Oftalmía simpática

Introducción a la oftalmia simpática. La simpaticoftalmia se refiere a la uveítis granulomatosa bilateral después de una cirugía penetrante o interna del ojo. El ojo lesionado se llama ojo inducido, el ojo no lesionado se llama ojo simpático y la oftalmia simpática es el término general. La incidencia de la oftalmia simpática representa el 1,2% de las lesiones perforantes del globo ocular. El intervalo entre la lesión penetrante del globo ocular y la oftalmia simpática es principalmente entre 2 semanas y 1 año, y de 2 a 8 semanas se considera el más peligroso. Etapa. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.005% -0.007% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: desprendimiento de retina edema de glaucoma de catarata

Causas de la oftalmia simpática

(1) Causas de la enfermedad

Más del 90% son causadas por lesiones penetrantes y cirugía ocular interna, y algunas se ven en la necrosis maligna del tejido del melanoma, la perforación de la úlcera corneal, la condensación del cuerpo ciliar o la fotocoagulación.

(dos) patogénesis

No hay una comprensión unificada de su patogénesis, principalmente autoinmune, infección viral o una combinación de ambas.

Autoinmunidad

Algunos estudios han sugerido que esta enfermedad es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado causada por la proteína pigmentaria de los melanocitos uveales o algún otro componente de las células. El pigmento uveal es un antígeno oculto, que destruye la estructura normal de la membrana uveal debido a traumas y otras razones. La intervención del sistema linfático, estimulando las células inmuno-activas, produciendo respuestas inmunes celulares, los experimentos con animales han demostrado que el epitelio pigmentario de la retina y el antígeno soluble retinal purificado también pueden estimular la misma inflamación uveal que el ojo humano, la enfermedad es inmune En el contexto genético, la tasa de detección de HLA-DR4 y HLA-DRW53 fue significativamente mayor en pacientes que en otras poblaciones.

2. Infección viral y virus - autoinmunidad

Aunque la mayoría de los estudiosos tienden a la teoría autoinmune en los últimos años, no es posible descartar la posibilidad de infección viral y sus efectos.Ikui et al.observaron 100 muestras de esta enfermedad por microscopía electrónica y encontraron partículas similares a virus en células epitelioides. Es un leucovirus, que tiene las características de invadir la membrana uveal. Hager cree que esta enfermedad es causada por el mismo virus que el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. La infección es diferente. El virus daña las células del pigmento uveal y el pigmento es libre y gigante. Después del tratamiento fagocítico, los linfocitos T se activan y se convierten en antígenos, formando una reacción antígeno-anticuerpo, que afecta a todos los órganos que contienen pigmentos, como el laberinto del oído interno, la piel, el cabello, etc., por lo que este factor de infección al menos juega un papel inmunoadyuvante. La lesión penetrante del globo ocular brinda una oportunidad para que el antígeno intraocular llegue al ganglio linfático local, de modo que el antígeno del tejido intraocular pueda contactar con el sistema linfático y provocar una reacción autoinmune.

Prevención de la oftalmia simpática

Existen muchos factores predisponentes para la aparición de la oftalmia simpática. Las medidas preventivas razonables pueden reducir la incidencia de esta enfermedad. Las medidas preventivas actuales incluyen principalmente los siguientes aspectos:

1. Retirar el ojo lesionado

Todavía existe mucha controversia sobre el papel de la eliminación de los ojos lesionados para prevenir la aparición de la oftalmia simpática. La mayoría de los informes en la literatura son estudios no controlados no aleatorios. Las conclusiones obtenidas aún no son convincentes. Las opiniones actuales son más o menos las siguientes. Tipo:

(1) La extracción del ojo lesionado dentro de los 2 días posteriores a la lesión (48 h) puede tener un efecto preventivo. Aunque los académicos que sostienen este punto de vista no pueden presentar evidencia convincente, parece razonable, pero también se señala que el contenido del globo ocular La cirugía de exterminio parece no tener efecto preventivo sobre esta enfermedad.

(2) La extracción del ojo lesionado dentro de las 2 semanas posteriores a la lesión puede tener un efecto preventivo sobre la oftalmia simpática.

(3) La extracción del ojo lesionado dentro de las 2 semanas posteriores al inicio de la oftalmia simpática no tiene ningún efecto preventivo sobre la aparición de ojos simpáticos, pero puede ser útil para el pronóstico visual.

(4) La extracción del ojo lesionado después del inicio de la oftalmia simpática puede agravar la uveítis en el ojo simpático.

(5) La extracción del ojo lesionado después de la oftalmia simpática no tiene ningún efecto sobre la uveítis en el ojo simpático.

En general, se cree que el globo ocular que no tiene la esperanza de restaurar la visión y la apariencia después de la lesión penetrante del globo ocular debe eliminarse de inmediato. Para aquellos que tienen uvitis recurrente después de la lesión, y la agudeza visual se reduce a la ausencia de luz, el ojo lesionado también debe eliminarse. Los pacientes con agudeza visual (incluida una buena localización de la luz) deben preservar los globos oculares independientemente de si se produce o no una oftalmia simpática. El tratamiento médico actual generalmente permite controlar completamente la inflamación del paciente. Después del control de la inflamación, se puede obtener la visión del paciente. Se espera que la recuperación o el manejo de complicaciones como las cataratas después del control de la inflamación mejoren la visión.

2. Manejar la herida de manera correcta y oportuna

La lesión penetrante del globo ocular debe desbridarse y suturarse a tiempo. El encarcelamiento de la herida del cuerpo ciliar del iris es un factor importante para inducir la oftalmia simpática. Por lo tanto, se debe tener cuidado para evitar el encarcelamiento del tejido intraocular en la herida durante el desbridamiento y la sutura. Es posible suturar la herida bajo el microscopio para evitar un daño tisular excesivo. La contaminación y la infección de la herida pueden inducir una respuesta inmune a través de la acción de un adyuvante, que es un factor predisponente para la aparición de oftalmia simpática. Por lo tanto, se deben usar antibióticos de amplio espectro durante todo el desbridamiento y la sutura. Y los glucocorticoides, reducen la posibilidad de infección después de una lesión y reducen la respuesta inflamatoria del tejido.

3. Evite repetir la cirugía ocular interna en el mismo ojo tanto como sea posible

Debido a que la cirugía ocular interna repetida (como la reinserción múltiple de retina) puede conducir a la oftalmia simpática, la cirugía endoscópica sin posibilidad o posibilidad de restaurar la visión debe evitarse tanto como sea posible. Cuando dicha cirugía es necesaria, la terapia con glucocorticoides debe administrarse antes y después de la cirugía y, si es necesario, combinada con otros medicamentos inmunosupresores.

Por lo tanto, en el caso de un traumatismo ocular, además de la aparente falta de función, la mayor parte del contenido del ojo se pierde, debe eliminarse dentro de las 2 semanas posteriores a la lesión para evitar la aparición de oftalmia simpática, debemos tratar de salvar el ojo que puede retener una visión útil, en resumen La cirugía de extracción del globo ocular debe ser muy cautelosa después de un traumatismo ocular.

Complicaciones de la oftalmia simpática Complicaciones catarata glaucoma edema desprendimiento de retina

La oftalmía simpática es una de las enfermedades oculares más graves en oftalmología. Los pacientes a menudo tienen una lesión en el ojo pero ojos ciegos. Las complicaciones de la oftalmia simpática están estrechamente relacionadas con la ubicación de la inflamación y la gravedad, duración y recurrencia de la inflamación. La uveítis anterior generalmente causa cataratas complicadas, glaucoma secundario y la inflamación del segmento posterior del ojo puede causar neovascularización subretiniana, formación de cicatrices coriorretinianas, edema macular y desprendimiento de retina, la inflamación recurrente y la inflamación crónica causan fácilmente las complicaciones anteriores. .

Síntomas oculares simpáticos Síntomas comunes El dolor ocular es consistente con el pulso ... Ojos pigmentados, tinnitus, desprendimiento de retina, congestión ciliar, uveítis, pérdida de fotofobia, distorsión visual

Los síntomas de la oftalmia simpática después del trauma, unas pocas horas, los ancianos pueden alcanzar más de 40 años, el 90% ocurren dentro de 1 año, el momento más peligroso es de 4 a 8 semanas después de la lesión, especialmente la lesión y el cilio Hay un encarcelamiento uveal en el cuerpo o la herida, o es más probable que ocurra materia extraña en el ojo.

1. Ojos estimulantes:

Curación de heridas después de una lesión en el globo ocular, o inflamación después de la curación, congestión ciliar refractaria, irritación aguda, edema del fondo posterior, congestión del disco óptico, KP corneal después de la córnea, humor acuoso turbio, iris Grueso y oscuro.

2, ojo comprensivo:

Al principio, había síntomas leves, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, síntomas irritantes, congestión ciliar leve, humor acuoso, KP fino y una reacción inflamatoria con el desarrollo de la enfermedad. La textura del iris no estaba clara. , disminución de la pupila y adhesión posterior del iris, nódulos del margen pupilar, atresia pupilar, opacidad vítrea, congestión papilar, edema, coroides periféricos visibles finas como el esputo vidrioso amarillo-blanco, fusionadas y extendidas gradualmente, diseminadas por todo el coroides, restauradas Después del período, la pigmentación del fondo permanece, el trastorno de pigmentación y pigmentación, y la puesta de sol puede aparecer como "puesta de sol rojo".

Después del trauma, la inflamación uveal del ojo lesionado continúa o empeora, o recae después de la inactividad.Después de un período de incubación, el mismo lado del ojo parece tener inflamación de la misma naturaleza, y se debe considerar la oftalmia simpática.

Parte de origen

Según el origen de la inflamación ocular simpática, se puede dividir en dos manifestaciones clínicas: el segmento anterior del globo ocular y el segmento posterior.

1. Segmento anterior del ojo

La inflamación comienza en el segmento anterior y se manifiesta como fotofobia severa o severa, desgarro, visión borrosa, congestión ciliar, sensibilidad en el área ciliar, KP, fenómeno de Tyndall, desaparición de la textura del iris, pupilas dilatadas y otros cuerpos ciliar del iris. Los síntomas y signos de inflamación, si no se tratan con prontitud o cuando el tratamiento no es efectivo, pueden ocurrir después de la adhesión del iris, la atresia pupilar o el cierre de la membrana, e incluso aparecen nuevos vasos sanguíneos en la superficie del iris y el cierre de la membrana.

2. Segmento posterior del ojo

La inflamación comenzó en el segmento posterior. El paciente se quejó de una disminución significativa en la agudeza visual, acompañada de una sensación de destello, visión pequeña o distorsión visual, sin cambios obvios en el segmento anterior del ojo, o solo unas pocas KP blanco grisáceo, el fenómeno Tyndall fue débilmente positivo, y el vítreo tenía grados variables de opacidad gris-blanca polvorienta. .

Dos cambios diferentes son comunes bajo la oftalmoscopia: coriorretinitis simpática diseminada y coriorretinitis simpática exudativa.

(1) Coroidoretinitis diseminada simpática: hay puntos de exudación redondos de color amarillo-blanco dispersos cerca del ecuador del fondo, que es más grande que la drusa, pero no más del doble del diámetro de la rama primaria de la vena central de la retina. No hay anormalidad obvia en la superficie y la retina circundante. Las manchas de exudación desaparecen por sí solas en 2 a 3 semanas, y aparecen nuevas manchas continuamente. Durante el proceso de desaparición, los bordes a menudo ven halos de pigmentación, y el centro puede tener manchas de pigmentación.

En las manchas de color blanco amarillento, la angiografía con FFA era débilmente fluorescente en la etapa inicial, seguida de fuga de fluorescencia y placas fluorescentes fuertes. Las manchas fluorescentes tardías persistieron, lo que sugiere que el tejido estaba manchado. Después de que las manchas supurantes desaparecieron, las lesiones mostraron fluorescencia y la pigmentación fue fluorescente. .

(2) Coroidoretinitis exudativa simpática: el reflejo macular central inicial desaparece, la retina es un edema blanco grisáceo, arrugas turbias o radiales, y luego el rango del edema se expande rápidamente, y los bordes pueden tener tamaños amarillos y blancos. Exudación de la lesión, congestión del disco óptico, vasos sanguíneos retinianos, especialmente distensión y distensión venosa, inflamación a corto plazo en el pico, edema retiniano, pérdida de transparencia intrínseca en blanco grisáceo, desprendimiento de retina visible debajo del fondo, abultamiento hemisférico severo, sin agujeros, es decir, filtración Con el desprendimiento sexual, a medida que la inflamación disminuye gradualmente, el líquido subretiniano se absorbe gradualmente y se reinicia automáticamente, sin dejar rastros de cicatrices amarillas-blancas o lineales.Después de que desaparece el edema retiniano, la mácula tiene pequeñas manchas de pigmento y otras partes del fondo se dispersan. Diferentes, diferentes tamaños de pigmentación y despigmentación, la ubicación es equivalente a la lesión de exudación coroidea en el pico de inflamación. En casos severos, el epitelio pigmentado y el pigmento coroideo se destruyen, haciendo que todo el fondo aparezca como la puesta del sol. Rojo, llamado el fondo de anochecer.

Durante el período de fluorescencia de fondo de FFA, el polo posterior del fondo, incluida la circunferencia del disco óptico, se puede dispersar en el punto de fuga fluorescente, expandiéndose y realzándose rápidamente, y fusionándose en una gran pieza de fluorescencia fuerte. Si hay desprendimiento de retina exudativo, el tinte ingresa al exudado, y todo La zona de desprendimiento es fuertemente fluorescente, y después de que la inflamación disminuye, el FFA es una fluoroscopia en forma de placa y una oclusión fluorescente de la acumulación de pigmento.

La oftalmia simpática, independientemente de su inflamación originada en el segmento anterior o posterior del globo ocular, eventualmente se extenderá entre sí, solo la gravedad es diferente. De hecho, los síntomas de los segmentos anterior y posterior no son raros al principio, solo debido a la inflamación del segmento anterior. El fondo no se puede ver.

En pacientes con oftalmia simpática, en algunos casos, el blanqueamiento del cabello, la caída del cabello, la decoloración de la piel, el tinnitus, la sordera y otras enfermedades sistémicas aparecen en la etapa tardía de la enfermedad.

Oftalmia simpática

Principalmente: examen oftalmológico completo que incluye fondo de ojo dilatado, hemograma completo, RPR, FTA-ABS; considere sarcoma, nivel de ACE; radiografía de tórax para excluir tuberculosis o sarcoma; angiografía de fluoresceína de fondo o B Super cheque, etc.

Examen histopatológico:

El examen patológico de los ojos irritantes y simpáticos, a excepción de los cambios traumáticos de los ojos irritantes, es completamente el mismo, y todos tienen las características de la uveítis granulomatosa. Todo el tejido uveal está engrosado por la infiltración de células inflamatorias, especialmente la coroides. Significativamente, el grosor puede alcanzar de 2 a 3 veces o incluso de 5 a 6 veces más de lo normal. Toda la úvea tiene infiltrados linfocitos, células epitelioides y células gigantes de Langerhans. Las lesiones coroidales comienzan en la capa de vasos sanguíneos grandes y la infiltración de linfocitos ocurre alrededor de los vasos sanguíneos. Formando nódulos típicos, el centro de los nódulos son células epitelioides y células gigantes, rodeadas de linfocitos, y algunas también pueden ver células plasmáticas, al igual que los nódulos tuberculosos, pero las células gigantes pigmentos fagocíticos en este nódulo son evidentes, y no Hay poca o ninguna necrosis tipo caso, y la capa coriocapilar está menos invadida debido a la falta de pigmentación, y es inevitable cuando la lesión se desarrolla en cierta medida. La capa epitelial del pigmento retiniano que la cubre tiene hiperplasia localizada y se aplana. Con forma o abultamiento nodular, las células pigmentarias se convierten en fusiformes, mezcladas con células epitelioides y células gigantes, llamadas nódulos Dalen-Fuchs, tales nódulos no son Es único en la enfermedad y también está presente en el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Hay linfocitos alrededor de la vena retiniana e infiltración de células epiteliales, es decir, inflamación perivascular simpática. En la etapa temprana de inflamación, el iris está principalmente en la capa posterior, por lo que es propenso a ocurrir. Adhesión, después de que se intensifica la infiltración celular, el tejido es nodular e hipertrofia, la superficie es desigual, la inflamación del cuerpo ciliar comienza desde la capa vascular, y a veces se puede ver el nódulo Dalen-Fuchs. El nódulo se transforma por las células epiteliales del pigmento retiniano. Proliferado

Examen del fondo de ojo:

Es más significativo tener nódulos de Dalen-Fuchs y cambios en el fondo del anochecer en ojos lesionados o no quirúrgicos.

Angiografía con fondo de fluoresceína :

Es útil para el diagnóstico. La manifestación más común y típica de la fase aguda de la enfermedad es la fuga múltiple de puntos fluorescentes fuertes a nivel del epitelio pigmentario de la retina en la fase venosa. En la etapa posterior, estos puntos fluorescentes fuertes pueden fusionarse en fluorescencia fuerte en escamas. (Fig. 1), en pacientes con inflamación severa, se puede formar un cambio similar a un lago. En la fase crónica de la uveítis recurrente o recurrente, el cambio más común es la aparición de múltiples áreas de fluorescencia débil en la etapa temprana de la angiografía y la tinción posterior. La ubicación de los cambios de fluorescencia es consistente con la distribución de los nódulos Dalen-Fuchs clínicamente vistos. Otra manifestación común es que el disco óptico puede mostrar fuga de fluorescencia en una etapa temprana. En algunos pacientes, la fuga de fluoresceína retiniana, todavía se pueden encontrar vasos sanguíneos. Tinción de paredes, etc. cambios.

La angiografía con verde de indocianina también es útil para el diagnóstico. En la fase activa de la enfermedad, se pueden encontrar múltiples áreas oscuras fluorescentes débiles, pero la distribución no es tan regular como el área oscura fluorescente débil de la enfermedad de Vogt-Koyanagihara, en la inflamación recurrente o crónica. El paciente puede ver las áreas oscuras fluorescentes débiles correspondientes a los nódulos Dalen-Fuchs vistos bajo el oftalmoscopio.

Inspección ultrasónica tipo B:

Se puede encontrar engrosamiento coroideo, y este cambio apoya el diagnóstico de oftalmia simpática.

Diagnóstico de la oftalmia simpática.

Estrictamente hablando, el diagnóstico más preciso de la oftalmia simpática debe basarse en la histopatología, pero esta enfermedad es una enfermedad ocular grave que puede causar ceguera en ambos ojos. Para el rescate oportuno, el diagnóstico temprano es muy importante y no puede esperar los resultados del examen patológico. Además, si el ojo estimulante aún retiene cierta visión, el tratamiento demorado no puede apresurarse a retirar el globo ocular, por lo que cuando la inflamación penetrante traumática persiste, si el ojo sano tiene síntomas como fotofobia, lagrimeo, fatiga visual, etc., debe verificarse de inmediato, como El microscopio con lámpara de hendidura y el oftalmoscopio sin signos positivos, para estimulación simpática, sin importancia patológica especial, pero también deben revisarse varias veces al día o varias veces al día, especialmente dentro de las 8 semanas posteriores a la lesión, más deben estar muy atentos. La inflamación ocular, por otro lado, si se encuentra un segmento anterior o posterior de inflamación uveal, se puede hacer un diagnóstico clínico de oftalmia simpática.

Diagnóstico

1. Tener antecedentes de lesiones penetrantes en el globo ocular y reacción inflamatoria en ambos ojos.

2. Cuando el ojo simpático aparece en la cámara anterior KP y el vítreo anterior tiene materia flotante y parpadeo, se puede considerar la aparición de oftalmia simpática.

3. Después de eliminar el irritante ojo que ha estado ciego, se puede diagnosticar con un examen patológico.

Diagnóstico diferencial

1. Para aquellos que tienen antecedentes de trauma y otro ojo con irritación, trate de eliminar la lesión primaria.

2, excluyen la uveítis cristalina, la encefalitis uveal (VKH): tienen puntos comunes que son difíciles de identificar, pero también tienen sus propias características.

3. Identificación con el síndrome de Behcet (enfermedad de Behcet).

4, la oftalmia alérgica a los lentes (oftalmia facoalérgica) más común en la cirugía de cataratas o la ruptura de la cápsula traumática del cristalino, algunos casos pueden causar uveítis, está muy confundido con esta enfermedad, pero el primero en la otra inflamación ocular, La inflamación del ojo quirúrgico es completa o sustancialmente estática, y la enfermedad es lo opuesto. La inflamación del ojo no lesionado (ojo simpático) ocurre cuando la inflamación del ojo traumático (ojo irritante) continúa o aumenta; además, la oftalmia alérgica del cristalino es el cristalino. La proteína es alérgica y la lente permanece en el ojo. Sin embargo, la identificación de los dos no solo es clínicamente muy difícil, sino también histopatológicamente difícil de distinguir. Por ejemplo, algunos especímenes pueden ver uvas granulomatosas de oftalmia simpática. Se puede observar un cambio típico en la inflamación membranosa, inflamación granulomatosa alrededor de la corteza del cristalino de la oftalmitis alérgica del cristalino. Se ha sugerido que la reacción de la proteína del cristalino puede inducir la oftalmia simpática, lo que sugiere que la proteína del cristalino y la retina tienen una antigenicidad común.

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