Respiratorische Azidose

Einleitung Die respiratorische Azidose ist gekennzeichnet durch einen primären Anstieg der H 2 CO 3 -Konzentration im Plasma (der Anstieg von PCO 2 in den kompensatorischen Anstieg von HCO 3 und die Abnahme des arteriellen Blut-pH zum Zeitpunkt der Dekompensation), der den kompensatorischen Anstieg von HCO 3 erhöht. Die Erhöhung der renalen Absorption von HCO3 wird erreicht, die Kompensation der Niere ist langsam, die kompensatorische Erhöhung von HCO3 dauert eine gewisse Zeit und es gibt eine gewisse Grenze für die Erhöhung der kompensatorischen HCO3. Akute respiratorische Azidose und chronische respiratorische Säure Der kompensatorische Anstieg von vergiftetem HCO3 ist sehr unterschiedlich und weist unterschiedliche Regeln auf.

Ursache

Der Hauptgrund ist die Abnahme der Ventilationsfunktion der Lunge, die bei Atemwegsobstruktion, Lungenentzündung, Atelektase, Brust- und Bauchchirurgie, Trauma usw. zu beobachten ist.

Überprüfen Sie

(1) Anamnese: Die Ursache für eine respiratorische Azidose können zentrale Läsionen, Erkrankungen des Brustkorbs und der Atemmuskulatur sein, die häufigsten klinischen Manifestationen sind jedoch Lungenläsionen. , die Existenz von Störungen wie diffuse Funktionsstörungen der Lunge, Belüftung und Ungleichgewicht des Blutflusses, sowie die Geschichte des Rauchens, Asthmas und so weiter. Eine respiratorische Azidose muss auf der Grundlage eines Atemversagens oder einer Ateminsuffizienz erzeugt werden. Daher haben Patienten mit respiratorischer Azidose ihre Atemkompensation ausreichend mobilisiert oder erschöpft und Dekompensation, Funktionsstörung oder Versagen erfahren.

(B) körperliche Untersuchung: Zusätzlich zu Atemwegserkrankungen und Symptomen der Atemwegsfunktionskompensation weisen Patienten mit schwerer Atemwegsazidose häufig eine Vielzahl von neurologischen Symptomen auf, wie z. B. Kopfschmerzen, Sehstörungen, Unruhe, Reizbarkeit, weitere Entwicklung bis hin zu Zittern , Auswurf und Lethargie, Koma (sogenannte Kohlendioxidanästhesie). Da eine Azidämie eine zerebrale Vasodilatation und eine erhöhte zerebrale Durchblutung verursacht, kann dies zu einem erhöhten Druck auf die zerebrospinale Flüssigkeit und einem Papillenödem führen. HCO3- im Blut durchdringt die Blut-Hirn-Schranke nur langsam und Kohlendioxid kann schnell die Blut-Hirn-Schranke passieren und ein Gleichgewicht erreichen. Daher ist bei akuter Hyperkapnie, dh akuter respiratorischer Azidose, der pH-Wert im Gehirn und in der Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit niedriger als bei chronischer Atmung. Eine Azidose ist offensichtlich, und die Abnahme des PH im Gehirn und in der zerebrospinalen Flüssigkeit ist größer als die des arteriellen Blutes. Daher ist eine neurologische Funktionsstörung bei einer akuten respiratorischen Azidose offensichtlicher als bei einer chronischen respiratorischen Azidose und einer metabolischen Azidose.

Bei einer respiratorischen Azidose kommt es häufig zu einer metabolischen Azidose, und der kombinierte arterielle Blut-pH-Wert kann erheblich gesenkt werden. Beispielsweise führt eine Absenkung auf 7,10 oder weniger häufig zu einer schweren Hypotonie aufgrund von Arrhythmie und peripherer Vasodilatation. Zu diesem Zeitpunkt schwächt die Abnahme des pH-Werts, dh die Azidämie, die kontraktile Reaktivität der Blutgefäße gegenüber Katecholaminen, so dass es schwierig ist, den Blutdruck durch Verwendung eines Gefäßsystems zu erhöhen, bevor der pH-Wert auf 7,15 bis 7,20 wiederhergestellt ist. Chronische respiratorische Azidose, die häufig mit Lungenherzerkrankungen und systemischen Ödemen einhergeht. Das Herzzeitvolumen und die glomeruläre Filtrationsrate sind jedoch häufig normal oder nahezu normal.

(3) Laboruntersuchung: Die Blutgasanalyse und -untersuchung kann als respiratorische Azidose gemäß PH-Reduktion und PCO2-Erhöhung diagnostiziert werden. Eine respiratorische Azidose kann jedoch mit einer metabolischen Azidose und / oder einer metabolischen Alkalose gemischt werden, und eine einfache respiratorische Azidose ist akut und chronisch.Die Veränderungen der Blutgasanalyseindikatoren für eine akute und chronische respiratorische Azidose sind unterschiedlich. Bei der chronischen respiratorischen Azidose gibt es akute und chronische Punkte. Die Veränderungen der Blutgasanalyseindizes bei der akuten und chronischen respiratorischen Azidose sind unterschiedlich. Aufgrund der chronischen respiratorischen Azidose kann auch die akute respiratorische Azidose kombiniert werden. Daher ist eine genaue Identifizierung der respiratorischen Azidose schwieriger zu identifizieren als Störungen der metabolischen Säure-Base.

Differentialdiagnose

Es gibt 4 Arten von einfachen Säure-Base-Gleichgewichtsstörungen, nämlich metabolische Azidose, metabolische Alkalose, respiratorische Azidose und respiratorische Alkalose.

Erstens, Atemalkalose: Atemalkalose aufgrund von erhöhtem Stress im zentralen und peripheren Nervensystem kann eine Reihe von Symptomen verursachen, einschließlich Schwindel. Die Gliedmaßen und der Bereich um den Mund sind abnormal, Muskelkrämpfe, Hände und Füße usw. können Schwellungen oder Schmerzen in der Brust verursachen. Darüber hinaus können verschiedene supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien auftreten. Atemalkalose kann dazu führen, dass der zerebrale Blutfluss abnimmt, und der zerebrale Blutfluss ist auch eine der Ursachen für eine abnormale Funktion des Nervensystems. Das Experiment berichtete, dass bei einer Abnahme des PCO2 um 2,6 kPa (20 mmHg) der zerebrale Blutfluss um 35% -40% reduziert werden konnte. Funktionsstörungen des Nervensystems treten hauptsächlich bei akuter Atemalkalose auf, selten jedoch bei chronischer Atemalkalose.

Zweitens: Atemwegsazidose: Neben den Symptomen von Atemwegserkrankungen und Atemwegsfunktionskompensation weisen Patienten mit schwerer Atemwegsazidose häufig eine Vielzahl von neurologischen Symptomen auf, wie Kopfschmerzen, Sehstörungen, Unruhe, Reizbarkeit, Weiterentwicklung bis Zittern, Lähmung und Lethargie, Koma (sogenannte Kohlendioxidanästhesie). Da eine Azidämie eine zerebrale Vasodilatation und eine erhöhte zerebrale Durchblutung verursacht, kann dies zu einem erhöhten Druck auf die zerebrospinale Flüssigkeit und einem Papillenödem führen. HCO3- im Blut durchdringt die Blut-Hirn-Schranke nur langsam und Kohlendioxid kann schnell die Blut-Hirn-Schranke passieren und ein Gleichgewicht erreichen. Daher ist bei akuter Hyperkapnie, dh akuter respiratorischer Azidose, der pH-Wert im Gehirn und in der Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit niedriger als bei chronischer Atmung. Eine Azidose ist offensichtlich, und die Abnahme des PH im Gehirn und in der zerebrospinalen Flüssigkeit ist größer als die des arteriellen Blutes. Daher ist eine neurologische Funktionsstörung bei einer akuten respiratorischen Azidose offensichtlicher als bei einer chronischen respiratorischen Azidose und einer metabolischen Azidose.

Bei einer respiratorischen Azidose kommt es häufig zu einer metabolischen Azidose, und der kombinierte arterielle Blut-pH-Wert kann erheblich gesenkt werden. Beispielsweise führt eine Absenkung auf 7,10 oder weniger häufig zu einer schweren Hypotonie aufgrund von Arrhythmie und peripherer Vasodilatation. Zu diesem Zeitpunkt schwächt die Abnahme des pH-Werts, dh die Azidämie, die kontraktile Reaktivität der Blutgefäße gegenüber Katecholaminen, so dass es schwierig ist, den Blutdruck durch Verwendung eines Gefäßsystems zu erhöhen, bevor der pH-Wert auf 7,15 bis 7,20 wiederhergestellt ist. Chronische respiratorische Azidose, die häufig mit Lungenherzerkrankungen und systemischen Ödemen einhergeht. Das Herzzeitvolumen und die glomeruläre Filtrationsrate sind jedoch häufig normal oder nahezu normal.

Drittens, metabolische Alkalose: Schwere metabolische Alkalose kann zu Funktionsstörungen der peripheren Nerven des Zentrums führen, wie z. B. Anomalien, Muskelkrämpfe, Kopfschmerzen, Reizbarkeit. Knöchel und Bewusstseinsstörung, die oben genannten Abnormalitäten der Zentralnervenfunktion, sind bei Patienten mit Alkalose nach Hyperkapnie offensichtlich, da Patienten mit chronischer Hyperkapnie, erhöhtem PaCO2 und erhöhtem kompensatorischem HCO3- in Plasma und Zerebrospinalflüssigkeit, wenn mechanische Beatmung angewendet wird Nach der Behandlung nahm PCO2 schnell ab und HCO3- konnte die Blut-Hirn-Schranke nicht schnell passieren, was zu einem plötzlichen Anstieg des pH-Werts der Liquor cerebrospinalis führte. Daher sollte die Geschwindigkeit der Korrektur chronischer respiratorischer Azidosen nicht zu hoch sein.

4. Stoffwechselazidose: Die Atemaktivität stellt eine Ausgleichsreaktion des Körpers während der Azidose dar. Die Untersuchung kann ergeben, dass die Atmung tief und schnell ist und die Ventilation pro Minute um das 4-8-fache erhöht werden kann, selbst wenn der Patient Atembeschwerden oder Atemnot empfindet. Bei einer Azidämie weiten sich die peripheren Blutgefäße und die Gesichtshaut wird gerötet. Wenn die kardiovaskuläre Anfälligkeit für Katecholamine verringert wird, die ventrikuläre Funktion verringert wird, die Kontraktilität des Myokards verringert wird, der Blutdruck verringert wird und sogar ein Schock auftritt. Wenn eine ventrikuläre Arrhythmie auftritt, reagieren der Puls und das Elektrokardiogramm. Im Allgemeinen wird angenommen, dass das Auftreten von ventrikulären Arrhythmien bei Azidämie mit Hyperkaliämie zusammenhängt. Bei Azidämie können Anorexie und Übelkeit Gewichtsverlust verursachen, und das Nervensystem ist mild und schwach, und schwere Fälle können Schläfrigkeit und Koma verursachen. Eine langfristige oder wiederkehrende Azidose kann verschiedene Knochenerkrankungen verursachen. Bei Kindern kann es das Wachstum und die Entwicklung des Körpers beeinflussen, und im Erwachsenenalter treten sogar Fibrosen und Rachitis sowie Osteomalazie oder Osteoporose auf. Henderson-Test: Bei Patienten mit schwerer, schneller und vermuteter metabolischer Azidose ist es eine Tugend, die Atmung anzuhalten und die Atmung anzuhalten, wenn die Atemanhaltezeit weniger als 20 Sekunden beträgt. Der Kieferntest war positiv. Dieses Positiv zeigt im Allgemeinen an, dass sich der Patient in einem schweren oder schweren metabolischen Azidose-Zustand befindet, weil das HCO3- vermindert ist, der pH-Wert erniedrigt ist, die Erregbarkeit des Atmungszentrums verbessert ist, die Atmungsaktivität erhöht ist und die H2CO3-Kompensationsentladung erhöht ist.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.