Parenchymblutung

Einleitung Unter Hirnblutung, auch Hirnblutung genannt, versteht man spontane Blutungen im nicht-traumatischen Hirnparenchym, die zum größten Teil auf Blutgefäßrupturen durch Bluthochdruck und kleine Arteriosklerose zurückzuführen sind und daher auch als hypertensive Hirnblutung bezeichnet werden. Die enge Beziehung zwischen Gehirnblutung und Bluthochdruck besteht darin, dass etwa ein Drittel der Patienten mit Bluthochdruck eine Gehirnblutung hat und etwa 95% der Patienten mit Gehirnblutung einen hohen Blutdruck haben. Zerebrale Blutungen stellen eine häufige akute zerebrovaskuläre Erkrankung im mittleren Alter und bei älteren Menschen mit einer hohen Sterblichkeits- und Invaliditätsrate dar. Sie sind die höchste klinische Art von zerebrovaskulären Erkrankungen in China. Hirnblutungen machen 40% bis 50% aller zerebrovaskulären Erkrankungen aus. 80% der Gehirnblutungen treten in der Gehirnhälfte auf und 20% in Gehirn, Hirnstamm, Kleinhirn und Ventrikeln.

Ursache

Hypertensive Arteriosklerose ist die häufigste Ursache, im Allgemeinen älter, und hat in den letzten Jahren einen jüngeren Trend. Darüber hinaus können Aneurysmen, Gefäßfehlbildungen, Infektionen usw. auch Blutungen im Gehirnparenchym verursachen und sind die Hauptursache für nicht-traumatische Blutungen bei Jugendlichen. Tumore können auch mit Blutungen einhergehen und manchmal den Tumor selbst maskieren. Frühgeborene, hämorrhagische Infarkte, Gerinnungsstörungen und iatrogene Antikoagulanzien können zu Hirnblutungen führen.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Gehirn-CT-Untersuchung Gehirn-MRT-Untersuchung EEG-Untersuchung Hirnnervenuntersuchung

Oft kann ein akuter Beginn mit erhöhtem Hirndruck und Nervenkompressionssymptomen eine kleine Blutungsmenge ähnlich wie ein Hirninfarkt sein, ohne den Hirndruck signifikant zu erhöhen. Da das Ödem innerhalb von 2 Wochen einen Höhepunkt erreicht, nehmen die Symptome allmählich zu.

Lokalisation: Hypertensive Blutungen treten meist in den Basalganglien, im Thalamus, im Hirnstamm usw. auf, und die Großhirnrinde und das Kleinhirn sind selten.

Hämatom-Evolution:

(1) Hyperakute Periode: 4-6 Stunden, die roten Blutkörperchen sind perfekt und enthalten sauerstoffhaltiges Hämoglobin, das Blut erstarrt allmählich und das Serum wird extrudiert.

(2) Akute Phase: 7 Stunden 3d, rote Blutkörperchen sind deformiert, aber die Zellmembran ist intakt, Hb entwickelt sich zu Desoxyhämoglobin, Ödeme sind verstärkt.

(3) Subakute Phase: Im frühen Stadium (4d ~ 7d) entwickelte sich das Hb von der Peripherie zum Zentrum hin zu Methämoglobin, im späten Stadium (7d ~ 2w) platzten die roten Blutkörperchen und das Methämoglobin lief über. In dieser Zeit tritt eine entzündliche Reparaturreaktion um das Hämatom auf.

(4) Chronische Phase: Nach 3 W entwickelte sich das Hämatom um das Hämatom zu Hämosiderin, und das Hämatom begann zu absorbieren, und die umgebenden Gliazellen vermehrten sich. Nach 1 m begann sich das Hämatom zu einer weichmachenden Läsion zu entwickeln.

Entsprechende Abbildungsleistung:

(1) CT: Die Dichte des Hämatoms in der hyperakuten und der akuten Phase nahm mit der Bildung von Blutgerinnseln allmählich zu, und Ödeme und der Platz wurden ebenfalls verschlimmert. Die Dichte um das subakute Hämatom begann abzunehmen, und das Hämatom ging allmählich von einer hohen zu einer niedrigen Dichte über. Das Ödem und die Besetzungsposition sanken ebenfalls allmählich ab dem Höhepunkt von 2 W. In dieser Zeit konnte die Peripherie durch einen Ring gestärkt werden und es war ein Volltreffer. Das chronische Hämatom entwickelte sich allmählich von einer geringen Dichte zu einem Erweichen mit einem negativen Masseneffekt.

Darüber hinaus ist die Blutung von Anämiepatienten aufgrund des Mangels an Hämoglobin geringfügig höher.Patienten mit Gerinnungsstörungen können nicht gerinnen und intravaskulärem Blut ähneln und können aufgrund des Absinkens von Blutzellen auch einen Flüssigkeitsspiegel aufweisen.

(2) MRT: Die Ödembesetzungsposition ist dieselbe wie bei der CT. Oxygeniertes Hämoglobin ist T1 und andere Signale T2 hohes Signal, Desoxyhämoglobin ist T1 und andere Signale T2 niedriges Signal, intrazelluläres Methämoglobin ist T1 hohes Signal, T2 niedriges Signal, extrazelluläres Methämoglobin ist T1 hohes Signal, T2 hohes Signal. Das Flavin ist ein Signal T2 low, beispielsweise T1.

Differentialdiagnose

Die folgenden Symptome müssen identifiziert werden, wenn Symptome einer parenchymalen Blutung auftreten.

(1) Identifizierung hoher Dichte: Identifizierung mit Verkalkung und Tumor oder Granulom hoher Dichte, CT-Wert für Verkalkung beträgt mehr als 100 HE, Hämatom beträgt mehr als 95 HE, CT-Wert für Tumor hoher Dichte beträgt mehr als 60 HE, Hämatom entwickelt sich zu einem Ödem unter 60 HE Oft offensichtlicher, aber nicht so offensichtlich wie metastasierende Tumoren, ist es schwierig zu identifizieren, wenn es um die Stärkung oder MRT geht. Nicht schwellende Metastasen mit hoher Dichte sind manchmal schwer mit Blutungen zu identifizieren. Infarktblutungen sind manchmal schwer mit Granulation im Infarkt zu identifizieren.

(2) Identifizierung von Blutungsursachen: Hypertensive Blutungen haben eine typische Krankengeschichte und typische Blutungsstellen. Blutung des Aneurysmas in Kombination mit Subarachnoidalblutung hauptsächlich an der Stelle des Aneurysmas. Arteriovenöse Missbildungen sind bei Gefäßen gleicher Dichte und Verformung zu beobachten. MayaMaya hat mehrere Blutungen und Infarkte gleichzeitig, und die meisten von ihnen sind Jugendliche. Der mit einer Blutung kombinierte Tumor sah oft einen Tumor mit einer etwas höheren Dichte mit einer gleichen Dichte oder einer geringeren als die Blutung. Es ist sehr wichtig, die Ursache für Diskriminierung zu verbessern und die Patienten daran zu erinnern, sich einer MRT zu unterziehen. Die MRT wird häufig aufgrund des großen Unterschieds zwischen dem Blutungssignal und dem Ursachensignal diagnostiziert.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.