Osteoporosis posmenopáusica

Introducción a la osteoporosis posmenopáusica La osteoporosis posmenopáusica (POP) es una enfermedad común asociada con el envejecimiento, principalmente en mujeres posmenopáusicas, debido a la falta de masa ósea y cambios estructurales en la estructura ósea debido a la deficiencia de estrógenos, lo que hace que la fragilidad ósea sea más propensa a fracturas, y Problemas como el dolor causado por fracturas, deformación ósea, complicaciones e incluso la muerte afectan gravemente la salud y la calidad de vida de los ancianos, e incluso acortan la esperanza de vida, aumentando la carga financiera y humana del estado y la familia. La osteoporosis asociada con la menopausia es un problema de salud importante que no se puede ignorar. En 1993, la OMS definió la osteoporosis como una reducción sistémica en la masa ósea, acompañada de cambios microestructurales en el hueso, lo que resulta en una mayor fragilidad ósea y, por lo tanto, una enfermedad con un mayor riesgo de fractura. La característica patológica de la osteoporosis es la mineralización ósea. El contenido y los componentes de la matriz ósea se reducen en proporción, el hueso cortical se adelgaza, el hueso trabecular se reduce y adelgaza, y el hueso trabecular se rompe durante la osteoporosis posmenopáusica. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.02% Población susceptible: mujeres posmenopáusicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: fracturas dolor lumbar crónico

Causas de osteoporosis posmenopáusica

Efecto sobre las hormonas reguladoras del calcio (25%):

El estrógeno puede mejorar la 25-hidroxilasa del hígado, la actividad de la 1-hidroxilasa del riñón, aumentar los niveles de 1,25-dihidroxivitamina D, promover la absorción intestinal de calcio y depositar sales de calcio y fósforo en el hueso, promoviendo el hueso La síntesis de matriz, el estrógeno también antagoniza la acción de la hormona paratiroidea, junto con la hormona paratiroidea para mantener el equilibrio de calcio y fósforo en la sangre, la hormona paratiroidea es una hormona que estimula la osteólisis, cuando el estrógeno se reduce, antagonizando la hormona paratiroidea El efecto se debilita, lo que puede acelerar la ablación ósea y gradualmente convertirse en osteoporosis.La calcitonina puede inhibir la actividad de los osteoclastos y el estrógeno puede promover la secreción de calcitonina.

Participa en la formación y absorción ósea a través de la acción de las citocinas (15%):

Desde que Komm demostró la presencia de receptores de estrógenos en los osteoblastos en 1988, Ernst descubrió que el estrógeno exógeno promueve la producción de IGF-I en los osteoblastos de rata, lo que aumenta los receptores de estrógenos debido a una mayor producción de IGF-I. La expresión también encontró que el estrógeno puede promover la producción de TGF- en los osteoblastos, lo que indica que estos factores de crecimiento promueven la formación de hueso, y el estrógeno promueve la formación de hueso a través de la producción de estos factores de crecimiento.

Los experimentos han demostrado que cuando el estrógeno es deficiente, aumenta la IL-1 secretada por las células mononucleares de la médula ósea y la IL-6 secretada por las células estromales. Pacifici et al. También descubrieron que TNF- y GM-CSF pueden producirse en células mononucleares de sangre periférica cultivadas; Los niveles de TNF- y GM-CSF en pacientes con ovariectomía son elevados. Los niveles de TNF- y GM-CSF en pacientes tratados con estrógenos vuelven a los niveles normales. Las citocinas anteriores promueven el proceso de resorción ósea. La producción de citocinas inhibe la resorción ósea.

El efecto directo del estrógeno en las células óseas (8%):

Desde 1988, komm ha encontrado un receptor de estrógenos (ER) en los osteoblastos. En 1990, Penlser descubrió receptores de estrógenos en los osteoclastos, lo que aclaró aún más la interacción directa entre el estrógeno y las células óseas. Se une a los receptores de estrógenos en los osteoblastos y osteoclastos e inhibe directamente la actividad enzimática lisosómica de los osteoclastos, reduciendo su capacidad de producir lagunas en las secciones óseas. Shevde estaba en un modelo de rata castrado en 1996. Está demostrado que el estrógeno puede inhibir directamente el reclutamiento y la diferenciación de las células formadoras de precursores de osteoclastos (células madre hematopoyéticas de la médula ósea) a través de la vía de unión al receptor, inhibiendo así la actividad de los osteoclastos y utilizando la morfología celular para demostrar que el estrógeno es tal El efecto se logra al influir en la apoptosis inducida por el ciclo celular. En 1997, Kameda aplicó un osteoclasto maduro de mamífero altamente purificado, y se llegaron a conclusiones similares. Ernst confirmó que el estrógeno mejora la reproducción de las células primitivas del cráneo de rata. Y colágeno intracelular, expresión de ARNm de IGF-I.

Primero, la causa de la enfermedad.

Según la causa, se divide en osteoporosis primaria y secundaria.

La osteoporosis tipo I, también conocida como osteoporosis posmenopáusica, es causada principalmente por la deficiencia de estrógenos, que ocurre en pacientes femeninas, de 50 a 70 años, que muestra una rápida pérdida de masa ósea, pérdida de cancelosis ósea y fracturas. En el cuerpo vertebral con osteoporosis, el extremo superior del fémur y el extremo distal del húmero.

La osteoporosis tipo II, también conocida como osteoporosis senil, en comparación con el tipo I, los pacientes masculinos aumentaron, pero la proporción de hombres a mujeres todavía es 1: 2, la edad de inicio es más de 70 años, manifestada como pérdida lenta de masa ósea, hueso esponjoso La tasa de pérdida de densidad ósea es casi la misma, y la incidencia de fractura de cadera aumenta a excepción del tipo I.

En 1983, Riggs comparó la osteoporosis tipo I y tipo II.

La osteoporosis secundaria es causada por otras causas, como enfermedades crónicas: insuficiencia renal crónica, gastrectomía, derivación intestinal, síndrome de malabsorción de calcio, mieloma múltiple, etc., enfermedad endocrina: hiperprolactinemia, tiroides. Hiperfunción, secreción excesiva de hormonas de la corteza suprarrenal, diabetes, hiperparatiroidismo, etc., factores iatrogénicos: uso a largo plazo de medicamentos antiepilépticos, antiácidos de aluminio, tiroxina excesiva o uso a largo plazo de glucocorticoides, gonadotropinas. Se libera un agonista de liberación de hormonas (GnRH) o similar.

La osteoporosis posmenopáusica es una enfermedad multifactorial. La herencia, el estilo de vida y la nutrición están relacionados con la enfermedad. Las personas con factores de alto riesgo son susceptibles a la osteoporosis posmenopáusica: mujeres blancas y asiáticas, antecedentes familiares de osteoporosis o Las mujeres con genes especiales que afectan la masa ósea, la falta de ingesta de calcio, la falta de actividad física, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol, la menopausia temprana o la resección ovárica bilateral antes de la menopausia, ya sea que se presente o no osteoporosis, depende de su pico óseo y La tasa de pérdida ósea, picos óseos altos y / o pérdida ósea lenta tienen menos probabilidades de ocurrir, y son propensos a ocurrir picos óseos bajos y / o pérdida ósea.

1, pico óseo

El pico óseo se refiere a la masa ósea más alta en la vida de una persona. Generalmente se alcanza entre los 25 y los 35 años. Existen muchos factores que afectan el pico óseo. Entre ellos, los factores genéticos son los más importantes, y la nutrición y los hábitos de vida también tienen algunos efectos.

(1) factores genéticos: determinan del 70% al 80% de los picos óseos, por ejemplo, la DMO negra es más alta que la de los blancos y los asiáticos, la incidencia de fractura osteoporótica es baja, la osteoporosis tiene una tendencia familiar, la diferencia de DMO de los gemelos de un solo óvalo En comparación con los gemelos de doble óvalo, los machos tienen picos óseos más altos que las hembras.En algunos países, el gen del receptor de vitamina D, el gen del receptor de estrógeno o el polimorfismo del gen del colágeno se asocia con la DMO, y el pico óseo se hereda. Factor de influencia.

(2) Nutrición: las personas con alto consumo de calcio durante la adolescencia tienen picos óseos más altos y hasta un 6% de BMC óseo maduro.La Organización Mundial de la Salud recomienda que el consumo de calcio elemental durante la adolescencia sea de 1000 mg por día.

(3) Estilo de vida: el ejercicio puede aumentar la DMO. Si insiste en el ejercicio diario, la actividad física es más alta que la cantidad promedio de 1SD, el volumen óseo es 7% a 10% más alto que la actividad promedio de 1SD, pero el ejercicio excesivo Cuando la función gonadal es baja y se produce amenorrea, la masa ósea disminuye y se fuma mucho antes de que se forme el pico óseo. El pico óseo del bebedor alcohólico es bajo.

(4) Hipogonadismo primario y retraso en el desarrollo de la pubertad, pico óseo bajo.

2, tasa de pérdida ósea

La pérdida ósea de las mujeres se asocia con el envejecimiento y la menopausia.

(1) Pérdida ósea relacionada con la edad: la pérdida ósea espinal generalmente comienza entre los 40 y los 50 años, la tasa de pérdida es del 0,8% al 1,2% por año, y la pérdida de los huesos de las extremidades es aproximadamente 10 años después, es decir, de 50 a 60 años, la tasa de pérdida es Es lineal de 0.3% a 0.6% por año, y su mecanismo no está claro. Puede estar relacionado con la reducción de la formación de hueso. La consecuencia de esta pérdida ósea es que el hueso trabecular se adelgaza y no se produce la perforación del hueso trabecular.

(2) Pérdida ósea asociada con la menopausia: independientemente de la edad, una vez que la menopausia, el estrógeno en el cuerpo cae bruscamente, la pérdida ósea aumenta logarítmicamente, el hueso trabecular se vuelve más delgado, delgado e incluso roto (perforado), ovarios bilaterales. Después de la resección, las hormonas sexuales derivadas de los ovarios desaparecieron y la tasa de pérdida ósea fue más rápida. En este momento, la pérdida ósea era el doble que la de los huesos de las extremidades, y la tasa de pérdida era tan alta como del 4% al 5% por año. Después de 5 a 10 años, la tasa de pérdida ósea se redujo. Lento, la pérdida ósea en los huesos de las extremidades es lenta y la duración de la pérdida también es larga.

Los experimentos con animales y las observaciones clínicas han confirmado que después de la excreción de estrógenos en mujeres ovariectomizadas o posmenopáusicas, la tasa de recambio óseo se reduce, lo que puede prevenir eficazmente la pérdida ósea. También se demuestra que la deficiencia de estrógenos es la causa principal de la osteoporosis posmenopáusica. .

Segundo, la patogenia.

Los huesos normales se renuevan continuamente mediante la remodelación ósea.El efecto osteolítico de los osteoclastos se ahueca debajo de la superficie del hueso para formar lagunas óseas, y luego un grupo de osteoblastos migra a la laguna ósea para sintetizar y secretar colágeno y hueso. La proteína polipeptídica relacionada se forma, y la matriz de calcio se deposita para formar una matriz ósea. La matriz ósea recién reparada repara la laguna ósea, y se completa una unidad de reconstrucción ósea. El período es de aproximadamente 3 a 4 meses, y la tasa de recambio óseo se refiere a la antigua absorción ósea y La tasa de proceso de formación de hueso nuevo, disminución del estrógeno después de la menopausia, aumento del recambio óseo, aumento de la pérdida ósea, osteoporosis de alta conversión y el efecto del estrógeno sobre la patogénesis de la osteoporosis, principalmente a través de las siguientes vías.

Prevención de osteoporosis posmenopáusica

Después de la menopausia, con el aumento de la edad, la densidad ósea disminuirá gradualmente, y el riesgo de osteoporosis y el riesgo de fractura aumentará dramáticamente. El objetivo principal de la prevención es controlar los factores de riesgo de osteoporosis a lo largo de la vida de las mujeres.

1. Factores de alto riesgo para evitar la osteoporosis desde la juventud hasta la vejez.

Estos factores incluyen una gran cantidad de tabaquismo, abuso de alcohol, estilo de vida sedentario, anorexia y tomar ciertas drogas (como corticosteroides, heparina y ciertas drogas antiepilépticas), deben enfocarse en actividades al aire libre, luz solar, nutrición, ejercicio moderado con carga de peso y Prevenir caídas.

2, atención a los suplementos de calcio en la juventud

Este método, combinado con ejercicio regular y moderado, permite a las mujeres alcanzar la masa ósea máxima óptima.

3. Prevenir la pérdida de estrógenos después de la menopausia

El efecto de la terapia de reemplazo hormonal para prevenir la osteoporosis en los primeros 5 a 10 años después de la menopausia es positivo, sin embargo, dado que la terapia de reemplazo hormonal tiene indicaciones y contraindicaciones, debe usarse bajo la supervisión de médicos para diferentes individuos. Seguro.

4. Suplementos de calcio y vitamina D en la vejez

Puede prevenir parcialmente la pérdida ósea y la fractura osteoporótica, pero si se combina con medicamentos de resorción ósea (estrógeno, calcitonina, bisfosfonato, etc.) desempeñará un papel terapéutico significativo.

Aunque algunos factores de riesgo como la menopausia precoz y los antecedentes familiares de osteoporosis no se pueden cambiar, las intervenciones anteriores pueden beneficiar a los grupos de alto riesgo y reducir la incidencia de osteoporosis y fracturas.

5, para evitar que los ancianos caigan

Se ha informado que aproximadamente un tercio de los ancianos de 65 años o más se caen cada año, la mitad de ellos son caídas recurrentes, y aproximadamente una de las 10 caídas causa lesiones graves, como fracturas pélvicas, fracturas en otras partes, duras. El hematoma subcerebral, la lesión severa de los tejidos blandos y la lesión de la cabeza en otras áreas, el tratamiento de las fracturas osteoporóticas en los ancianos es difícil, como el reposo en cama a largo plazo, el flujo sanguíneo lento, las secreciones pulmonares y traqueales no son fáciles para la enfermedad cardiovascular y La infección pulmonar, que aumentará la tasa de mortalidad de los pacientes de edad avanzada, evitando así la caída de los ancianos y evitando la aparición de fracturas, puede mejorar efectivamente la calidad de vida de los ancianos.

Los factores asociados con las caídas incluyen artritis; depresión; orbital estático (ortostasis); función cognitiva, visión, equilibrio, marcha o resistencia muscular; uso de múltiples medicamentos, etc., asociado con un mayor riesgo de caída. Los medicamentos incluyen inhibidores de la recaptación de serotonina, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, clordiazepóxido, anticonvulsivos y algunos medicamentos antiarrítmicos.

El médico debe conocer el historial médico de caídas del paciente y descubrir los factores de riesgo que causan la caída y evitarla. Después de evaluar los factores de riesgo en el hogar, el paciente debe recibir consejos específicos. La medida más recomendada es eliminar el aflojamiento. Alfombras, use zapatos más seguros (zapatos que se ajusten al pie, tacón bajo y parte inferior delgada), use una alfombrilla de baño antideslizante, use iluminación por la noche y agregue barandas a las escaleras. Las medidas efectivas pueden reducir el riesgo de caerse por los ancianos en aproximadamente un 20%.

El entrenamiento de equilibrio y marcha bajo la guía de profesionales y ejercicio para mejorar la fuerza muscular, reduciendo gradualmente y deteniendo el uso de drogas psicotrópicas también se asocia con una disminución en la incidencia de caídas. Para los pacientes con enfermedades oculares, síncope y arritmia, deben transferirse a oftalmología, cardiología. Visite a un médico para averiguar la causa, el objetivo del tratamiento y evitar caídas.

Complicaciones de la osteoporosis posmenopáusica Complicaciones, dolor lumbar crónico

1. Fractura

Es la principal complicación causada por la osteoporosis. Si está postrado en cama debido a una fractura, es fácil causar neumonía. Las enfermedades cardiovasculares a menudo ocurren en la columna, el antebrazo y la fractura de cadera. La diferencia entre las fracturas y las personas sanas es Un trauma menor es una fractura.

(1) Fracturas de columna: las fracturas de compresión de la columna pueden ocurrir al levantar o empujar objetos pesados, agacharse, caerse levemente o caer sobre las nalgas al aterrizar, cintura aguda y severa, dolor de espalda, a veces acompañado de baja estatura, o Hay dolor de compresión de la raíz nerviosa, y si la fractura de compresión vertebral ocurre gradualmente, se produce dolor lumbar crónico.

(2) Fractura del antebrazo: es fácil ocurrir cuando una mano o ambas manos tocan el suelo al caer.

(3) fractura de cadera: puede ocurrir un ligero deslizamiento, generalmente en mujeres posmenopáusicas mayores, después de la fractura de cadera, 15% a 30% murieron en diversas complicaciones dentro de 1 año, sobrevivientes, Aproximadamente la mitad de las vidas no pueden cuidarse a sí mismas y, por lo tanto, son la complicación más grave de la osteoporosis.

2, debido a la pérdida de elasticidad de las protuberancias torácicas y lumbares obstruyen la circulación sanguínea y las actividades funcionales del corazón, los pulmones y el sistema digestivo, por lo que puede complicarse por opresión en el pecho, dificultad para respirar, tos, hinchazón, estreñimiento y otros síntomas.

Síntomas de osteoporosis posmenopáusicos Síntomas comunes Osteoporosis se detiene Dolor de huesos jorobados Terneros Nivel de calcio Aumento de calcitonina

La osteoporosis es una enfermedad oculta que a menudo no presenta ningún síntoma antes de que se rompa. Una vez que se encuentra un jorobado, el cuerpo se acorta o, con frecuencia, se producen fracturas óseas. Por lo tanto, no se pueden diagnosticar los síntomas clínicos. La severidad del dolor puede usarse para determinar el efecto terapéutico.

1, dolor de huesos

El dolor óseo osteoporótico generalmente es causado por la microfractura del hueso trabecular. Cuando la posición del cuerpo cambia, se tiran los músculos y los ligamentos, por lo que puede causar dolor al sentarse, estirar el dolor después de la flexión, dolor al caminar, dolor al girar y dolor al acostarse. Etc., usualmente utilizando un método de puntaje de cuatro niveles para reflejar el grado de dolor, 0 se divide en indoloro, 1 se divide a veces en dolor, 2 a menudo es doloroso, pero se puede tolerar, 3 es doloroso y afecta el trabajo y la vida.

2, jorobado o baja estatura

Aparece cuando se produce una fractura por compresión en la columna vertebral.

3, ternura local o dolor que ronca

Se caracteriza por no tener enrojecimiento local y fiebre.

Según las manifestaciones clínicas anteriores, las pruebas de laboratorio y las pruebas auxiliares pueden hacer un diagnóstico en la etapa temprana de la osteoporosis.

Examen de osteoporosis posmenopáusica

1. Indicadores bioquímicos de resorción ósea:

(1) Ca / Cr urinario: el calcio óseo ingresa a la circulación sanguínea durante la resorción ósea, lo que hace que el calcio en la sangre aumente, y luego el calcio urinario se eleva, por lo que el calcio urinario puede reflejar la resorción ósea, el contenido de calcio en la dieta, la absorción intestinal de calcio y la función renal. Los niveles de calcio en sangre y en orina se ven afectados, por lo que la especificidad no es fuerte. El calcio en orina después de 12 horas de ayuno puede evitar la influencia de los alimentos, principalmente respondiendo al estado de reabsorción ósea. Para evitar la influencia de la dieta del día anterior, se descarta la primera orina después de 12 horas de ayuno. Se realizó una segunda prueba de orina con el estómago vacío.

(2) HOP / Cr en orina: el 50% del HOP en orina es un metabolito del colágeno. Cuando aumenta la reabsorción ósea, aumenta la proporción. Para evitar la influencia de la dieta, además de la segunda orina que necesita ser en ayunas, debe dejarse. La comida que contenía colágeno estuvo en ayunas durante los primeros 3 días de la muestra de orina.

(3) Péptido terminal y reticulado de colidina de colágeno tipo I: metabolitos de colágeno en hueso, cartílago y otros tejidos conectivos. Cuando aumenta la resorción ósea, aumenta el contenido de sangre u orina, porque la tasa de transformación del tejido óseo es mucho mayor. El cartílago y el tejido conectivo, por lo que la reacción principal del estado de absorción ósea, su nivel no se ve afectado por la dieta, la orina Ca / Cr y la orina HOP / Cr reflejan la especificidad de la resorción ósea, la determinación actual de orina Pyr / Cr, DPYr / Cr; El péptido amino terminal reticulado con colágeno tipo I en sangre (NTx) o el polipéptido c-terminal (CTx), NTx es un producto directo de colágeno que degrada los osteoclastos, y la estructura de CTx es compartida por el colágeno tipo I en todos los tejidos, por lo que La especificidad es peor que NTx.

(4) Fosfatasa ácida tartárica resistente a la sangre (TRAP): la TRAP es sintetizada por los osteoclastos y secretada directamente en la sangre, lo que refleja la condición de los osteoclastos. Cuando aumenta la resorción ósea, aumenta la TRAP en la sangre.

2. Indicadores bioquímicos de formación ósea:

(1) La fosfatasa alcalina sérica (ALP) y la fosfatasa alcalina ósea (bAIP) AIP son producidas por el hígado y los osteoblastos. La fuente del intestino delgado representa el 25%, la proporción de ayuno se reduce y la fuente de riñón es rara. Por lo tanto, cuando la función hepática es normal, refleja la actividad de los osteoblastos, y bALP solo se deriva de los osteoblastos, por lo que es altamente específico.

(2) Osteocalcina en suero (BGP): la BGP es la proteína no colágena más abundante en el tejido óseo. Se produce por la formación de hueso fino. Las moléculas de BGP maduras se secretan fuera de la célula, la mayoría de las cuales ingresa a la matriz ósea extracelular, y una pequeña parte ingresa a la circulación sanguínea. El BGP en la sangre de las mujeres posmenopáusicas con osteoporosis puede estar elevado, disminuido o normal, dependiendo de la tasa de formación ósea, niveles elevados de BGP después del tratamiento con estimulantes óseos y niveles disminuidos de BGP después de los inhibidores de la resorción ósea. En pacientes con disfunción, el BGP en la sangre está elevado (el riñón filtra y degrada el BGF).

(3) Propéptido de colágeno de tipo I en suero: el colágeno de tipo I es sintetizado por osteoblastos, y sus péptidos de extensión amino terminal (N-terminal, PINP) y carboxi terminal (C-terminal, PICP) pueden determinarse por digestión enzimática específica. Refleja la síntesis de colágeno, pero también se pueden producir piel, dientes, tejidos cardiovasculares y otros tejidos que pueden sintetizar colágeno tipo I.

3, determinación del contenido mineral óseo (DMO): actualmente es la base principal para el diagnóstico de osteoporosis, debido a que la densidad ósea puede predecir en gran medida el riesgo de fractura, la OMS revisó los criterios de diagnóstico para la medición de la masa ósea en 1994 como DMO O bien, la DMO es más baja que el promedio de adultos normales durante más de 2.5 segundos, llamada Puntuación T. El método de cálculo es (DMO medida - DMO promedio de adultos) ÷ desviación estándar, pero la aparición de fractura depende no solo de En la DMO, está relacionado con la resistencia ósea. La resistencia ósea se compone de DMO y masa ósea. Por lo tanto, el método de diagnóstico debe mejorarse.

(1) Método para determinar la DMO:

Foto de línea 1X: es el método de medición de masa ósea cualitativo o semicuantitativo aplicado más temprano. El llamado método cualitativo es observar la diferencia de densidad entre el tejido óseo y el tejido blando adyacente a simple vista. La diferencia es alta, la densidad ósea es alta y la diferencia es pequeña, la densidad ósea es baja. En ausencia de diferencia, la densidad ósea es la más baja. Además, la densidad ósea es alta y la densidad ósea es alta, y la densidad ósea es baja y la densidad ósea es baja. La densidad ósea es alta, y la densidad ósea es alta, y viceversa. Cuando ocurre osteoporosis severa, El patrón óseo es pequeño y el hueso cortical es lineal. En 1955, Lachman propuso que del 30% al 50% de la pérdida de DMO se puede encontrar en las fotografías de rayos X, por lo que no se puede utilizar para el diagnóstico temprano. Más tarde, apareció un método semicuantitativo, es decir, un pequeño cuello femoral. El método del índice del haz (índice de Singh) y el método del índice del calcáneo, el método del índice trabecular del cuello femoral se divide en grado I-VII según la distribución del hueso trabecular del cuello femoral, y los que están por debajo del grado III son definitivamente osteoporosis. El método del índice trabecular del calcáneo se divide en 5 grados según la densidad ósea trabecular, 5 grados y 4 grados son normales, 3 grados son sospechosos y 1 grado y 2 grados son osteoporosis.

El valor de aplicación actual de las fotografías de rayos X en la osteoporosis es diagnosticar si hay una fractura, si está acompañada de hiperplasia ósea y deformación ósea, y distinguirla de otras enfermedades óseas, como tumores óseos, osteomalacia, etc. Por lo tanto, no puede Descartadas

2 Absorción de fotones de energía única (SPA): SPA es una tecnología de medición de masa ósea desarrollada en la década de 1960. El principio es que los nucleidos radiactivos pueden ser absorbidos por el tejido óseo cuando pasan a través del cuerpo humano, y se emite la parte no absorbida. El detector en el lado opuesto de la fuente recibe, y la computadora procesa automáticamente el conteo de rayos para mostrar el contenido mineral óseo (BMC), el ancho del hueso (BW) y la DMO (BMC / BW), BMC se expresa en g / cm y BW se expresa en cm. La DMO es g / cm2. Cuando la masa ósea es alta, la cantidad de radiación recibida por el detector es baja, y viceversa.

El radionúclido usa yodo 125 (125I) o 241 (241Am). La vida media de 125I es de 60 días. Debe ser reemplazado regularmente. La vida media de 241Am es de 433 años. Se puede usar durante mucho tiempo. Este método es adecuado para la determinación de huesos de extremidades con pocos músculos. Los huesos profundos, como las vértebras y el fémur, la morfología ósea del antebrazo, la capa delgada y uniforme de tejido blando alrededor del hueso y la proporción de hueso a tejido blando es alta, la medición no se ve afectada fácilmente por factores técnicos, por lo que se usa principalmente para la determinación del hueso del antebrazo, su precisión Es del 1% al 2%, la precisión es del 4% al 6%, y la medición lleva de 5 a 10 minutos. La cantidad de radiación es inferior a 1 / SV. Debido a que el precio es más bajo, es adecuado para el censo, pero el antebrazo está en la unión del 1/3 externo. Hay muchos huesos corticales y los cambios después de la menopausia son pequeños. Aunque se mide el extremo distal del antebrazo, aunque hay más huesos esponjosos, la forma del hueso es irregular debido a la proximidad de las articulaciones, y el valor medido no es ideal, lo cual es la principal desventaja.

Método de determinación: remoje el antebrazo en el tanque de agua, o empaque una vejiga de agua (de modo que los fotones absorbidos sean iguales al tejido blando, entonces la diferencia en la absorción de radiación solo está compuesta de tejido óseo). Cuando se selecciona el sitio de medición, la máquina se mueve automáticamente en la extremidad. Mueva el detector y muestre automáticamente el valor medido.

3 absorción de fotones de energía dual (DPA): la diferencia entre DPA y SPA es que se aplican dos fuentes de diferentes fuentes de energía. Después de procesar y restar los dos conteos de energía, se elimina el recuento de todos los tejidos blandos y el resto es tejido óseo. El conteo, por lo que puede medir huesos profundos como la columna vertebral y el fémur, pero debido a su poca precisión y precisión, el tiempo de inspección es largo, y fue reemplazado por DXA a fines de la década de 1980.

4 absorbente de rayos X de energía dual (DXA): el principio es el mismo que el DPA, pero la fuente radiactiva no usa nucleido, sino que usa un tubo de rayos X para separar el haz de fotones generado por el tubo de rayos X en rayos X de dos tipos de energía. Por lo tanto, puede eliminar la influencia de diferentes espesores musculares alrededor del tejido óseo, medir el BMC y la DMO de los huesos de la columna vertebral, la cadera y cualquier parte del cuerpo, y medir el contenido muscular y graso.El tiempo de exploración con el haz de rayos X del lápiz dura de 6 a 15 minutos, con forma de abanico. La exploración con haz de rayos X solo lleva 2 minutos, la precisión es del 1% al 2%, la precisión es del 4% al 8% y la dosis de radiación es de 1 SV. Actualmente se considera un método confiable para diagnosticar la osteoporosis y juzgar el efecto curativo.

Método de determinación: el sujeto de prueba está acostado en la máquina. Al medir las vértebras, se puede medir por la posición anterior o posterior. La desventaja de la medición anteroposterior es que los pacientes de edad avanzada son susceptibles a la hiperplasia ósea y la esclerosis aórtica y se determinan falsos negativos. El valor es más alto que el real). Al medir la cadera, el cuello femoral, el triángulo de Wards y el trocánter grande generalmente se miden, por lo que es necesario rotar el fémur 45 ° para aclarar el sitio de medición.

5 Absorbedor de rayos X de energía única (SXA): tiene el mismo uso y principio que el SPA. La diferencia es que la fuente radiactiva usa rayos X en lugar de nucleidos. El Hospital de la Universidad Médica de Pekín usa SXA para medir el antebrazo y DXA para medir las vértebras lumbares, el cuello femoral y las salas. En comparación con el trocánter grande, la correlación entre los dos métodos es buena.

6 Tomografía computarizada cuantitativa (QCT): es el único método que puede medir la DMO en un espacio tridimensional para obtener una DMO de volumen real.El valor medido es g / cm3, que es el único método que puede medir la DMO del hueso cortical y esponjoso, respectivamente. Para medir la DMO de la columna lumbar, el espectro estándar se coloca en la parte posterior del paciente durante la medición, y el paciente escanea sincrónicamente. El tiempo de exploración es de 10-20 min, la precisión es del 2% al 5%, la precisión es del 3% al 6%, y la dosis de radiación es Aproximadamente 100 SV, debido a la gran dosis de radiación, no es apropiado repetir la inspección varias veces.

El QCT utilizado para medir las extremidades es pQCT, la precisión aumenta de 0.5% a 1% y la dosis de radiación también se reduce considerablemente.Las mujeres japonesas usan pQCT para medir la DMO de la tibia y DXA para medir la DMO de la columna vertebral, la tibia y el cuello femoral. La correlación, que predice la confiabilidad de la fractura, es segunda después de la DXA, por lo que aún puede ser controvertido si puede usarse para el diagnóstico.

(2) Índice de control de calidad de medición QMD: la precisión se refiere a la medición repetida de una parte de la variación, también conocida como error de repetición o error de precisión, generalmente expresada por el coeficiente de variación (CV), cuanto mayor es el CV, peor es la precisión, el cálculo del CV La ley es:

CV = (desviación estándar / media de DMO) × 100%

La importancia clínica de la precisión es: al juzgar el efecto curativo, si la precisión es del 1%, cuando se toma el límite de confianza del 95%, el cambio de DMO es mayor que ± 2.8%, lo cual es significativo. De lo contrario, el error del instrumento en sí no puede considerarse válido o inválido. % de límite de confianza, el cambio de DMO es clínicamente significativo en ± 2%. Si la tasa de pérdida ósea es del 3% por año, el instrumento con una precisión del 1% puede medir el cambio, mientras que el instrumento con poca precisión (es decir, más del 1%) mide Si no sale, diseñe la eficacia clínica para observar el número de casos en el grupo humano. Por ejemplo, cuando la precisión es del 1%, se encuentra que la DMO aumenta en un 0,5% y se requieren 42 personas (de acuerdo con la fórmula estadística).

Precisión: se refiere al error entre el valor medido y el valor verdadero (como la cantidad de ceniza ósea), es decir, el error del instrumento, proporcionado por el fabricante, el error es propenso a falso positivo y el valor falso es menor que el valor verdadero.

4, examen de ultrasonido óseo

El uso de ultrasonido para pasar la velocidad del tejido óseo (SOS en m / s), la atenuación de amplitud (BUA en dB / MHz) y el índice de dureza (SI) reflejan la estructura ósea y la masa ósea. En teoría, el examen de ultrasonido refleja ambos huesos La cantidad refleja la estructura ósea y tiene muchas ventajas, como ausencia de radiación, bajo precio, fácil movimiento de la máquina, etc. Algunas personas comparan el valor del examen ultrasónico con el resultado del examen DXA, y los dos tienen correlación, por lo que se puede usar para observar el cambio de la enfermedad y el efecto del tratamiento. Sin embargo, los resultados de la ecografía no son BMC, por lo que no hay un índice de precisión en comparación con el valor verdadero. No hay un estándar de diagnóstico reconocido.

5, biopsia de tejido óseo

Se corta el tejido óseo vivo, se observa la estructura y la morfología bajo el microscopio, y se miden los indicadores morfométricos del hueso, como el área del hueso trabecular, la circunferencia trabecular y el ancho similar al hueso, que pueden usarse para el diagnóstico diferencial de casos difíciles y el estudio del metabolismo óseo. En comparación con los métodos anteriores, el diagnóstico es más confiable, pero los resultados de la observación son subjetivos, por lo que existe una cierta diferencia entre los laboratorios, además de que la biopsia ósea es un examen invasivo. No debe llevarse a cabo universalmente.

Diagnóstico diagnóstico de osteoporosis posmenopáusica

Criterios diagnósticos

El contenido mineral óseo es el estándar para diagnosticar la osteoporosis. En 1994, la OMS redefinió los criterios diagnósticos para la densidad mineral ósea como osteoporosis:

1, masa ósea normal

BMD o BMC están dentro de 1 desviación estándar de los adultos más jóvenes.

2, pérdida ósea

BMD o BMC son de 1 a 2.5 desviaciones estándar más bajas que el promedio para adultos más jóvenes.

3. Osteoporosis

BMD o BMC son en promedio 2.5 desviaciones estándar o más bajas que los adultos más jóvenes.

4, osteoporosis severa (osteoporosis determinada)

Cumpla con los criterios de diagnóstico anteriores para la osteoporosis, acompañado de una o más fracturas por fragilidad.

Los expertos chinos creen que la desviación estándar de 2.5 de la pérdida ósea media no es propicia para el diagnóstico y tratamiento tempranos de la osteoporosis, y es más adecuado que las condiciones nacionales de China pierdan las dos desviaciones estándar como criterio de diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

1, mieloma múltiple

Similar a la osteoporosis es la pérdida ósea, el dolor óseo y la fractura patológica. La diferencia es que el mieloma múltiple tiene un área de destrucción ósea en la fotografía de rayos X y la condición es progresivamente peor. La lesión es más común en el cráneo y la pelvis. Una prueba de punción de médula ósea puede ayudar a confirmar el diagnóstico.

2, metástasis óseas

Común en mujeres de edad avanzada, los pacientes pueden estar asociados con dolor óseo, pérdida ósea y / o fracturas patológicas. La principal diferencia con la osteoporosis es que se puede encontrar el tumor primario y hay una zona de destrucción ósea en la fotografía de rayos X.

3, osteomalacia

Debido a que la DMO también se reduce en la osteomalacia y necesita diferenciarse de la osteoporosis, la osteomalacia a menudo ocurre en mujeres en edad reproductiva, y su incidencia está relacionada con la prolificidad y la desnutrición. A menudo hay convulsiones en las manos y los pies, se reducen el calcio en la sangre y el fósforo en la sangre. Cambios en la tALP en sangre y otros cambios, las radiografías óseas mostraron un cambio similar a una vellosidad en el límite óseo, y se produjo osteoporosis posmenopáusica en mujeres posmenopáusicas, generalmente asintomáticas, calcio en sangre, fósforo normal, tALP en sangre aumentada en el rango normal, Las radiografías óseas tienen límites óseos claros, pero las mujeres mayores carecen de actividades al aire libre, ingesta inadecuada de vitamina D y también pueden tener osteoporosis y osteomalacia.

4, osteoporosis secundaria

Osteoporosis causada por diversas enfermedades o el uso a largo plazo de medicamentos, enfermedades como hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, diabetes, síndrome de Cushing, enfermedad hepática crónica, enfermedad renal, desnutrición severa, etc. Los medicamentos como la hormona adrenocortical, la hormona tiroidea, el análogo de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH-), la heparina, los medicamentos de quimioterapia, etc., pueden ocurrir a cualquier edad, historial médico detallado y examen físico, complementados con las pruebas de laboratorio necesarias, Se puede diferenciar de la osteoporosis posmenopáusica.

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