Viszerale Leishmaniose

Einführung in die viszerale Leishmaniose Leishmaniose ist eine parasitäre Erkrankung, die durch Leishmanie verursacht wird. Die klinischen Manifestationen der Leishmaniose, die durch verschiedene Arten verursacht werden, sind unterschiedlich. Sie kann in viszerale Leishmaniose (VL), Haut, unterteilt werden. Drei Arten von kutaner Leishmaniose (CL) und mukokutaner Leishmaniose (ML), viszerale Leishmaniose, auch als Kala-Azar bekannt, werden durch Leishmania donovani verursacht Systemische Erkrankungen mit Langzeitfieber, Hepatosplenomegalie, verminderter Anzahl weißer Blutkörperchen in der Peripherie und erhöhtem Plasmaglobulin sind die wichtigsten klinischen Merkmale. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: Mückenstiche Komplikationen: Lungenentzündung

Ätiologie der viszeralen Leishmaniose

(1) Krankheitsursachen

Die Erreger der viszeralen Leishmaniose sind die Unterarten von Leishmania donovani, die Unterarten von Leishmania donovani und die Unterarten von Leishmania donovani.Einige Wissenschaftler glauben, dass diese drei Arten unabhängige Insektenarten sind. Kürzlich wurde auch berichtet, dass tropische Leishmanien (L. tropica) auch viszerale Leishmaniose verursachen können. Die Lebensgeschichte der Leishmaniose umfasst Promastigote und Amastigote (früher bekannt als Lido) Ersteres befindet sich in beiden Phasen im weißen Skorpion und im Kulturmedium, letzteres im Säugetierwirt, das vordere Flagellum ist konisch, das vordere Ende ist breiter und das hintere Ende ist schärfer, die Größe beträgt 15-25 m × 1,5-3,5 m. Es gibt ein Flagellum, das von der Vorderseite des vorderen Teils des Körpers hervorsteht, der Kern befindet sich in der Mitte, die bewegliche Basis befindet sich an der Vorderseite, der Flagellenkörper ist elliptisch, die Größe beträgt 2,9 ~ 5,7 m × 1,8 ~ 4,0 m, innerhalb des Kerns und der beweglichen Matrix, wenn er weiß ist Zum Zeitpunkt des Bisses tritt das Tier oder der Körper ohne Wirt in den weißen Auswurf ein und wandelt sich in die Promastigoten um. Nach 7 Tagen der Entwicklung und Reproduktion treten die Promastigoten in den weißen Auswurf ein. Wenn einem Menschen oder einem anderen tierischen Wirt der Biss abgenommen wird, treten die Promastigoten ein Im Körper wird es von phagozytären Zellen phagozytiert, in Amastigoten umgewandelt und vermehrt und an verschiedene Organe des retikuloendothelialen Systems weitergegeben, um sich weiter zu vermehren.Die Morphologie verschiedener Leishmania-Arten ist mit Ausnahme der Größe nicht signifikant unterschiedlich. Identifizierung von Spezies basierend auf Isozymelektrophorese und DNA-Analyse.

(zwei) Pathogenese

Wenn die Promastigoten von Leishmania donovani vom weißen Skorpion in den menschlichen Körper gelangen, werden sie von den Phagozytenzellen des Wirts eingehüllt, und das Glykoprotein Gp63 auf den Promastigoten kann an den C3-Rezeptor auf der Oberfläche von Makrophagen binden. Ein weiteres makromolekulares Phospholiposom (LPG) auf der Oberfläche der Membran aktiviert das Komplement, wodurch sich C3 auf der Oberfläche des Wurms ansiedeln und den Wurm über den CR3 (C3biR) -Rezeptor an den Makrophagen binden kann. Nach der Phagozytose werden die Promastigoten in amoeto-freie Körper umgewandelt und vermehren sich in Makrophagen, bis die Phagozytenzellen platzen, und die Flagellaten werden von anderen Phagozytenzellen verschluckt und vermehren sich weiter, was zu einer starken Proliferation des retikuloendothelialen Systems führt. Lymphknotenvergrößerung sowie Leber- und Splenomegalie.

Die pathologischen Veränderungen sind hauptsächlich Lebervergrößerung, Kupffer-Zellproliferation, mit einer großen Anzahl von Amastigoten gefülltes Zytoplasma, häufig mit Plasmazellinfiltration, Splenomegalie, einer großen Anzahl von Phagozytenzellen und Retikulozytenproliferation im Myelin sowie Plasmazellinfiltration Die sinusförmigen Endothelzellen vermehren sich und es gibt eine große Anzahl von Mitochondrien in den Phagozytenzellen. Die Anzahl der Milzknoten ist signifikant reduziert, die Struktur ist unklar und die Atrophie ist deutlich atrophisch. Die Lymphozyten in der Thymus-abhängigen Region um die zentrale Arterie sind fast vollständig verloren und die Blutzellen sind reduziert. Im Zusammenhang mit Hypersplenismus.

Prävention von viszeraler Leishmaniose

(1) Beseitigung infektiöser Quellen: Verwenden Sie Krankheitserreger oder serologische Methoden, um kranke Hunde in Endemiegebieten aufzuspüren und zu töten. Die Volkszählungspatienten wurden behandelt und es wurde festgestellt, dass sie unverzüglich behandelt wurden.

(2) Eliminierung des Mediums: Versprühen von Insektiziden (wie Dichlorvos, Trichlorfon) in die endemischen Gebiete zur Eliminierung von weißer Pfingstrose, 2,5% Deltamethrinbad oder Sprühhundekörper am Tag der weißen Pfingstrose (für jeden Hund) 2-3 Gramm).

(3) Persönliche Schutzausrüstung: Verwenden Sie während des Kreidetages Moskitonetze, achten Sie auf die Hygiene in Innenräumen, und wenn sich herausstellt, dass es weiße Pfingstrosen gibt, sollten Sie diese rechtzeitig sterilisieren. Bei der Arbeit ist Vorsicht geboten, und das Abwehrmittel sollte auf die freiliegenden Hautpartien aufgetragen werden, um Mückenstiche zu vermeiden.

Komplikationen bei viszeraler Leishmaniose Komplikationen Lungenentzündung

Lungenentzündung tritt bei Kindern häufiger auf, die Prognose ist schlecht, bei Erwachsenen tritt häufig eine akute Agranulozytose auf und wenn sie nicht rechtzeitig behandelt wird, stirbt sie innerhalb von 2 Wochen ab. Trauma oder nekrotisierende Stomatitis sind schwerwiegende Komplikationen aufgrund von Antibiotika. Weit verbreitet, ist es jetzt sehr selten.

Symptome der viszeralen Leishmaniose Häufige Symptome Unterleibsschmerzen Gelenkschmerzen Erschöpfungsmakula Nasenbluten Unzureichender Durchfall Appetitmangel Haut allmählich dunkelschwarz aufgebläht

Inkubationszeit

Die Inkubationszeit dieser Krankheit beträgt 3 bis 3,5 Monate und einige können 5,5 Monate oder länger erreichen.

2. Klinische Symptome und Anzeichen

Die häufigsten Symptome dieser Krankheit sind Fieber, der typische Typ ist das bimodale Fieber, bei dem es sich auch um einen Entspannungswärmetyp oder einen Wärmerückhaltetyp handeln kann, der häufig mit Schwitzen, Müdigkeit, allgemeinem Unwohlsein und Schwäche, leichter Schwellung der Lymphknoten und Leber einhergeht. Splenomegalie, letzteres ist besonders auffällig, manchmal kann die Haut makulopapulären Ausschlag, Erythem oder Hypopigmentierung aufweisen, Schaber kann kein Flagellat finden, Hautausschlag kann auch nach der Behandlung auftreten, letzteres wird nach Kala-Azar Haut-Leishmaniose genannt (PKADL, post-kala-azar dermale Leishmaniose), periphere Blutleukozyten werden signifikant reduziert, gefolgt von Anämie, Nasenbluten, Zahnfleischbluten oder Hautunreinheiten, Patienten mit schwereren Infektionen, der Haut der Gliedmaßen usw. allmählich dunkelschwarz, so dass diese Die Krankheit ist auch als Kala-Azar bekannt.

3. Klinischer Typ

Li Zongen und Zhong Huizhen (1935) teilten die frühen klinischen Manifestationen der Krankheit in die folgenden klinischen Typen ein:

(1) Tuberkulose-Typ: langsamer Beginn, Fieber am Nachmittag, Nachtschweiß, Husten, Appetitlosigkeit, häufig als Tuberkulose falsch diagnostiziert.

(2) Typhus: Etwa ein Drittel der Fälle weist Fieber, Kopfschmerzen und andere Symptome auf, gefolgt von einem Anstieg der Körpertemperatur auf 39 bis 40 ° C, anhaltendem Rückfall, Verstopfung und Blähungen, Splenomegalie und verminderter Anzahl weißer Blutkörperchen im peripheren Blut Sehr ähnlich wie Typhus.

(3) Wellenhitzetyp: Manchmal ist der Hitzetyp des Patienten wellig, schwitzt stärker, die Splenomegalie und die Anzahl der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut sind reduziert, ähnlich wie bei einer Brucellose, jedoch ohne Gelenkschmerzen.

(4) Malariatyp: Schüttelfrost, Fieber und Schwitzen, ähnlich wie bei Malaria, können einmal am Tag oder jeden Tag auftreten, in der Regel nur zwei bis drei Tage hintereinander, sie können jedoch mehrere Wochen andauern.

(5) Bimodaler Fiebertyp: Ungefähr 1/3 der frühen Fälle wies einen bimodalen Fiebertyp auf, dh die Körpertemperatur stieg und fiel innerhalb von 24 Stunden zweimal, morgens und nachmittags oder nachts.

(6) Infektionen der Atemwege: Die ersten Symptome vieler Fälle ähneln Infektionen der oberen Atemwege, von denen einige der Grippe ähneln können.

(7) Magen-Darm-Typ: häufig bei Kindern, manifestiert sich als Magen-Darm-Beschwerden, leichter Durchfall, Verstopfung, Bauchschmerzen und so weiter.

Untersuchung der viszeralen Leishmaniose

Die Anzahl der weißen Blutkörperchen und der Neutropenie im peripheren Blut des Patienten nahm ab, gefolgt von der Anzahl der Blutplättchen und der Anzahl der roten Blutkörperchen, und die Menge des Globulins im Plasma stieg signifikant an. .

Serumimmunologische Untersuchung

Üblicherweise werden der direkte Agglutinationstest (DAT), der Komplement-Fixationstest (CFT), die indirekte Fluoreszenzantikörpertechnologie (IFAT) und der enzymgebundene Immunosorbent-Assay (ELISA) verwendet, bei denen DAT, IFAT und ELISA sensitiv sind. ELISA- und Lepra-Patienten weisen Crossover auf Ansprechen, Nachweis von Serum-zirkulierendem Antigen (CAg) ist von großem Wert für die Früherkennung und Wirksamkeitsbewertung dieser Krankheit.

2. Molekularbiologische Untersuchung

Die KDNA von Leishmania bei Patienten wurde durch PCR nachgewiesen, die eine hohe Spezifität und Sensitivität aufweist und zur Früherkennung und Bewertung der Heilwirkung verwendet werden kann.

Späte Milzüberfunktion, B-Ultraschall zeigte Leber und Milz.

Diagnose und Diagnose der viszeralen Leishmaniose

Diagnose

Die Diagnose dieser Krankheit basiert hauptsächlich auf:

1. Die epidemiologische Vorgeschichte von Patienten mit Langzeitfieber aus endemischen Gebieten sollte die Möglichkeit der Erkrankung berücksichtigen.

2. Klinische Manifestationen von Langzeitfieber, Hepatosplenomegalie, begleitet von einer Abnahme der Anzahl peripherer Blutleukozyten und einem signifikanten Anstieg des Plasmaglobulins, sollten vermutet und die Krankheit einer weiteren Untersuchung unterzogen werden.

3. Positiv für Serumimmunologie oder Molekularbiologie.

4. Die parasitologische Untersuchung von Patienten mit Leishmanie und ohne Flagellat im Knochenmarkabstrich stellt die Hauptgrundlage für die Diagnose dieser Krankheit dar. In klinisch vermuteten Fällen und bei negativem Knochenmarkabstrich kann sie für die Untersuchung des Milzabstrichs verwendet werden, wobei die positive Rate höher ist Knochenmarkpunktion ist hoch.

Differentialdiagnose

Die Krankheit sollte mit Tuberkulose (in der Regel Tuberkulose in der Lunge oder anderen Teilen, eine Behandlung gegen Tuberkulose ist wirksam), Typhus (relativ langsamer Puls, offensichtliche Vergiftungssymptome, positiv für Fett, positiv für Blutkultur), Brucellose (bei Rindern) in Verbindung gebracht werden. , Kontakt mit Schafen, Schweinen und anderen Tieren, Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen, positiver Serum-Brucella-Agglutinationstest) und andere Krankheiten.

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