Erhöhte Phosphatausscheidung im Urin

Einleitung Vitamin-D-Rachitis, hauptsächlich aufgrund der renalen hypertonischen Tubuli, hat eine Barriere gegenüber dem Transportmechanismus von Phosphor, eine erhöhte Phosphatausscheidung im Urin, verringert das Phytat und beeinträchtigt die Knochenverkalkung, Patienten mit Minderwuchs, die Behandlung mit Vitamin D ist unwirksam.

Ursache

1. Vitamin D-Mangel: Vitamin D-Mangel ist die Hauptursache für diese Krankheit. Es gibt zwei Wege, um Vitamin D zu gewinnen. Einer ist die Homologie: Sie wird durch 7-Dehydrocholesterin in Cholecalciferol (Cholec) umgewandelt, das durch ultraviolette Strahlen mit einer Wellenlänge von 296-310 m im Sonnenlicht in der Basalschicht der Haut gespeichert wird. Alciferol) ist Vitamin D3 (VitD3). Ein anderer Weg ist exogen, dh die Nahrungsaufnahme enthält VitD, wie Leber mit 15 ~ 50 IE / kg1, Milch 3 ~ 40 IE / l, Eigelb 25 IE / l. Die Menge an VitD in diesen Nahrungsmitteln ist jedoch sehr gering, was für den Körper nicht ausreicht. Das Ergosterol bildet nach Bestrahlung mit ultravioletten Strahlen ein Vitamin D2 (verkalkter Alkohol, Calciferol). Sowohl VD2 als auch VD3 können künstlich synthetisiert werden, um die gleiche Wirkung auf den Menschen zu erzielen.

2. Unzureichende UV-Bestrahlung ist auch eine Hauptursache für VitD-Mangel, insbesondere im Norden. Ultraviolettes Licht wird auf die Haut aufgebracht, um genügend VitD3 zu erhalten. China hat ein riesiges Territorium mit unterschiedlichen natürlichen Bedingungen im Norden und Süden, insbesondere bei Sonnenschein, langer Sonnenscheindauer, geringem Auftreten von Rachitis, kurzer Sonnenscheindauer im Norden und hoher Häufigkeit. Ultraviolette Strahlen im Sonnenlicht werden jedoch leicht von Staub, Rauch, Kleidung und gewöhnlichem Glas blockiert oder absorbiert. Gegenwärtig ist Chinas industrielle Entwicklung rasant, und es gibt viele städtische Gebäude, und an einigen Stellen ist auch Luftverschmutzung zu beobachten. Hochhäuser, Lichtschranken und das Wohnen in Privathäusern können sich auf die ultraviolette Strahlung auswirken.

3. Andere Faktoren

(1) Wenn das Wachstum zu schnell ist, ist mehr VitD erforderlich. Kinder mit schnellem Wachstum sind daher anfällig für Rachitis. Frühgeborene haben nicht genügend Calcium- und Phosphorreserven und wachsen nach der Geburt schneller. Wenn ihnen VitD fehlt, sind sie anfällig für Rachitis.

(2) Ein unzureichender Calcium- oder Phosphorgehalt in Lebensmitteln oder ein ungeeignetes Verhältnis können ebenfalls zu Rachitis führen. Beispielsweise ist das Verhältnis von Kalzium und Phosphor in der Muttermilch geeignet, das Verhältnis beträgt 2: 1 und ist leicht zu absorbieren, während Milch mehr Kalzium und Phosphor enthält, aber der Phosphor zu hoch und die Absorption schlecht ist, so dass Rachitis bei milchernährten Kindern häufiger auftritt als bei Muttermilch. Kinder sind hoch.

(3) Übermäßiges Getreide enthält viel Phytinsäure, die sich mit Kalzium und Phosphor im Dünndarm zu unlöslichem phytochemischem Kalzium verbinden kann, das nicht leicht zu absorbieren ist.

(4) Chronische Atemwegsinfektionen, Magen-Darm-Erkrankungen sowie Leber-, Bauchspeicheldrüsen- und Nierenerkrankungen können den Metabolismus von VD sowie Calcium und Phosphor beeinflussen.

(5) Säure und Alkalinität sind nicht geeignet und können auch die Absorption von Calcium und Phosphor durch den Darm beeinflussen. Wenn der Darm-pH-Wert niedrig ist, werden Calcium und Phosphor im Allgemeinen stärker absorbiert. Calcium- und Phosphorstoffwechsel und Knochenentwicklung Ein VitD-Mangel beeinflusst die Calcium- und Phosphorabsorption, was zu einem abnormalen Calcium- und Phosphorstoffwechsel führen kann. Calcium- und Phosphorstoffwechsel Zusätzlich zu VitD sind weitere Faktoren im Körper beteiligt, die in Wechselwirkung treten und eine Verbindung herstellen, um eine positive und negative Rückkopplung des Calcium- und Phosphorstoffwechsels zu erzielen und den normalen Calcium-, Phosphorstoffwechsel und die Knochenentwicklung aufrechtzuerhalten. Darunter sind die Beteiligung von Nebenschilddrüsenhormon, Calcitonin, Chondrozyten, Osteoblasten und Stromazellen. Darüber hinaus wirken sich Wachstumshormone, männliche und weibliche Hormone, Thyroxin, Glukokortikoide usw. auch auf den Calcium- und Phosphorstoffwechsel aus.

Die relevanten Faktoren werden im Folgenden kurz beschrieben.

1. Die Wirkung von Vitamin D auf den Calcium- und Phosphorstoffwechsel

VitD wird über die Haut oder den Verdauungstrakt aufgenommen und in Plasma, Leber, Fett und Muskeln gespeichert. VitD ist nach seiner Resorption inaktiv und muss im Körper sekundär hydroxyliert werden, um eine hormonähnliche biologische Wirkung zu erzielen.

Zunächst wird VitD in die Leber transportiert, und die Wirkung des 25-Hydroxylase-Systems des Hepatozyten-Endoplasmatischen Retikulums und der Mikrosomen wandelt VitD3 in ein 25-Hydroxylase-System um, das VitD3 in 25-Hydroxycholin umwandelt. Alkohol (25- (OH) D3). Letzteres hat eine hemmende Wirkung auf die negative Rückkopplung der 25-Hydroxylase-Aktivität, um die Konzentration von 25- (OH) D3 im Blut zu modulieren. 25- (OH) D3 wird zur Niere transportiert, und die 1,25-Hydroxylgruppe wird durch die Wirkung des 25- (OH) D3-1-Hydroxylase-Systems (1-Hydroxylase) in den Mitochondrien der proximalen Tubulusepithelzellen erzeugt. Cholecalciferol (1,25- (OH) D3). Letzteres hat einen negativen Rückkopplungshemmungseffekt auf das aktive 1-Hydroxylase-Material, 1,25- (OH) D3-Aktivität ist sehr stark, der Effekt auf den Calcium- und Phosphorstoffwechsel ist höher als das 25-fache (OH) D3200-fache und die Bildung von Knochensalz Der Effekt ist 100-mal höher.

Active VitD wird durch die Kalzium- und Phosphorkonzentration beeinflusst: Niedrige Kalzium- und Phosphorkonzentrationen können die Aktivität der 1-Hydroxylase stimulieren, wodurch die Bildung von 1,25- (OH) D3 beschleunigt wird. Hydroxylase-Aktivität. Ein hoher Kalzium- und Phosphorgehalt im Blut kann auch die Umwandlung von 25- (OH) D3 in 24-25- (OH) D3 fördern, wodurch die VitD-Aktivität verloren geht oder nur eine minimale Wirkung erzielt wird. Die Rolle von 1,25- (OH) D3:

1 Es kann die Aufnahme von Kalzium und Phosphor in die Dünndarmschleimhaut fördern. 1,25- (OH) D3 kann an den spezifischen Rezeptor der Zielzellen von 1,25- (OH) D3 in der Dünndarmschleimhaut binden und dann das VD-bindende Protein Calcium bilden, das von der Schleimhautseite des Epithels zur Serosamembran transportiert wird. Die Kapillare wird vom Blut aufgenommen.

21,25- (OH) D3 kann die Absorption von Kalzium und Phosphor durch die glomerulären proximalen Tubuli fördern, um die Konzentration von Kalzium und Phosphor im Blut zu erhöhen.

31,25- (OH) D3 kann die Differenzierung undifferenzierter mesenchymaler Zellen in Osteoklasten fördern, die Knochenresorption fördern, Knochensalze im alten Knochen lösen und die Calcium- und Phosphorkonzentrationen im Blut erhöhen. 41,25- (OH) D3 kann Osteoblasten direkt stimulieren und die Calciumablagerung fördern. Es ist zu erkennen, dass bei einer Funktionsstörung von Leber und Niere der VD-Hydroxylierungsprozess beeinträchtigt wird, der auch die Ursache für Leber- und Nieren-Rachitis ist.

2, die Rolle des Nebenschilddrüsenhormons (PTH)

Die Sekretion von 1PTH hängt von der Calciumkonzentration im Blut ab: Wenn das Calcium im Blut niedriger als normal ist, steigt das PTH an, und wenn das Calcium im Blut hoch ist, ändert sich die PTH-Sekretion. Eine Hyperkalzämie kann die Adenylatcyclase des Zielorgans verändern, wodurch die Bildung von cyclischem Adenosinmonophosphat (c-AMP) verringert wird. Im Falle einer Hypokalzämie ist das Gegenteil der Fall, wodurch c-AMP erhöht werden kann. PTH wirkt auf das Adenylatenzymsystem der Zielzellen ein, das das intrazelluläre c-AMP erhöht und die Migration von Calciumionen in das Zytoplasma fördert. Der Anstieg des cytosolisch ionisierten Calciums erhöht die Calciumpumpe der Zellmembran, verschiebt Calciumionen aus der Zelle und erhöht den Calciumspiegel im Blut.

Die Wirkung von 2PTH auf den Knochen: Wenn PTH erhöht wird, wird die Fähigkeit verbessert, undifferenzierte mesenchymale Zellen zur Differenzierung in Osteoklasten zu stimulieren, wodurch die Knochenresorption erhöht und die Calcium- und Phosphorkonzentrationen im Blut erhöht werden. PTH hemmt die Osteogenese und spielt mit 1,25- (OH) D3 eine antagonistische Rolle.

Die Wirkung von 3PTH auf die Niere: PTH wirkt auf die Nierentubuli, fördert die Absorption von Kalzium und lässt Kalziumionen durch die Kalziumpumpe auf der Serosaloberfläche in den Blutkreislauf gelangen. PTH hemmt die Reabsorption von Phosphor durch die Nierentubuli, fördert den Anstieg von Phosphor im Urin und antagonisiert mit 1,25- (OH) D3. Ein weiterer Effekt von PTH besteht darin, 25- (OH) D3 zu einem 1,25- (OH) D3-Geschwindigkeitsrückruf zu machen.

4PTH fördert die Absorption von intestinalem Kalzium, was durch eine Erhöhung der Konzentration von 125- (OH) D3 verursacht wird, es wird jedoch auch angenommen, dass PTH eine direkte Wirkung auf die intestinale Kalziumabsorption hat.

3. Calcitonin (CT): abgeleitet von Nebenschilddrüsen- und Schilddrüsenfollikelzellen ("C" -Zellen). Calcitonin wird durch die Calciumkonzentration im Blut beeinflusst, der Normalwert der CT im Blut liegt unter 72 ± 7 ng / l. Wenn der Kalziumspiegel im Blut steigt, kann dies den CT-Anstieg fördern und umgekehrt.

1CT am Knochen: Es kann die Bildung von Osteoklasten kontrollieren, die Knochenresorption hemmen, die Auflösung von Knochensalz und den Abbau der Knochenmatrix verhindern. Die CT kann die Umwandlung gebrochener Muskelzellen in Osteoblasten fördern und die Wirkung von Kalzium verstärken. Die calcitoninbiologischen Wirkungen von Jungtieren sind aktiv.

Die Wirkung von 2CT auf das Sputum: Hemmt die Absorption von Kalzium und Phosphor durch die proximalen Nierentubuli und erhöht die Ausscheidung von Kalzium und Phosphor im Urin. Die Wirkung von 3CT auf den Darm: hemmt die Absorption von Kalzium durch den Verdauungstrakt, und CT hemmt auch die Absorption von Natrium, Kalium und Phosphor im Darmtrakt.

VitD, PTH und CT wirken synergistisch und antagonistisch auf den Calcium- und Phosphorstoffwechsel in Darm, Knochen und Niere. Und es gibt eine offensichtliche gegenseitige Rückkopplung zwischen ihnen, wodurch der normale Stoffwechsel von Kalzium und Phosphor im Körper und die normale Knochenentwicklung aufrechterhalten werden.

4. Normale Knochenentwicklung: Es gibt zwei Formen der normalen Knochenentwicklung: die Knorpelosteogenese und die membranöse Osteogenese. Ersteres wird hauptsächlich am langen Knochenende durchgeführt, wodurch der Knochen länger wird, letzteres im kortikalen Knochen und im flachen Knochen, wodurch der Knochen dicker oder dicker und breiter wird.

Das Entwicklungsalter des Epiphysenknorpels ist die Proliferation differenzierter Chondrozyten vom Knochenende zum Knochen. Chondrozyten entwickeln sich vom autologen Knochenkern zum metaphysären Knorpel und ihre Differenzierung kann unterteilt werden in:

1 Keimzellschicht, kleine und kleine ungeteilte Plattenepithelzellen, 2 proliferierende Chondrozytenschicht, wird durch die Teilung der Keimzellen gebildet, die Zellen sind flach, eng zu einer Säule angeordnet und die kolumnare Knorpelmatrix nimmt zu.

3 Die osteogene Chondrozytenschicht, deren Zellvolumen allmählich zunimmt, ist quadratisch angeordnet.

4 hypertrophe Chondrozytenschicht, sein Zellvolumen ist hypertropher, reifer, ordentlich säulenförmig angeordnet. Der Kalzium-, Phosphor- usw. Input aus den metaphysären Gefäßen beginnt sich in der Matrix der 3, 4-schichtigen hypertrophen Chondrozyten abzuscheiden, was wiederum die Chondrozyten abbaut.

5 Abgebaute Schicht, die letzte Stufe des Zellabbaus. Zellnekrose und -auflösung sind die letzten Stadien des Zellabbaus. Die Zellen sind nekrotisch, die Röhren sind ordentlich und dicht angeordnet, was der temporäre Calciummeridian ist, der auf dem Röntgenfilm zu sehen ist. Die Kapillaren sind im verkalkten Röhrchen sichtbar, und die Osteogenesezellen sind um die Blutgefäße herum angeordnet.

6 osteogener Bereich ist der neue knochenspongiöse Bereich. Osteoblasten haften an der verkalkten Wand, scheiden Knochenmatrix aus, gefolgt von Kalziumablagerung. Osteoblasten werden ebenfalls eingebettet und bilden zunächst Trabekelknochen. Anschließend werden sie zu reifem Trabekelknochen und longitudinaler Anordnung rekonstruiert, um metaphysäre Osteoporose zu bilden Qualität.

Es wurde vermutet, dass sich im Knochengewebe Matrixvesikel befinden, die aus Chondrozyten und Osteoblasten stammen. Aufgrund seiner Anwesenheit in der Matrix ist es der Name der Matrixblister. Die Matrixvesikel haben eine Membran mit einem Durchmesser von etwa 30 bis 300 nm, und die Blasen sind reich an alkalischer Phosphatase, ATPase und Pyrophosphatase (einige Leute denken, dass diese Enzyme gleich sind). In der hypertrophen Chondrozytenschicht kristallisiert unter der Wirkung von Phosphatase auf den Biofilm des Matrixvesikels die Wirkung von kleinem intrazellulärem Pyrophosphat-Knochensalz, während Pyrophosphatase Pyrophosphat zersetzen kann und ferner reich an Alkali im Vesikel ist Die Phosphorsäure zersetzt andere Phosphate weiter, um anorganischen Phosphor zu werden. Dies erhöht die lokalen Calcium- und Phosphorkonzentrationen und bildet Knochensalzkristalle in den Matrixvesikeln. Dieser Kristall ragt aus der Vesikelmembran der Matrix heraus und erstreckt sich nach außen, um das Knochensalz auszufällen. Ferner wird Apatit gebildet, dh eine Mastzellschicht, die einen metaphysären Chondrozyten und einen verkalkten Teil einer Knochenmatrix bildet, die durch Osteoblasten synthetisiert wird - eine temporäre Verkalkungszone.

Pädiatrische Wachstumszeit Knochenentwicklung, dh das Wachstum von Chondrozyten, die temporäre Verkalkungszone schreitet stetig voran, die Bone Pine wird stetig umgebaut, so dass die langen Knochen weiter wachsen. Die Knochenerweichung (2/3 in normalen Kinderknochen als anorganische Substanz, 1/3 als organische Substanz, der Anteil der beiden Knochen in der Rachitis) ist entgegengesetzt, und die kalzifizierte knochenähnliche Gewebeproliferation ersetzt die normale temporäre Verkalkungslinie, wodurch der Knochen entsteht Die Längenentwicklung wird durch die erheblichen Hindernisse, die einen Zwergzustand bilden, erheblich verändert.

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Es gibt mehr Porphyrine im Urin: Es wird durch Porphyrie verursacht. Porphyrie ist eine Störung des Porphyrinstoffwechsels, die durch eine erhöhte Ausscheidung von Porphyrin und Porphyrinvorläufern in Urin und Kot gekennzeichnet ist. Porphyrie ist eine angeborene Krankheit, die hauptsächlich durch den Mangel an verschiedenen an der Hämsynthese beteiligten Enzymen verursacht wird und eine Familiengeschichte hat.

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