Queratitis por herpes simple

Breve introducción de la queratitis por herpes simple La inflamación corneal causada por la infección por el virus del herpes simple se llama queratitis por herpes simple (HSK). La queratitis por HSV-1 es una enfermedad corneal grave y frecuente, que es la primera causa de incidencia y ceguera de la enfermedad corneal. La queratitis por herpes simple es la queratitis común más común. Ha aumentado y aumentado en los últimos años. Debido al uso generalizado de antibióticos y corticosteroides, la tasa de incidencia está aumentando. A menudo es causada por episodios recurrentes que afectan gravemente la función visual. No existe un medicamento efectivo para controlar la recurrencia en la clínica, que se ha convertido en una causa mundial importante de ceguera. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la probabilidad de la población es 0.13% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: iridociclitis glaucoma

Causas de la queratitis por herpes simple

Infección viral (88%):

El VHS es altamente contagioso para los humanos. Entre los adultos mayores de 20 años, la tasa positiva de anticuerpos en suero es del 90%, y los pacientes clínicos clínicos solo representan del 1 al 10%. La infección primaria solo se encuentra en niños que no son inmunes al virus. La mayoría de los niños de 6 meses a 5 años de edad, el virus está al acecho en el cuerpo después de la infección primaria, y las infecciones secundarias son más comunes en niños y adultos mayores de 5 años, algunos estímulos inespecíficos como resfriado, fiebre, malaria, estimulación emocional, La menstruación, la exposición al sol, la aplicación de corticosteroides, la abstinencia y el trauma pueden ser la causa de la recurrencia. Según las opiniones de Nesbarn y Green, la incidencia de esta enfermedad es la siguiente:

1. Infección dominante o latente El VHS se propaga desde las lágrimas hasta la córnea, la conjuntiva, el tejido profundo y los apéndices.

2. La infección latente del nervio HSV migra desde el nervio trigémino que termina a lo largo del cordón nervioso hasta el núcleo del ganglio trigémino, y acecha aquí, y el virus desaparece del tejido circundante.

3. La activación del HSV en las neuronas bajo la acción de varios controladores provocativos destruye el estado estable sistémico del paciente, y el virus en el proceso de infección latente se activa y regresa al tejido circundante a lo largo del eje nervioso.

4. El virus de reproducción de tejido circundante se propaga en los tejidos circundantes y se propaga a las lágrimas.

5. Recurrencia de queratitis.

6, acechando en las neuronas de nuevo.

Después de la infección primaria, el virus acecha en el cuerpo durante toda la vida, y la infección secundaria es más común en niños y adultos mayores de 5 años. Algunos estímulos inespecíficos, como resfriado, fiebre, malaria, estimulación emocional, menstruación, exposición al sol, aplicación de corticosteroides, traumatismos, etc. Ambos pueden ser la causa de la recurrencia.

Patogenia

La infección primaria se refiere a la primera violación del cuerpo humano por el virus. Solo se encuentra en niños que no son inmunes a esta enfermedad. La mayoría de ellos son niños de 6 meses a 5 años. Después de eso, el virus está permanentemente al acecho en el ganglio trigémino (TG). La neurona sensorial se induce en algunos estímulos no específicos (resfriado, fiebre, malaria, estímulos emocionales, menstruación, exposición al sol, corticosteroides, expectoración y trauma).

Estudios recientes han encontrado que cuando las lesiones corneales todavía están, el virus del herpes simple puede estar al acecho en la neurona sensorial del ganglio trigémino o en la córnea. El mecanismo detallado de la recurrencia de HSK todavía no está claro. Cuando recurre, el HSV puede derivarse. El virus que está al acecho en las células ganglionares se reactiva, llega a la córnea a través del transporte axoplásmico o reactiva el virus que está al acecho en la córnea.

La aparición, la recurrencia y las manifestaciones clínicas de HSK se relacionan principalmente con la cepa de HSV del organismo infectado y también tienen una cierta relación con el estado inmune del cuerpo, por lo que la recurrencia de HSK a menudo se asocia con cambios en la función inmune del cuerpo.

El tipo superficial de patogénesis es que el HSV infecta directamente las células epiteliales corneales, que proliferan en las células y causan degeneración celular y necrosis, y se caen para formar defectos epiteliales, formando una queratitis dendrítica típica. Si se agranda aún más, se puede formar una córnea corneal más profunda. (queratitis geográfica).

El tipo de enfermedad profunda no es la proliferación continua del virus, sino principalmente una respuesta inmune del huésped al antígeno monosporina. Es una reacción de hipersensibilidad retardada basada principalmente en la inmunidad celular. Después de que el HSV ingresa al parénquima corneal desde el epitelio o el endotelio, la inflamación Las células, los complejos antígeno-anticuerpo o los virus que se replican constantemente dentro del parénquima corneal hacen que la placa de colágeno se disuelva, produciendo diferentes tipos de inflamación profunda, principalmente queratitis necrotizante inmunológica y estromal.

Factor de incidencia

El mecanismo de recurrencia no se conoce bien. Además de los factores (tipos y cepas) del propio HSV y las infecciones latentes, el huésped está al menos relacionado con los siguientes factores.

1. Inmunidad celular: recientemente, más datos indican que la inmunidad humoral no parece desempeñar un papel en la recurrencia de los pacientes del estroma, porque las gotas de IgM e IgG de todo el cuerpo no tienen cambios significativos, mientras que la inmunidad celular es más baja de lo normal, Easty Se informó que la prueba de transformación de linfocitos en pacientes con tipo estromal fue significativamente menor que la de pacientes epiteliales y población normal. Centifan informó que la prueba de inhibición de la migración de leucocitos también fue menor que en la población normal. Kato Fujiko (1979) usó cinco antígenos no específicos para inyección subcutánea. Reacciones intradérmicas retardadas para determinar el estado inmune celular, lo que resulta en más de tres pacientes con antígeno positivo, el 98% de la población normal, el 71% de los pacientes con estroma, los dos tienen diferencias significativas, además, la aplicación a largo plazo clínicamente común de corticosteroides. Los pacientes con agentes inmunosupresores o leucemia linfocítica, los pacientes con mieloma múltiple son propensos a queratitis grave por VHS, y el otro lado demuestra que la función inmune celular es baja, que es un factor importante que conduce a la recurrencia de esta enfermedad.

2. Antígeno de histocompatibilidad (HLA): estudios recientes han demostrado que esta enfermedad tiene una cierta relación con la presencia del antígeno HLA. Zimmermann et al encontraron que la frecuencia de HLA-B4 en pacientes con recaídas fue significativamente mayor que la de las personas normales. El seminario señaló que la incidencia de DRW3 en el grupo de tipo matriz fue del 48%, mientras que en el grupo control fue del 24%. Hubo diferencias significativas entre los dos. Foster informó que HLA-A3 aumentó significativamente en pacientes con recurrencia de frecuencia, y B8 y B27 aumentaron ligeramente. El 80% de los pacientes no recurrentes son HLA-A2, por lo que A3, B8 y B27 pueden considerarse como un factor de recurrencia de una enfermedad, y A2 es un factor que resiste la recurrencia. En resumen, la investigación sobre este aspecto es solo el comienzo, y todavía hay pocos casos para tratar. Prueba adicional

3. Atopia: la atopia es una reacción alérgica relacionada con el linaje familiar y la capacidad de respuesta (principalmente IgE). Las estadísticas de Blndi, Michel, Denis, etc. indican que el 37% de los pacientes tienen atopia, mientras que las personas normales solo 10 a 15% tienen atopia, y existen diferencias significativas entre los dos. Los pacientes usan desalinización y otros extractos para la terapia de desensibilización. Después de 1 a 5 años de observación, los síntomas clínicos y la recurrencia se reducen.

Prevención de queratitis por herpes simple

Aprenda estrictamente las indicaciones, desarrolle buenos hábitos de higiene y cumpla estrictamente con el tratamiento de desinfección y extracción de lentes.

En la actualidad, la infección viral en la queratitis ha excedido a la infección bacteriana. La queratitis por herpes simple tiene un curso prolongado de enfermedad y es propensa a la recurrencia. Se debe prestar atención para aumentar la aptitud física. Una vez que se enferma, se deben usar gotas antivirales para los ojos y se deben usar gotas antibióticas para prevenir las bacterias. La infección, las gotas oculares con corticosteroides no se pueden abusar para aliviar los síntomas durante el período activo de las úlceras, a fin de evitar complicaciones graves, como exacerbaciones e incluso perforación corneal.

Complicaciones de queratitis por herpes simple Complicaciones, iridociclitis, glaucoma.

A menudo se complica por queratopatía macrofocal limitada, iridociclitis, empiema de cámara anterior, glaucoma secundario y cicatriz corneal residual permanente.

Síntomas de queratitis por el virus del herpes simple síntomas comunes queratitis por herpes congestión ciliar y rasgadura cicatrización de la úlcera corneal

1, la infección primaria:

La infección primaria solo ocurre en pacientes con anticuerpos séricos negativos, que es más común en niños. Los bebés dentro de los 6 meses pueden obtener anticuerpos contra el virus del herpes de la madre a través de la placenta. Los factores son raros y desaparecen gradualmente con el anticuerpo, de 1 a 3 años de edad. El más susceptible a la infección, el 60% de las infecciones a los 5 años, más del 90% de las infecciones a los 15 años.

La infección primaria se manifiesta principalmente como fiebre sistémica y ganglios linfáticos inflamados en el oído. El daño ocular es extremadamente raro. Los principales son:

(1) inflamación del párpado herpético: la erupción de párpados de la familia después de una semana de ampollas, el esputo no deja dolor.

(2) conjuntivitis folicular aguda: hiperemia conjuntival, hinchazón, hiperplasia folicular e incluso pseudomembrana.

(3) queratitis punteada o dendrítica: aproximadamente dos tercios de los pacientes con estos dos síntomas pueden tener queratitis o cambios en la queratitis dendrítica.

2, infección recurrente:

En el pasado, había infección por el virus del herpes y había anticuerpos en el suero. Bajo la acción de los factores provocadores, los primeros casos de recurrencia o recurrencia fueron infecciones recurrentes, y la fuente de infección fue principalmente endógena (es decir, el virus estaba presente en la córnea, la glándula lagrimal y la conjuntiva). Dentro del ganglio, algunos también pueden ser exógenos.

(1) Tipo poco profundo

Las lesiones afectan las capas del estroma epitelial y superficial y son el tipo más básico de la enfermedad, también son los tipos más comunes y más fáciles de diagnosticar en la clínica, incluidas la queratitis dendrítica y las úlceras corneales similares a mapas.

1 queratitis dendrítica

Este tipo es el resultado de la infección directa de las células epiteliales por HSV. Después de que el virus invade las células epiteliales, causa proliferación y degeneración celular, y luego necrosis y desprendimiento para formar defectos epiteliales. Las células epiteliales en el borde del área de la lesión muestran una proliferación activa del virus (es decir, infiltración de células epiteliales). Por lo tanto, la tasa de aislamiento del virus puede alcanzar del 90% al 100%, queratitis puntual, dendrítica y cartográfica: dentro de unos días después de la causa, el ojo presenta síntomas de irritación, dependiendo de la ubicación de la lesión puede afectar la visión o tener menos impacto en la visión, La capa epitelial de la córnea parece vesículas de color blanco grisáceo, casi transparentes, ligeramente abultadas, que se pueden expresar como puntos o dispuestas en filas o grupos. Es un herpes corneal. Este período es muy corto, generalmente solo de horas a decenas de horas. Por lo tanto, a menudo se pasa por alto. Algunos pacientes han cambiado en el momento del tratamiento. A veces se diagnostican erróneamente como "conjuntivitis". Si se encuentran y se tratan a tiempo, casi no habrá rastros después de la curación. El herpes se organizará en una fila, y pronto la fusión se expandirá y el epitelio central se caerá y se formará. Tiras de úlceras, con ramas extendidas, cada una con una bifurcación en el extremo, formando una úlcera dendrítica típica, en el edema de las células epiteliales corneales en el borde de la úlcera. Existe un virus vivo, la inflamación continúa desarrollándose y puede formar una úlcera tortuosa similar a un mapa o en forma de estrella. A veces puede haber múltiples úlceras dispuestas en forma de isla, pero independientemente de la forma, generalmente solo se extiende como una cara. En la capa superficial, la tinción con fluoresceína muestra claramente que el defecto epitelial de la úlcera corneal se tiñe de verde oscuro, mientras que el entorno está rodeado por el borde de infiltración verde pálido, lo que indica que hay edema y flojedad en esta parte del epitelio, que es la característica de la enfermedad, la córnea. La pérdida sensorial es un signo típico de queratitis herpética. La distribución de la sensación sensorial depende de la extensión, duración y gravedad de las lesiones corneales. La sensación corneal de la lesión a menudo disminuye o desaparece, pero la sensibilidad de la córnea circundante aumenta relativamente. Por lo tanto, hay un dolor significativo, fricción y desgarro en el sentido principal. La mayoría de los casos de úlceras superficiales pueden sanar dentro de 1-2 semanas después del tratamiento activo, pero la infiltración del parénquima superficial tarda varias semanas y varios meses en absorberse. , dejando una nube muy delgada, generalmente afectando menos visión.

Después de que las úlceras dendríticas o similares a un mapa sanan, a veces las células epiteliales opacas se alinean o ramifican. Las pseudo-ramas están en proceso de curación. Más células epiteliales se extienden desde diferentes direcciones hacia la lesión y eventualmente Como resultado de la confluencia, el epitelio corneal aquí está ligeramente elevado, pero la tinción de fluoresceína es generalmente negativa. Con el tiempo, las pseudo-ramas pueden alisarse y desaparecer. No confunda la infección y continúe aplicando medicamentos antivirales porque la toxicidad del medicamento puede ser Para empeorar las cosas, de hecho, la aplicación de medicamentos antivirales a largo plazo puede producir pseudo-ramas y queratitis.

En algunos casos no controlados, las lesiones pueden continuar desarrollándose más profundamente, dando como resultado la opacidad del parénquima corneal. La turbidez es principalmente el edema y la infiltración del parénquima corneal, generalmente comenzando desde el fondo de la úlcera y extendiéndose gradualmente hacia las profundidades, hasta la capa elástica posterior, de color blanco grisáceo. , translúcido, a veces ligeramente amarillo grisáceo, debido al edema y a la infiltración celular, la córnea puede engrosarse significativamente, la capa elástica posterior y la capa endotelial pueden estar hinchadas o ásperas o arrugarse, a menudo acompañadas de reacción de iritis, debido a la córnea, humor acuoso La turbidez y el KP, a menudo no se pueden observar satisfactoriamente, algunos casos todavía están acompañados de empiema de la cámara anterior, en este momento la pupila debe estar completamente dispersa para evitar la post-adhesión, las úlceras se extienden a casos profundos, aunque el tratamiento activo, la cicatrización de la úlcera aún necesita de 2 a 4 El tiempo de la semana, en cuanto a la absorción del edema parenquimatoso y la infiltración, puede durar varios meses, la córnea está en un estado inflamatorio durante mucho tiempo, puede adelgazarse gradualmente, incluso la perforación de la úlcera, en la etapa de la úlcera, muy pocos casos pueden ser secundarios a una infección bacteriana o fúngica. Atencion

Los focos ulcerados de la queratitis epitelial marginal causada por la infección por HSV es similar a la úlcera corneal dendrítica, excepto que la lesión se encuentra en el borde de la córnea, que se caracteriza por hiperemia conjuntival, infiltración del estroma corneal y neovascularización. Los síntomas del paciente son más intensos y la respuesta al tratamiento no es ideal.

La forma es dendrítica, las lesiones varían en tamaño y pueden ser ramas simples o múltiples. Los extremos o ramas son nodulares, las lesiones tienen 1 mm de ancho, la micro depresión central y los márgenes son protuberancias proliferativas gris-blancas, después de la lámpara de hendidura. De acuerdo con el método de examen parcial, la cresta está compuesta de partículas finas de color blanco grisáceo, y la tinción de fluoresceína es positiva en el área de la lesión, y puede difundirse gradualmente al epitelio circundante. El cambio inicial o atípico de la operación queratitis dendrítica tiene vesicularidad. Queratitis, queratitis punteada, queratitis estrellada y queratitis filamentosa.

Clínicamente similar a este tipo es la queratitis dendrítica causada por el virus del herpes zoster.

2 mapa de úlcera corneal

La queratitis dendrítica se agrandó y profundizó aún más, y las células epiteliales en el borde de la úlcera mostraron una proliferación activa del virus, y la tasa positiva de aislamiento del virus fue superada solo por la queratitis.

Ramas expandidas o mapas irregulares, bordes irregulares, irregulares, rodeados por bordes abultados obvios de color blanco grisáceo, edema turbio de la capa del estroma en la parte inferior de la úlcera, a menudo combinado con arrugas de película poselástica y destello de la cámara anterior.

La necesidad de distinguir de la úlcera corneal del mapa es la enfermedad erosiva epitelial causada por la queratitis conjuntival epidémica y otras enfermedades oculares.El examen del reflejo posterior de la lámpara de hendidura muestra la infiltración de la parte marginal del primero (+), y el último es (-).

Después de la cura, la mayoría de los restos del esputo manchado, si continúa desarrollándose profundamente, pueden convertirse en una úlcera profunda; la curación epitelial, la progresión de la enfermedad puede convertirse en queratitis discal; el tratamiento inadecuado puede convertirse en úlceras distróficas.

(2) tipo profundo

Las lesiones afectan las capas profundas de las capas estromales y endoteliales y son un tipo complejo de la enfermedad, que incluye queratitis discoide, queratitis necrotizante estromal, úlceras profundas y uveítis corneal.

1 disco de queratitis

Después de que se curan las lesiones superficiales, la capa del estroma todavía tiene edema crónico e infiltración, que puede convertirse en queratitis discoide. Algunas también pueden desarrollar directamente la enfermedad después del inicio. La patogenia exacta aún no está muy clara. La teoría sensorial directa de los virus, la teoría de la reacción antígeno-anticuerpo y la teoría del daño endotelial, la tendencia actual de la teoría de la reacción antígeno-anticuerpo, la matriz y las células endoteliales son mesodermo, y la susceptibilidad al virus del herpes simple no es como la de las células epiteliales, por lo que los cambios patológicos causados no son células. Proliferación y degeneración, pero el resultado de la hipersensibilidad retardada a los antígenos virales.La queratitis discoide se caracteriza por más edema que infiltración de la capa del estroma, y la necrosis del estroma se activa por la deposición de complejos inmunes en la capa del estroma. Complementando, atrayendo una gran cantidad de neutrófilos, causando infiltración de la matriz más que edema, lo que lleva a daño tisular y disolución, la separación de los dos tipos de virus anteriores es difícil de lograr, pero la microscopía electrónica puede encontrar la presencia de partículas virales en las células del estroma.

Debido a las características de la circulación corneal, hay un área turbia grisácea aproximadamente en forma de disco en el centro o en el centro de la córnea. El contorno del resorte está borroso debido al edema de la capa del estroma, y hay un área completamente transparente alrededor. Hay menos vasos sanguíneos nuevos en el área turbia. Y obviamente engrosado, casi todos los casos están acompañados de arrugas de la capa elástica posterior, la tinción de fluoresceína es negativa, el período activo puede estar acompañado de edema cutáneo y queratitis epitelial, además de opacidad discoide, también se puede expresar en una variedad de La forma es difusa, limitada, en forma de anillo, en forma de herradura, etc.

En la queratitis discoide, el 90% es causado por el virus del herpes simple. Este 10% a largo plazo puede ocurrir antes de las bandas, y los cambios corneales causados por virus como la vacuna y las paperas deben distinguirse de acuerdo con el historial médico y el aislamiento del virus.

La queratitis discoide tiene un buen pronóstico. En algunos casos, después de que desaparece el edema de la matriz, el anillo puede tener una opacidad en forma de herradura. Los corticosteroides tópicos crónicos o a largo plazo pueden causar herpes degenerativo.

2 queratitis necrotizante estromal

Es raro en la práctica clínica. En la capa estromal del edema turbio, aparecen placas de color blanco grisáceo densas y turbidez aglomerada. Más tarde, se expanden gradualmente y se fusionan entre sí, y se produce la disolución del tejido. Los cambios clínicos y patológicos y el trasplante corneal El rechazo es muy similar.

Aunque la estromaitis corneal representa solo el 2% de los casos iniciales de HSK, representa del 20% al 48% de los casos recurrentes. El estroma corneal puede verse afectado por muchos factores. El epitelio corneal y la infección por el virus endotelial pueden afectar el estroma corneal y causar la córnea. El edema de la matriz, el estroma corneal causado por el epitelio y el endotelio corneales, el tratamiento es principalmente para el epitelio y el endotelio corneales. Hay dos tipos principales de inflamación del estroma corneal en la manifestación clínica. Uno es la matriz causada por la infección directa del virus. Queratitis necrótica (queratitis intersticial necrotizante), otro tipo de queratitis del estroma inmune causada por una respuesta inmune en el estroma (algunos pacientes pueden tener el efecto de un virus).

La queratitis necrotizante matricial es común en la queratitis dendrítica que ha recurrido previamente muchas veces, así como en la queratitis discoide que se está tratando con corticosteroides tópicos. La córnea se caracteriza por inflamación estromal severa con infiltración de células inflamatorias, necrosis y neovascularización. Cicatrices, ocasionalmente adelgazamiento y perforación, acompañadas de iridociclitis, ocasionalmente glaucoma secundario, su curso natural es de 2 a 12 meses, la afección es intensa, no existe un tratamiento efectivo, el pronóstico es muy malo.

Las manifestaciones clínicas de la queratitis inmune son diversas, principalmente manifestadas por infiltración y edema del estroma corneal. En general, el epitelio corneal está intacto y puede estar acompañado de un anillo inmune. El anillo inmune es una deposición de complejos antígeno-anticuerpo, y pueden ocurrir nuevos casos en casos de recurrencia repetida. Los vasos sanguíneos, debido a que algunos casos de lesiones del estroma corneal aparecen en forma de disco, por lo que muchos autores llaman a este tipo de queratitis discal (queratitis disciforme), de acuerdo con su mecanismo fisiopatológico, la queratitis discoide es causada principalmente por lesiones del endotelio corneal. Edema del estroma corneal.

La queratitis necrotizante matricial es uno de los tipos más graves de esta enfermedad, el pronóstico es muy pobre, a menudo puede causar abultamiento de membrana post-elástica, perforación y prolapso del iris.

3 úlceras profundas

En el caso de un tratamiento inadecuado de las lesiones superficiales, el deterioro de la exacerbación, especialmente el abuso de corticosteroides, ha hecho que el nivel ya bajo de inmunidad celular sea más bajo, al tiempo que inhibe la síntesis de fibroblastos, colágeno y mucopolisacáridos, lo que resulta en úlceras profundas. Formando, aunque hay lesiones activas (infiltración de células epiteliales) en el borde de este tipo de úlcera, la tasa positiva de aislamiento del virus es generalmente baja, y el examen de la función inmune muestra principalmente que la función inmune celular es baja.

La úlcera se encuentra en el centro o el centro de la córnea. Después de que la matriz de 1/2 es profunda, la congestión ciliar es obvia. La formación ha perdido la apariencia típica dendrítica o de mapa, pero es casi circular o elíptica, y hay arrugas radiales alrededor de la úlcera. Hay tejido necrótico blanco grisáceo en la parte inferior de la úlcera. En casos severos, la membrana elástica se abulta, la cámara anterior está vacía, perforación e incluso infección mixta.

Este tipo de clínica fácil de confundir con úlcera corneal causal bacteriana y úlcera corneal piógena fúngica de la cámara anterior (especialmente infección mixta) debe distinguirse de acuerdo con el historial médico, el frotis y el examen de cultivo.

El pronóstico de este tipo es muy pobre. Si lo dejas ir de forma natural, a menudo hay preadhesión generalizada, glaucoma secundario, endoftalmitis, etc., e incluso el riesgo de perder el globo ocular. Incluso si la cicatriz se cura, quedará ciega.

4 uveítis corneal

Estos dos tipos a menudo se asocian con la aparición de iridociclitis, por lo que se llama queratitis, que puede tener un daño superficial primero y luego involucra tejido profundo, que también puede comenzar en profundidad (iritis o endotelitis) y luego diseminarse. A lo largo de la córnea, se ha confirmado que, en algunos casos, se puede detectar la presencia de virus en el humor acuoso. La aplicación local a largo plazo de corticosteroides puede ser la causa de este tipo de aumento.

Además de los cambios corneales correspondientes, el examen con lámpara de hendidura, KP pigmentado corneal o masivo puede aparecer en la pared posterior de la córnea, el empiema de la cámara anterior (ocasionado por sangre) y la presión intraocular elevada, el iris y el margen de la pupila a menudo tienen nudos Se forma el nudo y el punto de despigmentación gris-blanco permanece después de la regresión.

Si existe una simple heritis por herpes aún es controvertido, este tipo es más común cuando la influenza está en epidemia.

La misma queratitis discal o úlcera profunda.

(3) tipo de herpes hereditario

Aunque la lesión puede afectar toda la capa, se encuentra principalmente en la capa superficial, incluida la queratitis superficial crónica y la úlcera distrófica.

Desde el desarrollo de lesiones superficiales y queratitis discoide simple, es un proceso crónico, que puede estar relacionado con la pérdida de la sensación corneal, la glándula lagrimal anormal, el daño de la membrana elástica anterior, la inflamación de la capa del estroma y el énfasis reciente en la regeneración de las células basales epiteliales. Inestable, la toxicidad de los medicamentos antivirales y el trastorno de la función endotelial están más directamente relacionados, por lo tanto, el abuso local a largo plazo de corticosteroides y medicamentos anti-monometileno y el uso repetido de terapia corrosiva y antiespasmódica son las causas directas de este tipo. La separación es difícil de lograr, y las pruebas de función inmune se encuentran principalmente en el rango normal.

1 queratitis superficial crónica

Cambios morfológicos, que se manifiestan como erosión epitelial múltiple, queratitis filamentosa y queratitis vesicular pequeña.

2 úlcera corneal distrófica

La erosión epitelial no se cicatriza durante mucho tiempo y el cabello se despega repetidamente para formar una úlcera corneal distrófica. La úlcera tiene un borde afilado y no tiene un borde redondeado o elíptico de la infiltración epitelial. La irritación es leve, por lo que hay una úlcera inerte (úlcera indolente). ) se llama.

Queratitis neurotrófica: la queratitis neurotrófica puede ser causada por una infección o una respuesta inmune. Este tipo de paciente a menudo se acompaña de disfunción neurológica corneal o anomalías de la película lagrimal, que generalmente no son activas durante la infección viral, y algunos pacientes no muestran Úlcera indolente, la lesión puede limitarse a la superficie del epitelio corneal y la capa superficial de la matriz, pero también puede desarrollarse a la capa profunda de la matriz.La úlcera es generalmente redonda, con rizado suave, que no se cambia durante mucho tiempo. Causa perforación corneal, su formación es multifactorial, incluyendo daño a la membrana basal, inflamación activa en la matriz, disfunción lagrimal y efectos neurotróficos. Los efectos tóxicos de los medicamentos antivirales son a menudo la causa de la persistencia de tales úlceras esterilizadas. Las úlceras sexuales son difíciles de curar. Su tratamiento es primero proteger el epitelio corneal. La forma más fácil es vendar el ojo afectado (o usar un microscopio suave terapéutico) y suspender todos los medicamentos, incluidas varias lágrimas artificiales que contienen conservantes tóxicos. Tratamiento quirurgico.

En el pasado, este tipo se llamaba herpes degenerativo tardío. De hecho, este tipo no es el resultado final del desarrollo de esta enfermedad. Mientras el diagnóstico sea claro, la estimulación local debe reducirse tanto como sea posible (incluyendo varios medicamentos), y debe promoverse la reparación epitelial. Todavía se esperan muchos casos. Obtén un mejor resultado.

Examen de queratitis por herpes simple

Diagnóstico de laboratorio

(1) Técnica de tinción de anticuerpos fluorescentes: tome células infectadas o células de humor acuoso en el área de la lesión, manche directamente con anticuerpos fluorescentes y encuentre tinción de fluorescencia de partículas específicas en el citoplasma o núcleo infectado, lo que puede hacer un diagnóstico rápido en 1-2 horas. Debido a la especificidad del anticuerpo fluorescente marcado, el virus tipo I o tipo II se puede distinguir bajo un microscopio de fluorescencia.

(2) Aislamiento del virus: es la causa de diagnóstico más confiable de esta enfermedad. Los métodos utilizados son:

1 inoculación de ratón en el cerebro, los ratones más sensibles y de uso más común murieron de encefalitis herpética en 2 a 3 días;

2 inoculación de la membrana corioalantoidea de embriones de pollo, Hela, VERO, FL, Hepz y otros cultivos de células de paso, son adecuados para la reproducción del virus del herpes, 24 a 48 horas de inflamación citopática, obvia de los focos de células redondas.

(3) Raspando la córnea del conejo, tiene un cierto valor de diagnóstico, pero el costo económico es alto.

(4) examen citológico: tomar la córnea, la conjuntiva o las ampollas de los párpados para raspar la tinción de HE se puede encontrar en células gigantes multinucleadas, cuerpos de inclusión nuclear y células epiteliales similares al viento, este método solo puede confirmar la infección del virus, pero no puede distinguir si Infección por HSV.

(5) Microscopía electrónica: se pueden encontrar partículas de virus en las células infectadas. Este método es rápido y fácil, pero no se puede distinguir del virus del herpes zoster.

(6) Examen serológico: tomar el suero de la fase aguda y el período de recuperación para la determinación del título del anticuerpo neutralizante, si el aumento es más de 4 veces, se puede confirmar el diagnóstico.Este método solo es aplicable a la persona infectada primaria, y la persona infectada secundaria está en la sangre antes del inicio. Ya existen altos anticuerpos neutralizantes, por lo que el valor de la aplicación clínica no es excelente.

(7) Examen del estado de la función inmune: incluido el examen del suero inmune humoral (inmunoglobulina) y la inmunidad celular, especialmente a este último se le presta cada vez más atención.Los métodos utilizados son: prueba de roseta, prueba de transformación de linfocitos e inhibición de la migración de leucocitos En los experimentos, algunas personas también usaron antígenos no específicos como fitohemaglutinina (PHA), derivados de proteínas purificadas (PPD), enzima de cadena de estreptoquinasa (SK-SD), nistatina, glándula parótida, etc. para inyección intradérmica. Su reacción alérgica tardía en la piel, aunque no es específica, es simple y tiene un cierto valor.

(8) Otros métodos: el número de sistema de permeación de fluoresceína es un nuevo método de diagnóstico. Después de que el ion de fluoresceína se introduce en el ojo durante 18 horas, el contenido de humor acuoso se mide con un fluorómetro, que tiene cierto valor para comprender la función del epitelio corneal y el endotelio. Especialmente para el herpes hereditario.

Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son complejas. Además de las ramas típicas, los mapas y las lesiones corneales discoides, hay algunos cambios clínicos atípicos, que traen grandes dificultades para el diagnóstico y el tratamiento. Cada tipo no solo tiene características clínicas únicas, sino que también Los principios de patogénesis y tratamiento también son diferentes. Los tipos de tinción pueden transformarse entre sí. Los factores que determinan esta transformación son muy complicados, excepto por el tipo de HSV y la función inmune de la cepa y el huésped (principalmente inmunidad celular). Además, también está relacionado con los métodos de tratamiento (especialmente la aplicación de corticosteroides).

Diagnóstico e identificación de la queratitis por herpes simple

Diagnóstico clínico:

(1) Base diagnóstica de infección primaria: más ocurre en la primera infancia, los adultos son menos comunes y solo el 1% de los pacientes con síntomas oculares, principalmente ampollas de herpes, conjuntivitis folicular aguda y queratitis punteada Después de no dejar cicatrices, ocasionalmente queratitis dendrítica, el diagnóstico depende principalmente del examen serológico.

(2) Base diagnóstica para infección recurrente:

1 morfología típica de la lesión corneal (ramas, mapas y discos);

2 historial médico múltiple de recurrencia;

3 El curso de la enfermedad es lento, el tratamiento con antibióticos no es efectivo y los corticosteroides empeoran la condición;

4 la córnea se siente opaca o desaparece;

5 cuernos bucales, párpados y herpes cutáneo en la nariz;

6 causas específicas de recurrencia.

Diagnóstico diferencial

La queratitis dendrítica es un cambio característico en HSK que se puede diagnosticar una vez que se descubre, pero se diferencia clínicamente de la siguiente queratitis pseudodendrítica.

1. Falsa queratitis dendrítica causada por el virus varicela-zoster: la lesión es pequeña, sin bifurcación ni nódulos al final.

2. Paliditis pseudodendrítica causada por Acanthamoeba: la congestión ciliar y el dolor ocular son más dramáticos. La infiltración de células radiales desde la córnea central a lo largo del nervio hasta la periferia de la córnea se llama queratoneuritis radial.

3. Erosión corneal recurrente: tiene tendencia a recaer, se produce al levantarse por la mañana, la enfermedad ocular se agrava, se alivia por la tarde y la noche, y no hay borde de infiltración epitelial alrededor de la lesión.

4. Queratitis pseudodendrítica causada por el contacto con lentes de contacto: la aparición de ambos ojos, la lesión del defecto epitelial se localiza en el borde de la lente periférica corneal y la córnea.

5. También debe diferenciarse de la queratitis discoide causada por otras causas, como vacunas y paperas.

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