Infarto agudo del miocardio

Introducción al infarto agudo de miocardio El infarto agudo de miocardio (IAM) se refiere al infarto agudo de miocardio causado por una isquemia miocárdica grave y persistente. Manifestaciones clínicas de dolor torácico, disfunción circulatoria aguda y una serie de cambios electrocardiográficos característicos que reflejan lesión miocárdica, isquemia y necrosis, las manifestaciones clínicas a menudo tienen dolor retroesternal grave persistente, disfunción circulatoria aguda, arritmia, corazón Insuficiencia funcional, fiebre, recuento de glóbulos blancos y enzimas marcadoras de lesión miocárdica sérica elevada y cambios progresivos de lesión aguda miocárdica y necrosis del electrocardiograma, de acuerdo con el tamaño del infarto, el infarto de miocardio se puede dividir en infarto de miocardio transmural e infarto subendocárdico Clase. Según el desarrollo de la enfermedad, el infarto de miocardio se puede dividir en infarto agudo de miocardio e infarto de miocardio antiguo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Población susceptible: personas de mediana edad y ancianos mayores de 40 años Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, disfunción y fractura del músculo papilar de edad avanzada

Causa de infarto agudo de miocardio

Trombosis intraluminal coronaria (30%):

1. No hay antecedentes de angina antes del infarto de miocardio: la aterosclerosis coronaria hace que la estenosis sea generalmente inferior al 70%, la luz original es relativamente lisa, no hay circulación colateral efectiva en la arteria que suministra sangre, y el trombo completa la luz de repente. Bloqueo, necrosis aguda del miocardio por este vaso sanguíneo, tales pacientes tienen un inicio rápido, síntomas severos, necrosis miocárdica a menudo del subendocárdico al subepicárdico a través de la pared ventricular, el sitio del infarto a menudo delgado y expansión hacia afuera En la primera semana de inicio, el corazón se rompe fácilmente y el trombo se bloquea en el extremo proximal de la rama grande de la arteria coronaria. El infarto penetrante tiene un amplio rango, y con frecuencia ocurren insuficiencia cardíaca izquierda aguda, shock cardiogénico y aneurisma ventricular.

2, la historia de angina o infarto de miocardio antiguo: la oclusión por trombosis aguda de otra arteria coronaria, no solo causa necrosis miocárdica aguda en el sitio de suministro de sangre, y bloquea la circulación colateral para proporcionar el infarto de miocardio isquémico original y antiguo Para hacer la condición más grave que antes.

3, la aterosclerosis coronaria múltiple: en una placa coronaria ha causado la trombosis aguda de la estenosis de la estenosis, generalmente tienen antecedentes de angina, debido a la presencia de un cierto número de circulación colateral al epicardio El miocardio inferior desempeña un papel protector. La necrosis miocárdica causada por el bloqueo agudo puede limitarse al miocardio subendocárdico, que se caracteriza por una necrosis focal múltiple y un pequeño tamaño de infarto, por lo que no es fácil causar ruptura cardíaca y formación de aneurisma ventricular.

4, en la trombosis de la placa coronaria oclusión incompleta: los pacientes a menudo tienen angina inestable, también pueden conducir a infarto agudo de miocardio subendocárdico, ECG sin onda Q anormal, esta vez debe ser la enzimología miocárdica sérica, a Ayuda diagnóstico.

Espasmo de la arteria coronaria (20%):

Algunos autores realizaron una angiografía coronaria dentro de las 12 horas posteriores a la aparición de un grupo de pacientes con infarto agudo de miocardio, que muestra el 40% de los pacientes con vasoespasmo de la arteria coronaria. Inyectar nitroglicerina en la arteria coronaria ocluida puede abrir o abrir parcialmente la luz ocluida, lo que indica que el grupo El infarto agudo de miocardio es causado por un espasmo coronario.

Sangrado en la placa aterosclerótica o debajo de la placa (15%):

La superficie de la placa blanda rica en lípidos tiene una capa delgada cubierta de fibra, y la forma de la placa, en la cual la estufa de grasa está en una posición excéntrica, se rompe fácilmente por el impacto del flujo sanguíneo, a excepción de la estructura de estas placas vulnerables, la arteria coronaria Cambios agudos en la presión intraluminal; cambios en la tensión de la arteria coronaria; con factores externos como flexión y torsión de la arteria coronaria de cada latido cardíaco, ruptura de la placa vulnerable o hemorragia subendocárdica, trombosis de agregación plaquetaria, oclusión de la arteria coronaria Causa infarto de miocardio.

Una caída repentina en el gasto cardíaco (10%):

Choque, deshidratación, hemorragia, cirugía o arritmia severa, lo que resulta en una caída repentina en el gasto cardíaco, una fuerte disminución en la perfusión coronaria.

La demanda de oxígeno por el miocardio se disparó (10%):

La actividad física intensa, la presión arterial elevada o la agitación emocional, lo que resulta en un aumento significativo de la carga ventricular izquierda, un aumento de la secreción de catecolaminas, la demanda de oxígeno del miocardio, el suministro de sangre a las arterias coronarias es significativamente insuficiente, lo que lleva a isquemia y necrosis miocárdicas.

Factor de incidencia

Para la aparición de infarto de miocardio, como con todas las enfermedades coronarias, la hipercolesterolemia (o lipoproteína de baja densidad), la hipertensión y el tabaquismo son factores de riesgo importantes.

1. Sexo y edad: los pacientes masculinos son más que las mujeres. La proporción de hombres a mujeres es de 2: 1 a 3: 1. La gran mayoría del infarto agudo de miocardio ocurre en personas de mediana edad y ancianos mayores de 40 años. 95%, los pacientes individuales tienen menos de 30 años y la tasa de incidencia aumenta significativamente con la edad.

2, la enfermedad original antes del inicio: China informó que el infarto de miocardio combinado con hipertensión representaba del 50% al 90%, en Beijing de 1972 a 1983, del 53,1% al 70,2%, generalmente más alto que la tasa de fusión registrada en el extranjero El número de casos con diabetes es del 3,9% al 7,5%, que es un poco más bajo que el reportado por la mayoría de los países extranjeros. Casi la mitad de los pacientes tienen antecedentes de angina.

3, factores predisponentes: según datos nacionales, alrededor de 1/2 a 2/3 casos tienen incentivos para encontrar, que son sobrecargados, el estrés emocional o mental es el más común, seguido de comidas completas y del tracto respiratorio superior u otras infecciones, algunas Para la operación de hemorragia u otras causas de hipotensión, shock y hemorragia subaracnoidea, etc., algunos pacientes tienen convulsiones durante el sueño o el descanso completo.El número de casos de infarto agudo de miocardio en un grupo de hospitales en Beijing tiene cambios estacionales obvios. Regularmente, hay dos picos en la incidencia de noviembre a enero y de marzo a abril, lo que sugiere que la incidencia está relacionada con el cambio climático.

Patogenia

Sobre la base de lesiones ateroscleróticas coronarias, ruptura de la placa aterosclerótica, trombosis intravascular, hemorragia subarterial o espasmo arterial persistente, que produce una oclusión persistente y completa de la luz, que conduce a un infarto agudo de miocardio .

1. Trombosis intracoronaria e infarto de miocardio: la gran mayoría del infarto de miocardio agudo es causado por la oclusión aguda de la luz sobre la base de lesiones ateroscleróticas coronarias, y la causa de esta oclusión son principalmente las arterias. Trombosis, estudios recientes también han confirmado que la trombosis aguda de la arteria coronaria es la principal causa de infarto agudo de miocardio transmural, cuando la ruptura de la placa aterosclerótica coronaria, su contenido expuesto, induce la agregación plaquetaria, trombosis y vasoespasmo La isquemia miocárdica ocurre cuando el flujo sanguíneo coronario se reduce drásticamente, y la necrosis miocárdica es causada por una isquemia severa y de larga duración. En el infarto agudo de miocardio, la trombosis coronaria puede llegar al 90%.

2. Espasmo de la arteria coronaria e infarto de miocardio: se realizó una angiografía coronaria en 290 pacientes con infarto de miocardio en el Hospital Fuwai de Beijing. Se encontró que el 6.8% de los pacientes mostró arteria coronaria normal. Considerando el infarto de miocardio causado por espasmo de la arteria coronaria, no se excluyó la arteria coronaria original. El trombo se disuelve naturalmente, y el espasmo persistente de la arteria coronaria puede causar infarto agudo de miocardio. El espasmo de la arteria coronaria también puede ser causado por la ruptura de la placa ateromatosa o hemorragia subendocárdica, inducir la agregación plaquetaria y la liberación de tromboxano A2 y serotonina. La agregación plaquetaria y el vasoespasmo pueden conducir a trombosis, lo que resulta en infarto agudo de miocardio.

3, sangrado de la placa aterosclerótica y úlceras e infarto de miocardio: según investigaciones recientes, hay dos formas de trombosis después de la ruptura de la placa: una es la erosión de la superficie de la placa, el trombo ocurre en la ruptura, que se adhiere a la superficie de la placa y bloquea los vasos sanguíneos. Conduce a isquemia y necrosis miocárdicas, y otro tipo de trombosis es la formación de trombos en la ruptura profunda de la placa, que agranda y bloquea gradualmente los vasos sanguíneos, causando infarto agudo de miocardio. Además, la placa aterosclerótica puede bloquear la rama de la arteria coronaria distal y causar necrosis miocárdica. .

4. La excitación simpática y el infarto de miocardio: el estrés, el exceso de trabajo, el estrés mental, etc. pueden estimular la excitación simpática, liberar catecolaminas, inducir infarto de miocardio y los posibles mecanismos del infarto de miocardio inducido por catecolaminas son los siguientes:

(1) Aumento de la entrada de calcio en las células miocárdicas: aumento de la contractilidad miocárdica, aumento del consumo de oxígeno miocárdico y mayor daño al miocardio hipóxico.

(2) La catecolamina puede dañar las mitocondrias de células miocárdicas: reducir la producción de ATP.

(3) La catecolamina excita los receptores alfa: vasoconstricción coronaria, excitación del receptor beta y aumento de la frecuencia cardíaca, lo que resulta en un mayor consumo de oxígeno del miocardio y un suministro reducido de oxígeno.

(4) Aumento de la concentración de ácidos grasos libres en plasma: promueve la agregación plaquetaria, lo que conduce a la oclusión vascular.

Fisiopatología

Los cambios fisiopatológicos del infarto agudo de miocardio se manifiestan principalmente por algunos cambios hemodinámicos en la afectación ventricular, inestabilidad electrofisiológica y remodelación ventricular tardía.

1. Cambios hemodinámicos: la gravedad de los cambios hemodinámicos en el compromiso ventricular depende principalmente de la extensión y ubicación del infarto.

(1) Función ventricular izquierda: el flujo sanguíneo hacia adelante interrumpe la arteria coronaria, y el suministro de sangre miocárdica debajo del sitio de obstrucción pierde la capacidad de contraerse, y la contracción no puede completarse. El miocardio a su vez tiene cuatro formas anormales de contracción:

1 Desequilibrio de sincronización de movimiento, es decir, el tiempo de contracción de los segmentos miocárdicos adyacentes es inconsistente.

2 la contracción se debilita, es decir, se reduce el rango de contracción del miocardio.

3 sin contracción, es decir, se suspende la contracción miocárdica.

4 abultamiento sistólico anormal y disfunción en el sitio del infarto, hiperactividad temprana del miocardio normal residual, esto es el resultado de una compensación aguda, que incluye una mayor actividad del sistema nervioso simpático y el mecanismo de Frank-Starling, debido a segmentos sin infarto La contracción miocárdica provoca un movimiento anormal en el área infartada, por lo que el ejercicio excesivo compensatorio parcial no es efectivo. El ejercicio excesivo en el área no infartada desaparece gradualmente a las 2 semanas del infarto, y se produce cierto grado de recuperación de la contracción en el área infartada, especialmente en el área infartada. Cuando hay reperfusión y se alivia el estancamiento miocárdico, aparecen estas condiciones más rápido y más obvio.

Las áreas no infartadas de los pacientes con IAM a menudo también tienen una disminución en la función sistólica, que puede estar relacionada con la estenosis coronaria no infartada ya existente en el ventrículo de suministro y la oclusión arterial relacionada con el infarto que ocurre recientemente, lo que resulta en la pérdida del suministro de sangre colateral en el área no infartada. El último caso también se denomina "isquemia distal". Por el contrario, la presencia de circulación colateral antes del infarto de miocardio puede prevenir mejor la disfunción sistólica local en la región arterial oclusiva y la fracción de eyección ventricular izquierda temprana después del infarto. Mejorar

Si la lesión isquémica miocárdica es grave, la función de la bomba ventricular izquierda disminuye; el gasto cardíaco, el derrame cerebral, la presión arterial y el pico dp / dt disminuyen; el volumen sistólico final aumenta, este último es el predictor más valioso de mortalidad después del IAM El índice, el período sistólico de una determinada parte del músculo ventricular se expande de manera anormal, lo que reduce aún más el volumen del accidente cerebrovascular ventricular izquierdo, pero cuando los cardiomiocitos necróticos se deslizan uno contra el otro, el área del infarto se estira y adelgaza y se alarga, especialmente en pacientes con infarto extenso de la pared anterior. , lo que lleva a la extensión del infarto, las primeras horas a varios días después del infarto, la tensión muscular ventricular local y completa aumentó de acuerdo con la ley de Laplace, en algunos pacientes, hay un círculo vicioso de mayor expansión del ventrículo izquierdo, grado de dilatación ventricular y tamaño del infarto, infarto La apertura temprana y tardía de los vasos sanguíneos relevantes está relacionada con la activación del sistema local de renina-angiotensina en el área no vencida del ventrículo.El uso de IECA puede aliviar efectivamente la dilatación ventricular, incluso en ausencia de síntomas de disfunción ventricular izquierda.

Con el tiempo, se produce edema, infiltración celular y fibrosis en el sitio de necrosis isquémica. Este cambio puede aumentar la dureza del miocardio. El aumento de la dureza de la zona del infarto puede evitar el movimiento contralateral de la pared durante la sístole, lo que ayuda a mejorar la función ventricular.

A menos que ocurra un infarto de miocardio extremadamente severo, el movimiento de la pared se puede mejorar durante la fase de curación debido a la recuperación gradual de la función celular aturdida, independientemente del tiempo que ocurra el infarto, del 20% al 25% de los pacientes con dismotilidad ventricular izquierda Puede mostrar los signos hemodinámicos de insuficiencia ventricular izquierda.

El infarto y el miocardio necrótico pueden cambiar la función diastólica del ventrículo izquierdo, aumentar primero el cumplimiento ventricular izquierdo y luego disminuir, la presión diastólica final ventricular izquierda aumenta inicialmente después de unas pocas semanas, el volumen diastólico final aumenta, la presión arterial diastólica comienza a disminuir y tiende a la normalidad, al igual que la necrosis miocárdica Al igual que con la disfunción sistólica, la extensión de la disfunción diastólica también está relacionada con el tamaño del infarto.

(2) Regulación de la función circulatoria: cuando la función circulatoria del IAM es anormal y ocurre en la estenosis anatómica o funcional del lecho vascular coronario, la estenosis puede conducir a isquemia miocárdica regional. Si se desarrolla continuamente, se puede formar un IM. El tamaño del infarto alcanza un cierto nivel, inhibirá toda la función del ventrículo izquierdo, lo que dará como resultado una disminución en el volumen del trazo ventricular izquierdo y la presión de llenado, el volumen del trazo ventricular izquierdo disminuyó significativamente y eventualmente reducirá la presión aórtica y la presión de perfusión coronaria, lo que puede agravar el miocardio La isquemia provoca un círculo vicioso, y la capacidad de vaciado del ventrículo izquierdo se ve afectada para aumentar la precarga, de modo que la parte del ventrículo izquierdo con buena función de perfusión se expande. Este mecanismo compensatorio puede restaurar el volumen sistólico al nivel normal, pero hace que la expulsión La puntuación disminuyó, el ventrículo izquierdo de la dilatación también aumentó la carga posterior, y el aumento de la carga posterior no solo inhibió el volumen sistólico ventricular izquierdo, sino que también agravó la isquemia miocárdica. Cuando la región miocárdica disfuncional era pequeña y el resto del ventrículo izquierdo funcionaba normalmente, el mecanismo compensatorio Puede mantener la función de todo el ventrículo izquierdo.Una vez que el ventrículo izquierdo está mayormente necrótico, aunque la parte restante del ventrículo se expande, toda la función del ventrículo izquierdo se inhibe y no se puede mantener. se produjo fallo de la bomba de circulación.

2, cambios electrofisiológicos: el edema de células miocárdicas infartadas, la necrosis, la infiltración inflamatoria de células, etc. pueden causar inestabilidad del ECG, necrosis auricular causada por necrosis isquémica, activación de receptores intramusculares ventriculares, aumentará la actividad simpática, aumentará La concentración de catecolaminas en la sangre circulante y la cantidad de catecolamina liberada por las terminaciones nerviosas del corazón, la liberación de catecolaminas también puede ser causada directamente por el daño isquémico de las neuronas simpáticas, y el miocardio isquémico puede causar efectos arritmogénicos en la norepinefrina. Las reacciones alérgicas y los efectos de diferentes concentraciones de catecolaminas en diferentes partes del miocardio isquémico son muy variables. La estimulación simpática del corazón también puede aumentar la autodisciplina de las fibras de Purkinje, y las catecolaminas aceleran los iones lentos mediados por calcio. La conducción reactiva al flujo, la estimulación con catecolaminas del miocardio isquémico puede inducir arritmia al depender de estas corrientes. Además, el MI transmural bloquea las ramas aferentes y eferentes de los nervios simpáticos distales que inervan el área infartada y, además de los nervios autónomos. Además de coordinar los cambios en varios reflejos cardiovasculares, los desequilibrios en la regulación pueden contribuir a la arritmia. Esto puede explicar por qué los bloqueadores beta también eficaces en el tratamiento de arritmias ventriculares, arritmias ventriculares en efecto cuando acompañados de otras manifestaciones de hiperactividad aumentó adrenérgico particularmente evidente.

El agrandamiento ventricular después del IAM, la remodelación es fácil de causar inconsistencia de despolarización ventricular y reingreso, lo que lleva a arritmia fatal, desequilibrio electrolítico como hipocalemia, hipomagnesemia, acidosis aumentará la concentración de ácidos grasos libres en la sangre, lo que resulta libre de oxígeno La base también puede causar arritmia, la gravedad de estas lesiones, el tamaño del infarto y el estado de perfusión arterial relacionada con el infarto determinan el riesgo de arritmia severa en los pacientes: fibrilación ventricular primaria (es decir, la fibrilación ventricular ocurre en el corazón no congestivo) En caso de fallo o shock cardiogénico).

3. Remodelación ventricular: después del infarto de miocardio, el tamaño del ventrículo izquierdo, la geometría y el grosor de los segmentos infartados y no infartados han cambiado. Estos cambios se denominan colectivamente remodelación ventricular. El proceso de remodelación incluye la expansión del infarto y el agrandamiento ventricular. Puede afectar la función ventricular y el pronóstico, el estado de carga ventricular y la permeabilidad arterial relacionada con el infarto es un factor importante que afecta la dilatación ventricular izquierda, la presión ventricular elevada puede conducir a un aumento de la tensión de la pared y el riesgo de expansión del infarto; y la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto puede acelerar la cicatrización La formación aumenta el llenado del tejido infartado y reduce el riesgo de expansión del infarto y dilatación ventricular.

(1) Expansión del infarto: la expansión aguda del área del infarto, que no puede explicarse por necrosis miocárdica adicional, y el adelgazamiento aumenta el área del infarto llamada expansión del infarto. La razón es que el deslizamiento entre los haces musculares reduce la habitación de todo el grosor. Número de células parenquimatosas; ruptura de cardiomiocitos normales; pérdida de tejido en el área necrótica, caracterizada por adelgazamiento desproporcionado y dilatación del área infartada, y luego la formación de una cicatriz fibrótica fuerte, la extensión de la expansión del infarto está relacionada con el grosor de la pared antes del infarto, La hipertrofia cardíaca previa previene el adelgazamiento del miocardio y la pared apical es la más delgada, que es la más vulnerable a la expansión del infarto.

La aparición de la expansión del infarto no solo aumentó la tasa de mortalidad, sino que también aumentó significativamente la incidencia de complicaciones no fatales, como insuficiencia cardíaca y aneurisma ventricular. Más de 3/4 de los pacientes que murieron de IAM tuvieron expansión del infarto de miocardio, 1/3 ~ 2/3 es el infarto de elevación del segmento ST anterior. La ecocardiografía es el mejor método para diagnosticar la expansión del infarto. Se puede encontrar la zona de extensión libre ventricular. Cuando la expansión es severa hasta cierto punto, la manifestación clínica más típica es Hay un caballo corriendo fuerte, así como congestión pulmonar o deterioro de la congestión pulmonar original, que es la consecuencia más grave de la expansión del infarto.

(2) Dilatación ventricular: además de la expansión del infarto, la expansión de la parte de supervivencia ventricular también se asocia con la remodelación. La dilatación ventricular comienza inmediatamente después del infarto y puede continuar durante varios meses o incluso años después de la expansión del área no infartada. Considerado como un mecanismo compensatorio para mantener el volumen sistólico en una amplia gama de infartos, la carga adicional sobre el miocardio funcional residual puede ser responsable de la hipertrofia cardíaca. El miocardio hipertrófico puede ayudar a compensar el daño funcional causado por el infarto. La mejora hemodinámica observada en los meses posteriores al IM se debe a esto, el miocardio sobreviviente finalmente se daña, lo que lleva a una mayor expansión del miocardio, disfunción global del miocardio y finalmente insuficiencia cardíaca, aunque la expansión esférica del área no infartada puede ser parcialmente El mantenimiento compensatorio de la función cardíaca, pero también hace que la despolarización miocárdica tienda a ser inconsistente, haciendo que los pacientes sean propensos a arritmias fatales.

La base de la remodelación miocárdica es el cambio fenotípico, que es causado principalmente por la reexpresión de genes embrionarios causada por la estimulación patológica, lo que conduce a un rápido crecimiento del miocardio para compensar el aumento de la carga miocárdica después del infarto de miocardio y el aumento de la masa miocárdica. Sin embargo, en parte debido a la hipertrofia de los cardiomiocitos, la calidad de estas proteínas no cumple con los requisitos del miocardio adulto, lo que finalmente conduce a una disfunción miocárdica, otra consecuencia de los cambios en la expresión génica es el depósito de colágeno, que causa fibrosis intersticial difusa, fibras perivasculares Y la fibrosis de reparación focal, que conduce a una disminución de la distensibilidad del miocardio y la disfunción diastólica. La fibrosis perivascular afecta la distensibilidad coronaria, reduce la reserva coronaria y causa isquemia miocárdica. Además, La fibrosis también puede contribuir a las arritmias ventriculares, que son tejidos vivos y contienen células vivas, por lo tanto, los fibroblastos pueden continuar secretando colágeno y los macrófagos pueden continuar fagocitando estos colágenos, que consumen grandes cantidades de oxígeno. , energía y nutrición, lo que conduce a la falta de sustancias correspondientes en el miocardio de trabajo, estos Su resultado en el trastorno cardiaco constante muerte y ventricular función sistólica.

Hay una falta de vasos sanguíneos en el miocardio reconstruido, lo que reduce aún más el suministro de oxígeno y nutrientes a los cardiomiocitos viables y promueve la muerte celular y la remodelación progresivas. La hipertrofia de los cardiomiocitos también conduce a una disminución relativa de la densidad mitocondrial, lo que resulta en la producción de energía. Insuficiente y disfunción miocárdica.

El miocardio remodelado también tiene un trastorno del transporte de Ca2, que es causado por la reducción relativa del retículo sarcoplásmico, el canal de Ca2 y la bomba de Ca2. La calidad del transportador de Ca2 también ha disminuido debido a cambios en la expresión génica, lo que también promueve la disfunción miocárdica.

Una característica de la remodelación miocárdica es la conversión de actina en isómeros de movimiento lento, lo que hace que la contracción del miocardio disminuya y cause disfunción miocárdica; otra característica importante es la necrosis y apoptosis de los cardiomiocitos, que pueden conducir a la fibrosis. La remodelación se ve agravada porque las células perdidas son reemplazadas por colágeno para evitar huecos en el miocardio.

En resumen, la remodelación ventricular es un proceso complejo que comienza después de un inicio agudo y puede continuar durante meses o años, como la recanalización temprana de la arteria coronaria ocluida, la reducción del tamaño del infarto, la transformación de nitrato y angiotensina. El uso de inhibidores enzimáticos puede reducir la presión de la expansión ventricular en la etapa temprana del infarto y puede desempeñar un papel beneficioso en la dilatación ventricular.

Prevención de infarto agudo de miocardio

Debido a que los datos epidemiológicos muestran que la enfermedad coronaria es una de las enfermedades más importantes que causan la muerte humana, y aún no existen medidas radicales en la práctica clínica, es de gran importancia para la prevención activa de la enfermedad coronaria. En la prevención primaria y la prevención secundaria, la prevención primaria se refiere a tomar medidas para controlar o reducir los factores de riesgo de enfermedad coronaria en personas que no han padecido enfermedad coronaria para prevenir la enfermedad y reducir la tasa de incidencia. Los pacientes con enfermedad coronaria toman medidas medicinales o no farmacológicas para prevenir la recurrencia o las exacerbaciones.

1. Medidas preventivas de primer nivel

Las medidas de prevención primaria para la enfermedad coronaria incluyen dos situaciones:

(1) Educación para la salud: educar a toda la población sobre el conocimiento de la salud, mejorar la conciencia de los ciudadanos sobre el cuidado personal, evitar o cambiar los malos hábitos, como dejar de fumar, prestar atención a una dieta razonable, hacer ejercicio adecuadamente, mantener el equilibrio psicológico, etc., reduciendo así la incidencia de enfermedades coronarias.

(2) Controle los factores de alto riesgo: para grupos de alto riesgo de enfermedad coronaria, como hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, obesidad, tabaquismo e historia familiar, etc., tratamiento positivo, por supuesto, algunos de estos factores de riesgo pueden controlarse Como hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes, obesidad, tabaquismo, estilo de vida menos activo, etc., y algunos no se pueden cambiar, como antecedentes familiares de enfermedad coronaria, edad, sexo, etc., incluido el uso de medicamentos apropiados para el control continuo Presión arterial, corregir el metabolismo anormal de los lípidos en la sangre, limitar el tabaquismo, limitar la actividad física, controlar la actividad física, controlar el peso, controlar la diabetes, etc.

2, medidas de prevención secundaria

El contenido de prevención secundaria de pacientes con enfermedad coronaria también incluye dos aspectos: el primer aspecto incluye el contenido de prevención primaria, es decir, los factores de riesgo de diversas enfermedades coronarias deben controlarse. El segundo aspecto es usar medicamentos que han demostrado ser efectivos. Para prevenir la recurrencia de la enfermedad coronaria y la exacerbación de la enfermedad, los medicamentos que se ha confirmado que tienen efectos preventivos son:

(1) Medicamentos antiplaquetarios: varios ensayos clínicos han confirmado que la aspirina puede reducir la incidencia de infarto de miocardio y la tasa de reinfarto. El uso de aspirina después del infarto agudo de miocardio puede reducir la tasa de reinfarto en aproximadamente un 25%; si la aspirina no puede tolerar O alérgico, se puede usar clopidogrel.

(2) bloqueadores : siempre que no existan contraindicaciones (como insuficiencia cardíaca grave, bradicardia grave o enfermedades respiratorias, etc.), los pacientes con enfermedad coronaria deben usar bloqueadores beta, especialmente en caso de aparición de enfermedad coronaria aguda. Después del evento arterial, hay datos que muestran que el uso de betabloqueantes en pacientes con infarto agudo de miocardio puede reducir la mortalidad y la tasa de reinfarto en un 20% a 25%. Los medicamentos disponibles son metoprolol, propranolol, Tiolol y demás.

(3) IECA: utilizado en pacientes con deterioro grave de la función ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca, muchos ensayos clínicos (como SAVE, AIRE, SMILE y TRACE, etc.) han confirmado que IECA reduce la mortalidad después de un infarto agudo de miocardio; Por lo tanto, después del infarto agudo de miocardio, los pacientes con fracción de eyección <40% o índice de movimiento de la pared 1.2, y sin contraindicaciones deben usar IECA, captopril, enalapril, benazepril y bendición comúnmente utilizados Simplice y así sucesivamente.

(4) medicamentos reductores de lípidos de estatinas: los resultados de estudios de 4S, CARE y HPS recientes muestran que la terapia reductora de lípidos a largo plazo para pacientes con enfermedad coronaria no solo reduce la tasa de mortalidad general, sino que también mejora la tasa de supervivencia; y requiere intervención coronaria El número de pacientes con CABG se reduce, lo que se debe a la mejora de la función endotelial, los efectos antiinflamatorios, los efectos sobre la proliferación de células del músculo liso y la interferencia con la agregación plaquetaria, la coagulación de la sangre, la fibrinólisis y otras funciones, la simvastatina y la deforestación. Las estatinas, fluvastatina y atorvastatina tienen este efecto.

Además, la angiografía coronaria tiene lesiones estenóticas ateroscleróticas coronarias leves y clínicamente no presenta síntomas isquémicos, aunque no se diagnostica claramente como enfermedad coronaria, debe considerarse como un grupo de enfermedad coronaria de alto riesgo, lo que brinda prevención activa, También se puede administrar una dosis prolongada de aspirina durante mucho tiempo, y se pueden eliminar los factores de riesgo como la dislipidemia y la hipertensión.

Complicaciones agudas de infarto de miocardio Complicaciones, arritmia, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, disfunción del músculo papilar y fractura.

Complicaciones y tratamiento

Las complicaciones comunes del IAM incluyen: arritmia, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, disfunción y rotura del músculo papilar, perforación del tabique ventricular y ruptura de la pared libre ventricular, formación de aneurisma ventricular, trombosis y embolia, y síndrome post-infarto. El diagnóstico oportuno y el tratamiento de las complicaciones es uno de los vínculos importantes para reducir la mortalidad hospitalaria y mejorar el pronóstico.

Síntomas de infarto agudo de miocardio Síntomas comunes Apriete torácico Necrosis miocárdica Dolor torácico extenso Apriete torácico Hemorroides Embolia cardiopulmonar Contracción ventricular auricular ... La cirugía de taquicardia alta en mioglobina ya no es hemorragia Turbiedad de las células miocárdicas

Manifestación clínica

1, síntomas del aura

Aproximadamente 2/3 de los pacientes con infarto agudo de miocardio tienen síntomas de aura unos días antes del inicio, más comúnmente angina de pecho, seguida de dolor abdominal superior, opresión en el pecho, entumecimiento, entumecimiento de las extremidades superiores, mareos, palpitaciones, dificultad para respirar, irritabilidad, etc., la mitad de los cuales es angina de pecho central. La otra mitad de la angina original, aparición repentina o aumento del dolor, duración prolongada, los incentivos no son obvios, la eficacia de nitroglicerina es pobre, angina de pecho acompañada de náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia, insuficiencia cardíaca aguda, ritmo cardíaco severo Las anormalidades o la presión arterial tienen grandes fluctuaciones, mientras que el ECG muestra que el segmento ST está obviamente elevado o deprimido por un tiempo, y la onda T está invertida o aumentada. Debe estar alerta a la posibilidad de infarto de miocardio en el futuro cercano, y encontrar aura, tratamiento oportuno y activo, lo que puede hacer que algunos pacientes eviten Se ha producido un infarto de miocardio.

2, los síntomas del ataque

(1) Dolor: es el primer síntoma más prominente en el infarto agudo de miocardio. El sitio típico es la parte posterior del esternón hasta la faringe o en la región anterior. Se irradia hacia el hombro izquierdo y el brazo izquierdo. El dolor a veces se encuentra en la parte superior del abdomen o xifoides. Al mismo tiempo, la parte posterior del esternón inferior a menudo es molesta, o se acompaña de náuseas y vómitos. Es común en el infarto de miocardio inferior. La parte atípica tiene dolor en el pecho, la mandíbula, el cuello, los dientes, la cabeza rara, el muslo de las extremidades inferiores y hasta el dolor en los dedos. Dolor de presión o presión, o una sensación de opresión, dolor ardiente, a menudo acompañado de irritabilidad, sudoración, miedo o muerte súbita, que a menudo dura más de 30 minutos, incluso hasta 10 horas, descanse y La nitroglicerina generalmente no se alivia.

Un pequeño número de pacientes con infarto agudo de miocardio no tienen dolor, pero la disfunción cardíaca, el shock, la muerte súbita y la arritmia son los primeros síntomas. No se observan síntomas de dolor en los siguientes casos:

1 paciente con diabetes.

2 personas mayores.

3 pacientes con infarto agudo de miocardio después de la recuperación de la anestesia quirúrgica.

4 pacientes con enfermedad cerebrovascular.

5 deshidratación, acidosis de pacientes.

(2) síntomas sistémicos: principalmente fiebre, acompañada de taquicardia, aumento de glóbulos blancos y aumento de la velocidad de sedimentación globular, debido a la absorción de sustancias necróticas, generalmente ocurre de 24 a 48 horas después de la aparición del dolor, el grado a menudo se correlaciona positivamente con el tamaño del infarto La temperatura corporal generalmente es superior e inferior a 38 ° C, rara vez supera los 39 ° C durante aproximadamente 1 semana.

(3) Síntomas gastrointestinales: el dolor frecuente se acompaña de náuseas frecuentes, vómitos y dolor abdominal superior, y el nervio vago se ve afectado por la estimulación necrótica del miocardio y la disminución del gasto cardíaco, la perfusión tisular, etc. La flatulencia intestinal no es infrecuente, grave Un hipo puede ocurrir.

(4) arritmia: observada en el 75% al 95% de los pacientes, en su mayoría ocurrida dentro de 1 a 2 semanas de inicio, y más comúnmente dentro de las 24 horas, puede estar asociada con fatiga, mareos, desmayos y otros síntomas, la arritmia ventricular es más común , especialmente latidos prematuros ventriculares, si los latidos prematuros ventriculares con frecuencia (5 veces / min o más), aparecen pares o taquicardia ventricular corta, múltiples fuentes o caen en el latido cardíaco anterior Durante el período (RonT), a menudo se indica que la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular están a punto de ocurrir. Algunos pacientes tienen fibrilación ventricular, lo que puede causar muerte súbita cardíaca. El ritmo autónomo ventricular acelerado también ocurre de vez en cuando. El bloqueo ventricular y el bloqueo de rama también son más comunes, los casos graves pueden ser bloqueo auriculoventricular completo, la arritmia supraventricular es menos común, principalmente en insuficiencia cardíaca, es probable que ocurra un infarto de miocardio en la pared anterior Arritmia ventricular; infarto de miocardio inferior propenso al bloqueo auriculoventricular; infarto de miocardio de la pared anterior ventricular si bloqueo auriculoventricular, lo que indica un amplio rango de infarto, y a menudo acompañado de shock o insuficiencia cardíaca, por lo que la situación es grave, el pronóstico es más Pobre

(5) hipotensión y shock: la presión arterial es común en el período de dolor, si el rendimiento de una falla no microcirculatoria solo se puede llamar hipotensión, como el alivio del dolor y la presión arterial sistólica aún es inferior a 80 mmHg, el paciente está inquieto, piel pálida y fría El pulso es fino y rápido, la sudoración está goteando, la cantidad de orina se reduce (<20 ml / h), la conciencia es lenta e incluso el desmayo es el desempeño del shock. El choque ocurre entre unas pocas horas y una semana después del inicio, y se observa en un 20%. El paciente, principalmente cardiogénico, es causado por una necrosis miocárdica extensa (40% o más) y una fuerte disminución del gasto cardíaco. La vasodilatación periférica causada por el reflejo nervioso es un factor secundario. Algunos pacientes todavía tienen factores de volumen sanguíneo insuficiente. El shock severo puede morir en unas pocas horas, generalmente durando horas o días, y puede ocurrir repetidamente.

(6) Insuficiencia cardíaca: la tasa de incidencia es del 30% al 40%. En este momento, el rango general de infarto ventricular izquierdo es> 20%. La contractilidad miocárdica se debilita significativamente después del infarto, la distensibilidad ventricular se reduce y la contracción miocárdica no se coordina, principalmente aguda. La insuficiencia cardíaca izquierda puede ocurrir en los primeros días del inicio o en el dolor, la fase de mejora del shock o edema pulmonar repentino es la manifestación inicial, el paciente tiene opresión en el pecho, disnea asfixiante, respiración sentada, tos, tos blanca o Esputo rosado de espuma, sudoración, cianosis, irritabilidad, etc., los casos severos pueden causar congestión de la vena yugular, agrandamiento del hígado, edema y otras manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha, el infarto de miocardio ventricular derecho puede aparecer insuficiencia cardíaca derecha al principio, con caída de la presión arterial .

3, signos

Según el tamaño del infarto y la presencia o ausencia de complicaciones, el rango del infarto es pequeño y a menudo no hay signos anormales, y el daño irreversible de los cardiomiocitos ventriculares izquierdos> 40% de los pacientes a menudo tienen insuficiencia cardíaca izquierda grave, edema pulmonar agudo y Choque cardiogénico.

(1) Signos vitales:

1 Sentido: pacientes con infarto de miocardio a pequeña escala, o infarto de miocardio indoloro, consciente puede ser claro; irritabilidad dolorosa severa, miedo, etc .; los pacientes con shock pueden ser lentos, incluso desmayarse; los pacientes con infarto pulmonar pueden parecer confundidos, Somnolencia, parálisis; accidente cerebrovascular concurrente o paro cardíaco repentino, puede aparecer coma.

2 presión arterial: dentro de media hora después del inicio, el paciente presentó disfunción autonómica, el infarto de la pared anterior mostró hiperactividad simpática, la frecuencia cardíaca aumentó a 100 veces / min, la presión arterial se puede aumentar a <160/100 mmHg (21.28 / 13.3 kPa); Si el gasto cardíaco se reduce significativamente, la presión arterial se reduce significativamente, y el infarto de la pared inferior es principalmente hiperactividad parasimpática, como la ralentización de la frecuencia cardíaca, <60 latidos / min, presión arterial más baja, presión arterial sistólica <100 mmHg (13.3 kPa), y más tarde con el músculo cardíaco El uso de necrosis y / o vasodilatadores, la presión arterial será menor en casi todos los pacientes con presión arterial reducida, bradicardia, taquicardia, shock cardiogénico o infarto ventricular derecho y accidentes cerebrovasculares concurrentes. Después de que esta presión arterial se baja, ya no puede volver al nivel previo al infarto.

3 temperatura corporal: la mayoría de los pacientes después del infarto tienen fiebre baja (alrededor de 38 ° C), esta es la reacción sistémica causada por la absorción de necrosis miocárdica, más de 3 a 4 días, generalmente dentro de 1 semana, auto-resuelta, después de 1 semana, la temperatura corporal aún es alta. Para:

A. Reinfarto o extensión del infarto;

B. Infección concurrente.

4 Respiratorio: la mayoría de los pacientes con infarto agudo de miocardio respiran más rápido, principalmente debido al dolor, la ansiedad y el estrés que estimulan la hiperactividad simpática, insuficiencia cardíaca izquierda aguda con edema pulmonar o infarto agudo de miocardio complicado con embolia pulmonar aguda, shock, respiración Hasta 40 ~ 50 veces / min; se puede ver un accidente cerebrovascular concurrente en la respiración de marea, la respiración de Chen Shi o la respiración de Biot, la morfina, la petidina puede tener depresión respiratoria.

Pulso 5: el pulso del infarto de miocardio puede ser normal, aumentar o disminuir, el ritmo es ordenado, el pulso alternativo puede ocurrir en la insuficiencia cardíaca izquierda grave, puede haber intermitencia durante la contracción, el pulso no puede tocar el choque y se produce el aleteo ventricular. Cuando el movimiento, la fibrilación ventricular o la separación electromecánica, el pulso desaparece.

(2) Signos cardíacos: depende principalmente del alcance del infarto de miocardio y la presencia o ausencia de complicaciones, el tamaño del infarto no es grande, no se pueden encontrar signos positivos sin complicaciones, y cuando el área pre-cardíaca está llena, se sugiere que hay una gran cantidad de derrame pericárdico, cuello La onda de pulso intermitente grande de la vena sugiere un bloqueo auriculoventricular de uno o tres grados, como un tamaño de infarto grande, pared agrandada, infarto múltiple e hipertensión o insuficiencia cardíaca, el corazón se expande hacia la izquierda, el ápice late, a menudo Tocando la onda de llenado pre-sistólica (onda A), consistente con la auscultación del cuarto tiempo de ruido cardíaco (S4), onda de llenado rápido diastólico ventricular izquierdo temprano, consistente con el tiempo del tercer sonido cardíaco (S3), a menudo no puede tocar, grande El infarto transmural de la pared anterior a menudo golpea la pulsación sistólica temprana, media o tardía en la pulsación apical más prominente. Esta región disfuncional persiste hasta 8 semanas después del inicio del infarto, lo que indica la presencia de aneurisma ventricular anterior apical. El temblor sistólico de nueva aparición en el borde esternal izquierdo sugiere perforación septal ventricular, que toca la sensación de fricción en la región anterior, lo que sugiere pericarditis, y el corazón de percusión puede ser normal o leve a moderadamente agrandado.

La auscultación del primer sonido cardíaco (S1) del ápice se reduce. Aproximadamente un cuarto de los pacientes pueden tener dp / dt ventricular izquierda debido a la presencia de bloqueo auriculoventricular o infarto grande, y a menudo hay áreas aórticas en pacientes con hipertensión. 2 hipertiroidismo con sonido cardíaco (S2), la calcificación de la válvula aórtica es obvia, S2 puede ser metálico, división inversa S2, lo que sugiere bloqueo completo de rama izquierda o insuficiencia cardíaca izquierda; división amplia S2, lo que sugiere resistencia completa de conducción de rama derecha Estancamiento, sonido de cañón, que sugiere un tercer grado de bloqueo auriculoventricular, auricular o sistólico antes de que se pueda escuchar el galope en casi 24 horas desde el inicio de la mayoría de los pacientes, debido a isquemia e infarto agudo de miocardio, distensibilidad ventricular La auscultación con estetoscopio en forma de campana en la posición lateral inferior izquierda es la más clara, pero los pacientes que son demasiado obesos o los pacientes con enfisema obstructivo crónico no son fáciles de escuchar con claridad, la vesícula ventricular es más que auricular o sistólica antes de que el caballo esté En raras ocasiones, a menudo es un miocardio gravemente dañado, una indicación de insuficiencia cardíaca, lo que indica un aumento de la presión arterial diastólica pulmonar o de la presión diastólica ventricular izquierda, el infarto anterior ventricular con vesícula biliar ventricular es menor que este tono extra diastólico, aumento de la mortalidad 1 vez, el galope ventricular desapareció principalmente en unos pocos días. Mientras que los pacientes S3 y S4 fueron cuatro temperamento.

Los sonidos de fricción pericárdica aparecen en el inicio de 2 a 5 días, debido a la pericarditis fibrinosa fuera del infarto, a menudo sin derrame pericárdico obvio, visto en 10% a 15% de los pacientes, principalmente un infarto de miocardio transmural ancho, Con un estetoscopio de membrana, el asiento del paciente se presiona ligeramente hacia adelante y la posición de sentado del paciente se escucha con mayor claridad. El sonido de fricción se ve afectado por la respiración, y algunos se fortalecen durante la inhalación, mientras que otros se fortalecen durante la exhalación, que es como rascarse o chirriar el cuero. Confundido con la insuficiencia mitral causada por la disfunción del músculo papilar, los sonidos de fricción a veces se escuchan en una amplia región pre-cardíaca, a veces solo en el borde esternal izquierdo, a veces durante unos días, o desaparecen por un corto tiempo, la aparición de sonidos de fricción La necesidad de diferenciarse con la embolia pulmonar, como el sonido de fricción pericárdica comenzó a aparecer 10 días después del inicio, debe considerar la posibilidad de síndrome post-infarto.

Los soplos sistólicos ásperos que aparecen en el ápice del ápice, o acompañados de una contracción media y tardía del ápice, sugieren una disfunción del músculo papilar o ruptura de las cuerdas, principalmente causada por la disfunción de la válvula mitral causada por la disfunción del músculo papilar, aproximadamente el 55% El paciente es causado por isquemia o necrosis de los músculos papilares, y el sonido variado es variable. Cuando el tiempo es fuerte o débil, se rocía el soplo de la disfunción del músculo papilar, a menudo soplo sistólico completo, que es más obvio en el ápice. Los lóbulos se irradian hacia el borde esternal izquierdo o la región aórtica, lo que se confunde fácilmente con la perforación del tabique ventricular o la estenosis aórtica. Por ejemplo, el colgajo anterior está significativamente involucrado en el soplo, a menudo irradiando hacia la espalda, las vértebras torácicas o cervicales, y el músculo papilar anterior tiene una doble corona. Suministro de sangre arterial, el músculo papilar de la válvula posterior es solo un suministro de sangre de la arteria coronaria, por lo que este último se ve más afectado que el primero, la disfunción del músculo papilar causada por la insuficiencia mitral, la mayor parte sin importancia hemodinámica, la ruptura del músculo papilar similar El soplo se produjo inmediatamente edema pulmonar, y el soplo sistólico áspero recientemente desarrollado entre las 3 a 4 costillas en el borde esternal izquierdo sugirió una perforación septal.

(3) Signos pulmonares: en la observación inicial, se debe prestar atención a la presencia o ausencia de voces húmedas en ambos pulmones. Algunos pacientes de edad avanzada o pacientes con bronquitis crónica generalmente tienen voces húmedas, y observan y contrastan de cerca durante el curso de la enfermedad para encontrar la condición a tiempo. Cambios, insuficiencia cardíaca, los pulmones aparecen voz húmeda, secundaria al aumento de la presión venosa pulmonar, fuga hacia el pulmón intersticial o alveolar, con cambios en la posición del cuerpo, aumento del lado de los pulmones del lado de la voz, el lado ascendente Los sonidos pulmonares se reducen o desaparecen. Si la voz húmeda pulmonar unilateral localizada o la voz húmeda pulmonar bilateral es asimétrica y no cambia con la posición del cuerpo, pero cambia debido a la tos, puede ser causada por la respiración.

Examen de infarto agudo de miocardio

Electrocardiograma

El cambio afirmativo es la aparición de ondas Q u ondas QS anormales y persistentes, y la corriente de daño evolutivo que dura más de 24 horas. Cuando se producen estos cambios afirmativos, el diagnóstico solo se puede hacer con base en el electrocardiograma. Los cambios de ECG inciertos incluyen:

1. Corriente de daño estático;

2. Inversión de simetría de onda T;

3. Onda Q patológica transitoria;

4, trastornos de conducción.

Inspección de laboratorio:

Examen de marcadores de lesión miocárdica

Los cardiomiocitos contienen una variedad de enzimas y otras proteínas estructurales del miocardio.Cuando el infarto agudo de miocardio, estas sustancias escapan de los cardiomiocitos necróticos a la circulación sanguínea, causando un aumento significativo en la actividad sérica y el curso del infarto agudo de miocardio. Cada uno tiene una regla de cambio dinámico, que tiene un cierto grado de sensibilidad, especificidad y diagnóstico cuantitativo para el infarto de miocardio, y proporciona una ventana de tiempo de diagnóstico conveniente para el infarto de miocardio. Estas sustancias son marcadores de lesión miocárdica. Los marcadores comúnmente usados de daño miocárdico en suero son los siguientes:

1. Examen enzimático en suero:

(1) Creatina quinasa y sus isoenzimas: A. Creatina quinasa: la creatina quinasa (CK) o la creatina fosfoquinasa (CPK) se encuentran principalmente en el miocardio y el músculo esquelético. CK 360h 1224h 34 CK 92%85%CK CK

2

(lactic dehydrogenaseLDH)LDH 2048h 35 814 LDH 23 LDH

LDH LDH 5 LDH15LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5LDH1LDH1 LDH2LDH1LDH 824h LDH1 LDH1/LDH21 LDHl/LDH>0.5LDHl LDH LDHl/LDH2l LDHl/LDH>0.5

3--(-hydroxy-butyric dehydrogenase-HBDH)-HBDH 1224h 23 1014 HBDH -LDH LDH LDH

4(aspartic transaminaseAST)AST 612h 1836h 35 AST

2

1(cardiac troponinCTn)CTnCTnCTnICTnT CTnC CTnT CTnICTn CK-MBLDH CTn CTn CTnTCTnI

2(myoglobinMb)Mb 14h 48h 24h Mb Mb CK-MB Mb CK-MB CK-MB CK-MB

3

1(Iight chain cardiacmyosinCM-LC)46h 1512 CM-LC CM-LC CK

2(fatty acid binbing pro-teinFABP)Mb FABP13h510h1224hFABPCK-MBMbCK-MBMb99%FABPFABP1hCK-MBCTnTFABP

3BB(glyc-ogen phosphorylase BBGPBB)14hCKCK-MB 12GPBB4h CKCK-MBMb CT-nTCK-MB

4(alpha-actin) 1h510

112(1020)×l09/L24 0.750.901 1

212 23

365%100%

48

51h 24h40h

Diagnóstico

1

2QQS24hTQ

3(CPK-MBLDH)

(1)()QSTT

(2)24h

()TSTSTSTQST-T

Diagnóstico diferencial

1MI;;AMI;;XAMI()MI5%10%

2AMI;;(T);STTSTTSTMISTTSTAMISTQT

3AMI24h;2;AMISQTSQaVFTQ;(LDH1)(cPK-MB)

4STAMI;AMI25;STQ;;AMI

5AMI()()

630%75%()HammanXXX

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