Cancer de prostata

Introducción al cáncer de próstata. El cáncer de próstata es una de las principales causas de muerte por cáncer masculino en Europa y los Estados Unidos. La tasa de incidencia aumenta con la edad. La mitad de las próstatas mayores de 80 años tienen lesiones cancerosas, pero la incidencia clínica real está muy por debajo de este número. El cáncer de próstata tiene un origen regional y étnico evidente. Según las estadísticas, los chinos son los más bajos, los europeos son los más altos, y África e Israel están en el medio. China y Japón son las áreas de baja incidencia de cáncer de próstata, pero no hay elección de hombres mayores de 50 años. El número de lesiones de cáncer metastásico es similar al de Europa y América. Por lo tanto, algunas personas piensan que el crecimiento del cáncer oriental es más lento que el de los occidentales, y hay menos casos clínicos. Además, el cáncer de próstata también está relacionado con el medio ambiente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005--0.006% Personas susceptibles: hombres Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hematuria, incontinencia urinaria.

Causas del cáncer de próstata.

Causa de la enfermedad:

La causa aún no se ha identificado por completo y puede estar relacionada con la raza, la genética, las hormonas sexuales, los alimentos y el medio ambiente.De acuerdo con investigaciones de países como el norte de Europa, Suecia y Finlandia, una gran parte (40%) se debe a la variación genética, la biología molecular reciente. El estudio también reveló una variedad de aberraciones cromosómicas, y la relación compleja e interdependiente entre estos factores y los carcinógenos ambientales (60%) no se comprende bien.

Patogenia

Ahora se conocen varios pasos importantes en el mecanismo cancerígeno del cáncer de próstata: alrededor del 9% de los cánceres de próstata y el 45% de los cánceres de próstata menores de 55 años se deben a un oncogén hereditario, y está claro que estos genes son indudablemente para el cáncer de próstata. La comprensión del principio del cáncer es extremadamente útil. Recientemente, Ohio informó que encontraron que el desequilibrio alélico en el segmento 23.2 del brazo largo del cromosoma 16 puede ser un gen supresor de tumores del cáncer de próstata hereditario familiar (Paris et al., 2000). Una idea es que la intensidad de la respuesta del receptor de andrógenos al andrógeno en las células epiteliales es inversamente proporcional a la longitud del microsatélite CAG en la región promotora del motor 5 del gen receptor. Cuanto más corta es la longitud, la respuesta de las células a los andrógenos Cuanto más fuertes son las células, más rápido crecen las células. La longitud de CAG es más corta en negros y blancos cancerosos que en el grupo de control. Obviamente, la longitud de la región de microrepetición CAG del receptor de andrógenos está potencialmente relacionada con el desarrollo del cáncer de próstata.

La metilación del ADN cambia en las primeras etapas del crecimiento tumoral sólido, y el cáncer de próstata no es una excepción. La alta metilación del ADN puede conducir a la inactivación de muchos genes supresores de tumores, como la hipermetilación del brazo corto del cromosoma 17. La inactivación, los genes supresores de tumores en esta área pueden provocar cáncer de próstata, el crecimiento del cáncer de próstata depende del equilibrio entre la tasa de proliferación celular y la mortalidad, la tasa normal de proliferación epitelial de la próstata y la mortalidad son muy bajas, y Está equilibrado y no tiene crecimiento neto, pero cuando las células epiteliales se convierten en neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (HGPIN), la proliferación celular ha excedido la muerte celular y la proliferación celular temprana en el cáncer de próstata se debe a la apoptosis ( La apoptosis, en lugar de aumentar la división celular, conduce a un mayor riesgo de disimilación genética, lesiones precancerosas de la próstata y una mayor expresión de cdc 37 en las células cancerosas, lo que puede ser un paso importante en el inicio de la cancelación.

Prevención del cáncer de próstata

El cáncer de próstata tiene principalmente las siguientes medidas preventivas:

Censo

Un método efectivo actualmente aceptado es el uso del examen rectal digital más la determinación de la concentración de PSA en suero.

Use los niveles de CSA en suero masculino para detectar ciudadanos varones de 40 a 45 años de edad, y haga un seguimiento y mida una vez al año. Este método de censo es rentable. Por ejemplo, el PSA excede 4.0 ng / ml y luego se somete a un examen rectal digital o una ecografía. Si es positivo o sospechoso, realice la acupuntura nuevamente. La biopsia, este método es muy eficaz para detectar el cáncer de próstata localizado en etapa temprana. Una encuesta basada en la población en Suecia encontró que el tiempo transcurrido desde la concentración de PSA en suero aumentó de 3 ng / ml hasta el diagnóstico clínico de cáncer de próstata fue de 7 años. El examen de PSA para la población se puede utilizar para el diagnóstico temprano del cáncer de próstata y el tratamiento temprano, ya que la concentración de PSA en sangre aumenta con la edad, el estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Gunma en Japón encontró que 60 a 64 años, 65 a 69 años, 70 a 74 años, 75 ~ El límite superior normal de corrección de la edad del PSA en sangre para los hombres de 79 años de edad y mayores debe ser 3.0, 3.5, 4.0 y 7.0 ng / ml, respectivamente. La sensibilidad, especificidad y eficiencia de estos rangos normales son 92.4%, 91.2 respectivamente. % y 84.3%, el límite superior normal de la concentración de PSA en suero en hombres de 45-49 años y 50-59 años en Austria es 2.5 ng / ml y 3.5 ng / ml, respectivamente. Muchos estudios pueden usarse para el PSA en suero 4.0-10 ng / ml. Porcentaje de PSA gratis Para aumentar la sensibilidad de los ensayos de PSA, generalmente el aumento del PSA libre se observa en la hiperplasia prostática benigna, y el PSA libre se reduce en pacientes con cáncer de próstata, por lo que si es probable que el PSA libre> 25% de los pacientes (menos del 10% de probabilidad) sin cáncer de próstata Si <10%, es muy probable que el paciente (60% a 80% de probabilidad) tenga cáncer de próstata. Es significativo hacer una biopsia de próstata en este momento.

2. Evita los factores de riesgo

Esto es difícil de hacer porque hay muchos factores de riesgo claros, genética, edad, etc., pero se pueden evitar factores de riesgo ambiental potenciales como dietas altas en grasas, cadmio, herbicidas y otros factores indeterminados. Se sabe que alrededor del 60% de los factores que conducen al cáncer de próstata provienen del entorno vital. El estudio sueco muestra que los factores ocupacionales están relacionados con el cáncer de próstata. Las ocupaciones estadísticamente significativas son la agricultura, los jabones y perfumes industriales y el cuero relacionados. La industria, por lo que los agricultores, los curtidores y el personal administrativo en estas industrias tienen un aumento significativo en la morbilidad, y las personas expuestas a productos químicos, herbicidas y fertilizantes han aumentado el riesgo de cáncer de próstata. Según los informes de Nueva Zelanda, los alimentos contienen antidrogas. El aceite de pescado de óxido puede proteger y reducir el riesgo de cáncer de próstata. Taiwán informa que el magnesio en el agua potable puede prevenir el cáncer de próstata. Además, se adhiere a una dieta baja en grasas, come alimentos similares a la soja ricos en proteínas vegetales y consume té verde chino durante mucho tiempo. Medidas como el contenido de selenio medio y oligoelemento y vitamina E también pueden prevenir la aparición de cáncer de próstata.

3. Prevención química

Según la intervención de los medicamentos, la quimioprevención se puede dividir en las siguientes categorías principales, como supresores de tumores, medicamentos para el crecimiento antitumoral e inhibidores de la progresión tumoral. Debido a la aparición de cáncer de próstata, el desarrollo es un proceso a largo plazo, por lo que podemos La quimioprevención o la inhibición farmacológica de la aparición y el desarrollo de cáncer de próstata, por ejemplo, la finasterida puede inhibir la conversión de testosterona en una sustancia activa que actúa sobre la próstata, la dihidrotestosterona, por lo que puede inhibir la testosterona en las células de cáncer de próstata. El crecimiento, el papel actual todavía está en la observación de la investigación clínica, por confirmar, otros medicamentos como la retina tienen el papel de promover la diferenciación celular, la progresión antitumoral, también en la investigación clínica, pueden convertirse en un posible fármaco quimiopreventivo.

Complicaciones del cáncer de próstata Complicaciones, hematuria, incontinencia.

1, metástasis linfática

El primer ganglio linfático invadido por el cáncer de próstata es la cadena obturador-sacra. De hecho, los ganglios linfáticos en el obturador generalmente no están invadidos. Clínicamente, los ganglios linfáticos intraorbitarios se denominan ganglios linfáticos de células cerradas, que se encuentran dentro de la vena ilíaca externa y a lo largo de la cresta ilíaca. El viaje vascular es lo más importante que debe limpiar los ganglios linfáticos.

El diagnóstico de metástasis en los ganglios linfáticos se basa en la TC y la RM en los últimos años, pero no se pueden encontrar pequeñas lesiones. La angiografía linfática puede detectar del 70% al 90% de las metástasis, pero los falsos negativos y los falsos positivos son más altos. En los últimos años, menos aplicación, la mejora diagnóstica más valiosa. La disección de ganglios linfáticos, que elimina los ganglios linfáticos entre los vasos ilíacos internos y externos y el obturador, como una estadificación más precisa, puede evitar la extracción previa de los vasos ilíacos, obturador, pared pélvica, ganglios linfáticos anteriores, fuga linfática, linfadenopatía, hinchazón de las extremidades inferiores y otras complicaciones. Síntomas, porque incluso una limpieza exhaustiva no evita los spreads existentes.

2, transferencia distante

La urografía intravenosa reveló obstrucción ureteral, lo que indica que el tumor ha invadido la vesícula seminal, el cuello de la vejiga y los ganglios linfáticos, y existe la posibilidad de metástasis a distancia.

3, transferencia ósea

Común, solo superado por los ganglios linfáticos, la mejora de la exploración isotópica sistémica y la película simple deben considerarse metástasis, la radiografía pulmonar se puede encontrar en la metástasis pulmonar, a menudo diseminación de vasos linfáticos, nodular.

Síntomas de cáncer de próstata Síntomas comunes Obstrucción del tracto urinario Dolor urinario Incontinencia urinaria Radiación urinaria frecuente Dolor testicular Hematuria dolorosa Hiperplasia prostática Pérdida de apetito

En la etapa inicial del cáncer de próstata, la mayoría de los pacientes con cáncer de próstata no tienen síntomas obvios, que a menudo se encuentran por casualidad durante el examen físico, y también se pueden encontrar en muestras quirúrgicas de hiperplasia prostática benigna.

A medida que el tumor continúa desarrollándose, el cáncer de próstata tendrá una variedad de síntomas diferentes, principalmente en tres aspectos:

Síntomas de bloqueo

Puede haber disuria, retención urinaria, dolor, hematuria o incontinencia urinaria.

2. Síntomas invasivos locales.

El espacio rectal de la vejiga a menudo se ve afectado primero. Esta brecha incluye la próstata, la vesícula seminal, el conducto deferente y el extremo inferior del uréter. Los órganos como la invasión tumoral y la compresión del conducto deferente pueden causar dolor lumbar y dolor testicular lateral. Algunos pacientes también se quejan de dolor de eyaculación.

3. Otros síntomas metastásicos

El cáncer de próstata es propenso a la metástasis ósea, puede estar libre de enfermedad al principio, y también hay casos de cáncer de próstata causado por compresión nerviosa o fractura patológica causada por metástasis ósea.

El 98% del cáncer de próstata es adenocarcinoma, el 2% es carcinoma de células escamosas, el 75% se origina en la zona periférica, el 20% se origina en la zona de transición, el 5% se origina en la zona central y la estadificación del cáncer de próstata es la siguiente:

T1: T1a es clínicamente negativo, el cáncer de muestra TUR representa menos del 5% del volumen total, T1b es clínicamente negativo, el cáncer de muestra TUR representa más del 5% del volumen total, T1c es clínicamente negativo, PSA> 4 g / L, y la biopsia confirma el cáncer.

T2: T2a está limitado a 2 hojas, y T2b está limitado a 2 hojas.

T3: T3a penetra en la cápsula y T3b invade la vesícula seminal.

T4: Violación de los tejidos circundantes.

N: N0 ganglios linfáticos sin metástasis, N1 metástasis en los ganglios linfáticos de la cuenca; N2 metástasis en los ganglios linfáticos distantes.

M: M0 no tiene metástasis en la distancia, y M1 metástasis en órganos distantes.

Según la clasificación de la diferenciación glandular, el pleomorfismo y la anomalía nuclear, el cáncer de próstata se divide en dos grados principales y secundarios, cada uno de los cuales se divide en grados primario y secundario. Cada fracción es de 1 a 5 puntos, y se suman las puntuaciones de los dos grados. El puntaje total es de 2 a 4 puntos, que es un cáncer bien diferenciado, 5 a 7 puntos son cáncer moderadamente diferenciado y 8 a 10 son cáncer poco diferenciado.

El cáncer de próstata depende principalmente de los andrógenos. Su aparición y desarrollo están estrechamente relacionados con los andrógenos. El tipo no dependiente de hormonas es solo una minoría. El cáncer de próstata puede propagarse a través de la linfa y la sangre. La sangre se transfiere a la columna vertebral y la pelvis.

Detección de cáncer de próstata

Inspección de laboratorio

1 el antígeno específico de la próstata (PSA) en suero está elevado, pero alrededor del 30% de los pacientes pueden no aumentar el PSA, pero fluctúan dentro del rango normal (rango normal <4.0ng / ml) como la medición del PSA y el examen rectal digital (DRE) La combinación aumentará significativamente la tasa de detección.

2 la fosfatasa ácida sérica elevada se asocia con metástasis de cáncer de próstata, pero carece de especificidad. En los últimos años, el radioinmunoensayo puede mejorar su especificidad. El anticuerpo monoclonal de fosfatasa ácida de próstata, la determinación del antígeno de próstata necesita mejorar su especificidad, cáncer de próstata en etapa C 20% a 70% tienen fosfatasa ácida elevada, y la metástasis en los ganglios linfáticos también es elevada. Si continúa aumentando, debe haber metástasis ósea. La fosfatasa ácida en suero y la fosfatasa ácida prostática se elevan después de la cirugía, lo cual es un buen pronóstico. El símbolo de la fosfatasa ácida del cáncer de próstata en la cápsula es secretada por las células de la próstata, excretada por el conducto prostático, el cáncer de próstata, la fosfatasa ácida producida por las células cancerosas no se cateteriza o el catéter se obstruye por lesiones cancerosas, la enzima se absorbe en la circulación sanguínea e incluso La fosfatasa ácida está elevada.

Examen de imagen

1. Examen de ultrasonido B de nódulos hipoecoicos en la próstata, pero debe diferenciarse de la inflamación o los cálculos.

2. Las exploraciones óseas con radionúclidos a menudo muestran lesiones metastásicas antes que las radiografías.

3. El examen de CT o MRI puede mostrar cambios en la morfología de la próstata, el tumor y la metástasis. Las principales manifestaciones de CT del cáncer de próstata son áreas de baja densidad donde la mejora del tumor no mejora cuando se mejora la exploración. La cápsula es irregular, la grasa alrededor de la glándula desaparece y la vesícula seminal se ve afectada. Después de la invasión, el estado de la vesícula seminal puede ser borroso, el ángulo de la vesícula seminal desaparece o la vesícula seminal aumenta. Cuando el tumor invade la vejiga o los órganos circundantes de la próstata, la CT pélvica puede cambiar en consecuencia. Cuando el ganglio linfático pélvico tiene metástasis tumoral, la CT puede basarse en el ganglio linfático pélvico. Cambie el tamaño del grupo para determinar si hay una transferencia.

El examen de resonancia magnética del cáncer de próstata utiliza principalmente la secuencia ponderada en T2. En la imagen ponderada en T2, como señal alta, hay un área de defecto de señal baja en la zona periférica de la próstata. Si se destruye la estructura de la banda prostática, la próstata debe considerarse cuando la banda periférica y la banda central desaparecen. Cáncer

4. La biopsia de próstata se puede utilizar como un método para diagnosticar el cáncer de próstata. No se puede negar la falla en la punción y la eliminación del tejido tumoral.

La fosfatasa ácida sérica elevada se asocia con metástasis de cáncer de próstata, pero carece de especificidad. En los últimos años, el radioinmunoensayo puede mejorar su especificidad. El anticuerpo monoclonal de fosfatasa ácida de próstata, la determinación del antígeno de próstata necesita mejorar su especificidad, cáncer de próstata en estadio C 20 % 70% de la fosfatasa ácida está elevada, y la metástasis en los ganglios linfáticos también está elevada. Si continúa aumentando, debe haber metástasis ósea. La fosfatasa ácida en suero y la fosfatasa ácida prostática disminuyen después de la cirugía, lo cual es un buen pronóstico. Es un símbolo de que la fosfatasa ácida del cáncer de próstata secretada por las células de la próstata en la cápsula es excretada por el conducto prostático. Cuando se pasa el cáncer de próstata, la fosfatasa ácida producida por las células cancerosas no se descarga del catéter o el catéter es obstruido por la lesión del cáncer, y la enzima se absorbe en la circulación sanguínea e incluso es ácida. La fosfatasa está elevada.

Diagnóstico y diagnóstico de cáncer de próstata.

Diagnóstico

1. Temprano asintomático, se puede encontrar en el examen físico de la induración de próstata, duro como un cálculo, la superficie no es plana.

2. Los síntomas tardíos de la hipertrofia prostática, como micción frecuente, disuria, flujo fino de orina, dificultad para orinar, etc., pueden estar asociados con la hipertrofia prostática al mismo tiempo, pero en este momento, el examen rectal puede ser duro y con tejidos circundantes. Actividad fija y deficiente, muy importante para el diagnóstico clínico, también puede haber síntomas metastásicos como dolor lumbar, hematuria, pérdida de peso, fatiga, pérdida de apetito, etc.

3. El nivel de PSA en suero de pacientes con suero de antígeno prostático específico (PSA) se puede aumentar, la proporción de PSA libre a PSA total se reduce, la fosfatasa ácida en suero se puede aumentar cuando hay metástasis, y la tasa de coincidencia de los dos exámenes combinados es mayor.

4. Examen de ultrasonido B de los nódulos hipoecoicos en la próstata, pero debe diferenciarse de la inflamación o los cálculos.

5. Las exploraciones óseas con radionúclidos a menudo muestran lesiones metastásicas antes que las radiografías.

6. El examen de CT o MRI puede mostrar cambios en la morfología de la próstata, tumores y metástasis.

7. La biopsia de próstata se puede utilizar como un método para diagnosticar el cáncer de próstata. No se puede negar la falla en la punción y la eliminación del tejido tumoral.

Diagnóstico diferencial

El cáncer de próstata es una enfermedad maligna que debe detectarse temprano y tratarse temprano, por lo que debe diferenciarse de algunas enfermedades para confirmar el diagnóstico.

(1) debe diferenciarse de la hiperplasia prostática benigna

Los dos son generalmente fáciles de identificar, pero en la glándula prostática de la próstata, algunas áreas de las células epiteliales son atípicas y pueden confundirse con cáncer, la diferencia es que el acinar es más grande en la glándula proliferante y la capa de fibra de colágeno circundante está intacta. El epitelio es de doble capa y columna alta. El núcleo es más pequeño que el de los pacientes con cáncer de próstata, y se encuentra en la base de la célula. Las glándulas están dispuestas regularmente para formar nódulos obvios.

(2) Identificación con atrofia prostática

El cáncer de próstata a menudo comienza en la atrofia de la glándula. Cabe señalar que el acinar atrófico a veces se acumula fuertemente, la atrofia se vuelve más pequeña, las células epiteliales son cuboides, el núcleo es grande y es como el cáncer, pero este tipo de cambios de atrofia afecta principalmente a los lóbulos enteros. La capa de tejido conectivo de colágeno todavía está intacta, la matriz no está invadida y en sí misma es atrofia esclerótica.

(3) Identificación con epitelio escamoso de próstata o metaplasia de transición.

A menudo ocurre en la parte de curación del área infartada de la glándula, el epitelio escamoso o epitelio de transición se diferencia bien, sin fase degenerativa o divisoria, la característica más destacada de la metaplasia es la necrosis isquémica o la matriz de tejido conectivo fibroso que carece de músculo liso.

(4) prostatitis granulomatosa

Las células son grandes y se pueden agregar en copos. Tienen citoplasma transparente o teñido de rojizo, núcleos vesiculares pequeños, muy parecidos al cáncer de próstata, pero son macrófagos, y las otras células son picomórficas y picnosis del núcleo. Está vacuolizado, de tamaño pequeño, dispuesto en filas o grupos, a veces visible en algún acinar. Al identificar, se debe prestar atención a la formación de prostatitis granuloma. La relación entre las lesiones y los conductos glandulares normales no cambia. Células gigantes amiloides y multinucleadas sexualmente alteradas, mientras que las células de cáncer de próstata son de columna baja o cuboides, con paredes celulares claras, citoplasma eosinofílico denso, núcleos más grandes, tinción y morfología, y división inactiva El acino es pequeño, carece de un tubo curvo, la disposición normal se pierde por completo, se infiltra irregularmente en la matriz, la capa de colágeno del tejido conectivo ya no está presente, el acino contiene una pequeña cantidad de secreción, pero pocos cánceres de próstata amiloide. Si hay un cambio degenerativo significativo, la estructura del tejido desaparece por completo y no hay tendencia a la formación de acinares.

(5) Además, el cáncer de próstata debe diferenciarse de la tuberculosis prostática y los cálculos prostáticos.

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