Orale Candida-Infektion

Einleitung Orale Candidiasis ist eine Mundschleimhauterkrankung, die durch einen Pilz, eine Candida-Infektion, verursacht wird. In den letzten Jahren ist aufgrund der weit verbreiteten klinischen Anwendung von Antibiotika und Immunsuppressiva das Ungleichgewicht oder die Immunität der Flora verringert, und die viszeralen, Haut- und Schleimhäute werden zunehmend durch Pilze infiziert, und die Inzidenz von Candidiasis der Mundschleimhaut ist entsprechend erhöht. . Gruby (1842) isolierte hefeartige Bakterien aus den Läsionen von Patienten mit Aphthen. Berkhont (1923) bestätigte, dass die Bakterien zu Candida, Candida albicans und Candida tropicalis gehörten. Candida albicans ist unter ihnen der wichtigste Erreger. Soor ist die häufigste orale Candidiasis.

Ursache

1. Toxizität und Art des Erregers: Candida albicans ist ein ovales hefeartiges Bakterium, das in der Lage ist, in Medium und Sekreten Pseudo-Myzel zu produzieren. Es ist grampositiv 2 ~ 3m × 4 6m Verlängerte Knospenzellen, die Hyphen sehr ähnlich sind. Die Pseudohyphen bilden an den Knötchen Blastosporen und manchmal werden am Ende keine dicken Pilzfilamente gebildet.

Die Toxizität von Candida hängt von den Metaboliten der toxischen Substanzen im Verdauungstrakt oder der nicht pathogenen, vaginalen parasitären Hefe Candida ab, die pathogen ist, wenn sie sich zu einem Myzeltyp entwickelt. Das Toxin von Candida albicans hat die dem Virus entsprechende Aktivität von Phospholipase Typ A. Es kann durch Injektion der Bakteriensuspension in die Vene des Tieres tödlich sein, so dass die Toxizität und Art des Erregers in engem Zusammenhang mit der Krankheitsstärke stehen Die Bakterienmenge beträgt weniger als 200 / ml, so dass die allgemeine Pfaduntersuchungsmethode den Erreger nicht direkt im Abstrich finden kann.

Candida albicans hat eine starke Adhäsion an das Mundschleimhautepithel, das den "Halt" seiner pathogenen Wirkung darstellt. Diese Adhäsion beruht auf der Mannoseglykoprotein-Einheit auf der Oberfläche von Epithelzellen als Oberflächenrezeptor für Zellen. Eine Adhäsion und damit die Zerstörung von Glykoproteinen oder ähnlichen Strukturen kann das Auftreten einer Adhäsion hemmen, wodurch neue Therapeutika erforscht werden können.

2. Wirtsabwehrfunktion: Das Humanserum enthält eine Antimykotikum-Komponente (Serumfaktor), die das Wachstum von Candida albicans hemmt, das bei Neugeborenen vorhanden ist (1 bis 3 Monate), jedoch niedriger als bei der Mutter (6 ~) Erwachsene können im Alter von 12 Monaten erwachsen werden. Daher sind Säuglinge im Alter von einem halben Jahr, insbesondere solche unter Vollmond, am anfälligsten für eine Candidiasis der Mundschleimhaut. Darüber hinaus haben neutrophile Monozyten und Eosinophile im menschlichen Körper auch die Funktion, Candida albicans zu verdauen und abzutöten.

3. Die Wirkung von Medikamenten und anderen Faktoren auf die körpereigene Abwehr: Der Missbrauch von Kortikosteroiden (SH) verursacht häufig eine Candida-Infektion, SH kann die Funktion des retikuloendothelialen Systems schwächen, Entzündungen reduzieren und die Antikörperbildung verringern; Es kann die Aktivität von Pilzen erhöhen, die Toxizität von Pilzen erhöhen und die oben genannten Eigenschaften von Immunsuppressiva und Antimetaboliten können die Vermehrung von Pilzen verursachen.

Breitbandantibiotika können zu einer Dysbakteriose führen (z. B. 2 bis 3% der Patienten mit oralem Tetracyclin über einen Zeitraum von mehr als 20 Tagen), das Gleichgewicht von Bakterien und Pilzen im menschlichen Verdauungstrakt zerstören und einige antimykotische Wirkungen hemmen. Das Wachstum von Gram-negativen Bakterien und Bakterien, die in der Lage sind, Vitamin B zu synthetisieren, und der Mangel an Vitamin B-Gruppe können auch zu Coenzymen der Zelloxidation führen, die gehemmt werden, um die Gewebebeständigkeit zu verringern und somit zum Pilzwachstum beizutragen.

4. Systemische Erkrankungen des Wirts: Unterlegene Immunfunktion: (wie Thymusatrophie), die ohne Gammaglobulinämie und retikuloendotheliale Erkrankungen, die die Immunfunktion beeinträchtigen, wie Lymphom-Hodgkin-Krankheit-Leukämie, in großem Umfang mit Röntgenstrahlen bestrahlt werden B. leicht mit Candidiasis assoziiert, wird ein abnormaler Serumeisenmetabolismus als eine der Ursachen für Candidiasis angesehen, die durch Eisenmangel und abnormes Enzymsystem verursacht werden kann (Eisen ist ein zelloxidativer Reduktionsprozess, der mit Enzymen wie Peroxidase-Zellen zusammenhängt) Ein Bestandteil des Pigments, der Störungen der Immunfunktion verursacht.

Niedrige endokrine Funktionen, wie Hypothyreose, Edison-Krankheit Gehirn, Hypophysenfunktionsstörungen sind anfällig für Candidiasis.

Der pH-Wert der Hautoberfläche von Diabetespatienten ist niedrig, und der Zuckergehalt ist hoch, was dem Wachstum und der Invasion von Candida albicans förderlich ist. Es wird auch angenommen, dass aufgrund des niedrigeren Fettsäuregehalts der epidermalen keratinisierten Schicht von Diabetespatienten die Fähigkeit zur Hemmung von Pilzen geschwächt ist.

Schwere Immunschwächekrankheit, die häufig mit einer oralen Candida-Infektion einhergeht

5. Andere Faktoren: Umweltfaktoren und Arbeitsbedingungen hängen mit der Pathogenese von Candida albicans zusammen, z. B. Arbeiten bei hohen Temperaturen und hoher Luftfeuchtigkeit, die anfällig für Hautkandidosen sind.

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Die labordiagnostische Methode für Candidiasis gilt derzeit als die zuverlässigste Methode zur Bildung dickwandiger Sporen auf Maismedium, und die einfachste Methode ist die direkte mikroskopische Untersuchung von Proben.

Zahnärzte nehmen häufig die Pseudomembran, das exfolierte Epithel, die Muschelschale und andere Proben der Mundschleimhaut auf den Objektträger, lassen einige Tropfen 10% iger Kaliumhydroxidlösung fallen, bedecken das Deckglas und erhitzen es mit einem leichten Feuer, um das Keratin aufzulösen. Dann wird sofort eine mikroskopische Untersuchung durchgeführt.Wenn Pseudohyphen oder Sporen gefunden werden, kann dies als Pilzinfektion bestätigt werden, muss jedoch kultiviert werden, bevor Candida albicans diagnostiziert werden kann.

Akute pseudomembranöse Candida-Stomatitis sollte von akuter kokzidativer Stomatitis (Membranstomatitis) unterschieden werden. Eine membranöse Stomatitis wird durch Kokkeninfektionen wie Staphylococcus aureus, hämolytische Streptokokken und Pneumokokken verursacht und kann in allen Teilen der Mundschleimhaut auftreten Intravaskuläre Exsudation, Kondensation zu einer cremefarbenen oder grau-gelben Pseudomembran, die Oberfläche ist glatt und dicht, etwas höher als die Schleimhautoberfläche. Die gefälschte Membran lässt sich leicht abwischen und hinterlässt eine zertrümmerte Oberfläche und blutet. Regionale Lymphadenopathien können mit systemischen Reaktionen einhergehen. Abstrich oder Bakterienkultur können die wichtigsten Krankheitserreger identifizieren.

Differentialdiagnose

Sollte mit einer akuten Kokzidulitis (Membranstomatitis) identifiziert werden. Eine membranöse Stomatitis wird durch Staphylococcus aureus verursacht. Hämolytischer Streptokokken. Verursacht durch eine Kokkeninfektion wie Pneumokokken. Kinder und ältere Menschen sind anfällig für Leiden. Kann in jedem Teil der Mundschleimhaut auftreten. Kongestives Ödem in der betroffenen Region ist offensichtlich. Eine große Menge an Fibrinogen sickert aus den Blutgefäßen. Verdichtet zu einer cremefarbenen oder grau-gelben Pseudomembran. Die Oberfläche ist glatt und dicht. Etwas höher als die Schleimhautoberfläche. Der gefälschte Film lässt sich leicht abwischen. Es gibt Blutungen auf der Oberfläche und es gibt Blutungen. Regionale Lymphknoten sind vergrößert. Kann mit systemischen Reaktionen verbunden sein. Abstrich oder Bakterienkultur können die wichtigsten Krankheitserreger identifizieren.

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