Schottische Enzephalitis

Einführung

Einführung in die schottische Enzephalitis Scottish Encephalitis (Schottische Enzephalitis) ist eine natürliche epidemische Erkrankung, die durch das Scottish Encephalitis-Virus verursacht wird und von Menschen und Tieren mit einer Infektion des Zentralnervensystems durch Bisse übertragen wird. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Übertragungsart: Blutübertragung, Kontaktübertragung Komplikationen: Koma

Erreger

Ursachen der schottischen Enzephalitis

(1) Krankheitsursachen

Scotch Encephalitis Virus gehört zur Gattung B Virus der Gattung Capsididae, 22 ~ 27nm im Durchmesser, hat zellpathogene Wirkung in HeLa-Zellkultur, das Virus ist nicht hitzebeständig, 60 ° C Wasserbad für 10min und Äther, Natriumdesoxycholat kann inaktiviert werden Im trockenen Zustand kann es mehrere Jahre und in 50% Glycerin 6 Monate überleben.

1. Das schottische Enzephalitis-Virus ist im Wesentlichen eine Gattung des B-Virus der Gattung Drapevirus. Es zeichnet sich durch einen Durchmesser von 22 bis 27 nm aus, die Eigenschaft ist, dass es in trockenem Zustand mehrere Jahre und in 50% igem Glycerin 6 Monate überleben kann, das Virus nicht hitzebeständig ist, ein Wasserbad von 60 ° C für 10 Minuten und Diethylether und Natriumdesoxycholat inaktiviert werden können.

2. Nach der Infektion mit dem Virus repliziert sich das Virus in lokalen Geweben und lokalen Lymphknoten. Verschiedene Viren befallen die Teile außerhalb des Nervensystems.Im Gegensatz zum venezolanischen Enzephalitis-Virus betreffen viele Togaviren und Flaviviren den gestreiften Muskel und das Gefäßendothel.

3. Die Enzephalitis des Arbovirus weist zwei häufige pathologische Veränderungen auf:

1 Schädigung von Nervenzellen und Gliazellen durch intrazelluläre Virusinfektion;

2 immunkompetente Zellen gelangen in das periphere Gefäßlumen und das Gehirnparenchym.

(zwei) Pathogenese

Nachdem das Virus von infizierten Arthropoden gebissen wurde, repliziert es sich in lokalen Geweben und lokalen Lymphknoten. Das Auftreten und die Dauer einer Virämie hängen vom Grad der viralen Replikation in lokalen Geweben außerhalb des Nervensystems sowie von der Geschwindigkeit und Spezifität der Virus-Clearance durch das mononukleäre Makrophagen-System ab. Das Auftreten von Antikörpern usw., verschiedene Viren dringen in die Teile außerhalb des Nervensystems ein, viele Togaviren und Flaviviren betreffen den quergestreiften Muskel und das Gefäßendothel, während das venezolanische Enzephalitis-Virus häufig in das myeloische und lymphoide Gewebe eindringt, in der Virämie-Phase, Nerven Systematische Parenchymzellen können verletzt werden, aber die Art und Weise, wie das Virus die Blut-Hirn-Schranke passiert, ist nicht vollständig geklärt und kann mit dem passiven Durchtritt des Virus durch die Gefäßmembran und der Replikation des Virus in den Kapillarendothelzellen des Gehirns zusammenhängen, was zu einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität führt. Faktoren können zur Beteiligung des Nervensystems beitragen.Tierversuche haben gezeigt, dass einige Flaviviren über das olfaktorische Epithel in das Zentralnervensystem gelangen.Es gibt zwei häufige pathologische Veränderungen bei der Arbovirus-Enzephalitis: 1 Nerven, die durch eine intrazelluläre Virusinfektion verursacht werden Zell- und Gliazellenschäden: 2 immunaktive Zellen gelangen in das periphere Gefäßlumen und das Gehirn In einigen arbovirus Enzephalitis kann Schwellung und Proliferation, tiefe weiße Substanz Bereiche von Myelin Zerstörung und Vaskulitis Endothel.

Epidemiologie

Schafe, Auerhähne und andere kleine Säugetiere tragen das Virus und werden durch Kontakt mit kranken Schafen oder Kakerlakenbissen infiziert. Es besteht auch die Möglichkeit der Übertragung über die Atemwege. Die Bevölkerung ist in der Regel anfällig, aber es ist häufiger mit Hirten, Wollhändlern, Schlachtschafen oder Laboranten. Die Krankheit ist in allen hügeligen Weidegebieten in Schottland, Nordirland, Wales und Irland verbreitet. Die Jahreszeit ist gut für Sommer und Herbst.

Verhütung

Prävention von schottischer Enzephalitis

Hauptsächlich von der Quelle der Infektion und der Infektion, um zu verhindern:

1. Der Schwerpunkt liegt auf der Immunisierung der Herde und der Tötung der Weide.

2, Impfung, Kontrolle der Übertragung

(1) Verwenden Sie inaktivierte Impfstoffe, um schützende Antikörper gegen die Herde zu produzieren.

(2) Vor kurzem wurde zum Schutz der Herde ein abgeschwächter Lebendimpfstoff verwendet, und nach einem Schuss wurden Schafe und Lämmer 1 Jahr lang geschützt.

Komplikation

Komplikationen bei schottischer Enzephalitis Komplikationen

Schweres Koma und Tod.

Symptom

Symptome einer schottischen Enzephalitis Häufige Symptome Unterkühlung Leukopenie Leukopenie

Die Inkubationszeit beträgt 5 bis 15 Tage, was durch Grippesymptome gekennzeichnet ist. Das Fieber ist mild und kann bimodales Fieber haben. Im zweiten Fieber haben einige Patienten schwere Meningitis-Symptome und die Gesamtzahl der peripheren weißen Blutkörperchen ist im Anfangsstadium leicht verringert und die Menge ist im späten Stadium erhöht. Veränderungen der bakteriellen Meningitis (viral).

Untersuchen

Scottish Encephalitis Check

Die Gesamtzahl der peripheren weißen Blutkörperchen nahm zu Beginn leicht ab und stieg im späteren Stadium an.

Cerebrospinalflüssigkeit verändert sich in aseptischer Cerebrospinalflüssigkeit.

Diagnose

Diagnose und Diagnose der schottischen Enzephalitis

Dies hängt hauptsächlich von der Isolierung des Virus oder der Erhöhung des Antikörpertiters von Duplikatserum ab.

Differentialdiagnose

Sollte mit aseptischer Meningitis, andere virale Enzephalitis festgestellt werden.

Die wichtigsten klinischen Symptome einer aseptischen Meningitis sind: Ausbruch, Fieber, Kopfschmerzen, Erbrechen oder Hautausschlag. Ältere Kinder haben Augenschmerzen, Nacken-, Rücken-, Gliedmaßenschmerzen und Schmerzanomalien, Säuglinge weinen und sind gereizt, aber bei klarem Bewusstsein keine Krämpfe oder steifen Nacken.

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