Primärer Leberkrebs bei älteren Menschen

Einführung in den primären Leberkrebs bei älteren Menschen Das primäre Leberkarzinom ist ein Krebs, der in Hepatozyten oder beim intrahepatischen Cholangiokarzinom auftritt und am häufigsten beim hepatozellulären Karzinom auftritt. Leberkrebs ist eine der häufigsten bösartigen Erkrankungen der Welt. Chinas Leberkrebspatienten machen etwa 50% der Welt aus. Die Sterblichkeitsrate ist hoch und steht an dritter Stelle in Magen und Speiseröhre im Rang des bösartigen Tumortodes. In den letzten Jahren auf Serum-Alpha-Fetoprotein (AFP) -Detektion in Kombination mit Ultraschalluntersuchung, Leberkrebs im subklinischen Stadium als Diagnose, frühzeitige chirurgische Behandlung in Kombination mit einer aktiven umfassenden Behandlung, so dass die 5-Jahres-Überlebensrate deutlich verbessert wird. Der Ausbruch von primärem Leberkrebs ist verdeckt und die frühen Symptome fehlen. Die meisten Leberkrebserkrankungen werden nachuntersucht oder bei der körperlichen Untersuchung untersucht. AFP- und B-Modus-Ultraschall werden zur Erkennung von Leberkrebs eingesetzt. Der Patient ist asymptomatisch und bei der körperlichen Untersuchung fehlen die Anzeichen des Tumors. Es wird als subklinischer Leberkrebs bezeichnet. Sobald die Symptome auftreten, sind die meisten Patienten im mittleren und späten Stadium. Die häufigsten klinischen Manifestationen von fortgeschrittenem Leberkrebs sind: Oberbauch- oder multinoduläre Masse, Leberschmerzen, Appetitverlust, Gewichtsverlust und Müdigkeit usw. Grundkenntnisse Der Anteil der Patienten: Die Inzidenz von Hepatitis-B-Patienten liegt bei etwa 5% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: hepatische Enzephalopathie, gastrointestinale Blutungen, Aszites, Lungenentzündung

Die Ursache für primären Leberkrebs bei älteren Menschen

Virushepatitis (30%):

Die Studie ergab, dass das Hepatitis-B-Virus in enger Beziehung zu Leberkrebs steht und ein wichtiger Risikofaktor für Leberkrebs ist: 1 Das Serum von Hepatitis-C-Patienten enthält mehr als 90% der Hepatitis-B-Marker, 2 HBsAg-positive Personen mit hoher Inzidenz von Leberkrebs haben ein höheres Risiko für Leberkrebs als negative. ~ 50-mal; 3 molekularbiologische Studien zeigen, dass die einfache integrierte HBV-DNA 51,5% der Leberkrebspatienten in China ausmacht; das 4HBV X-Gen kann die Genexpression von HBV-infizierten Hepatozyten verändern und Krebs kann damit zusammenhängen, Hepatitis B-Virus verursacht Leber Auf eine Zellschädigung folgt eine krebserregersensitive Hyperplasie oder Dysplasie, die mehrere Gene in der Mehrfachpathogenese und Mehrstufenpathogenese enthalten kann, dh eine Gruppe von Protoonkogenen wird als Onkogene aktiviert, und 1 oder 2 Die Inaktivierung mehrerer Anti-Krebs-Gene führt zu unkontrolliertem Zellwachstum, vermehrt sich und verursacht Krebs.Die Hepatitis C-Virusinfektion ist auch mit Leberkrebs assoziiert.

Aspergillus-Flavus-Virus (15%):

Tierversuche haben gezeigt, dass durch Aspergillus flavus kontaminierter Mais und Erdnuss Leberkrebs verursachen können, der auf die starke krebserzeugende Wirkung von Aflatoxin B1 zurückzuführen ist. Epidemiologische Untersuchungen ergaben, dass das Getreide mit Aflatoxin B1 kontaminiert ist. In schweren Gebieten ist die Inzidenz von Leberkrebs ebenfalls hoch, was darauf hindeutet, dass Aflatoxin in einigen Gebieten die Ursache für eine hohe Inzidenz von Leberkrebs sein kann.

Leberzirrhose (25%):

Ungefähr 50% der Patienten mit primärem Leberkrebs, der mit einer Leberzirrhose kompliziert ist, stellten pathologische Untersuchungen fest, dass Leberkrebs in Kombination mit einer Leberzirrhose nach Hepatitis B meist eine massive knotige Zirrhose ist.

Trinkwasserverschmutzung (10%):

Qidong berichtete, dass die Inzidenz von Leberkrebs in Trinkwasserteichen signifikant höher war als in Trinkbrunnen.Die Untersuchung ergab, dass in Teichen wachsende Blaualgen stark krebserregende Pflanzen sind und Leberkrebs damit zusammenhängt.

Genetische Faktoren (10%):

Im Bereich mit hoher Inzidenz von Leberkrebs tritt manchmal eine familiäre Aggregation auf, insbesondere bei Patienten mit einer gemeinsamen Lebens- und Blutbeziehung. Die Prävalenz von Leberkrebs ist hoch, was auf die vertikale Übertragung des Hepatitis-Virus zurückzuführen sein kann.

Sonstiges (5%):

Spurenelemente, chinesisches Branchentestosteron, Alkohol usw., die in Wasser, Boden, Nahrungsmitteln, menschlichem Haar und Blut vorkommen, enthalten hohe Gehalte an Kupfer, Zink, niedrigem Molybdän. Chinesische Branchentestikel-Trematoden können die epitheliale Hyperplasie des Gallengangs stimulieren Produziert Cholangiokarzinom.

Pathogenese

4/5 des primären Leberkarzinoms sind Hepatozellulärkarzinome und 1/5 Cholangiokarzinome.

1. Klassifizierung

(1) Bruttoformklassifizierung:

1 Block-Typ: die häufigste, der Durchmesser des Krebs-Blocks ist mehr als 5 cm, größer als 10 cm, genannt Riesenblock, kann einfach, mehrfach oder zu einem Block verschmolzen werden, meist rund, hart, expansives Wachstum, kann der Rand der Masse haben Kleine Satellitenöfen, wie Krebsgewebe, neigen zu Nekrose und verursachen Leberrupturen.

2 Knotentyp: Für die Größe und Anzahl der Krebsknoten beträgt der allgemeine Durchmesser nicht mehr als 5 cm, die Knoten befinden sich größtenteils im rechten Leberlappen, und die Grenze zwischen den umgebenden Geweben ist nicht so klar wie beim Riesenblocktyp, der häufig von einer Leberzirrhose begleitet wird Kann in einzelne Knoten, mehrere Knoten und Fusionsknoten drei Subtypen unterteilt werden.

3 diffuse Art: Krebs Knötchen sind klein, es gibt Krebs Knötchen von Reisgröße bis Sojabohnengröße in der Leber verstreut, das bloße Auge ist nicht leicht von Leberzirrhose zu unterscheiden, Leber ist nicht offensichtlich, oder kann sogar reduziert werden, sterben Patienten oft an Leberversagen, diese Art Wir sehen uns wenigstens.

4 kleiner Krebstyp: Isolierte Krebsknoten mit einem Durchmesser von weniger als 3 cm oder die Summe der Durchmesser zweier benachbarter Krebsknoten mit einem Durchmesser von weniger als 3 cm wird als kleiner Leberkrebs bezeichnet. Der Patient hat keine klinischen Symptome, aber das AFP im Serum ist positiv, das AFP fällt nach Tumorresektion auf den Normalwert ab .

(2) Zelltypisierung:

1 Hepatozyten-Typ: Das häufigste Merkmal ist, dass Krebszellen normalen Zellen ähnlich sind, aber eine andere Zellgröße aufweisen. Die Krebszellen werden aus Leberzellen entwickelt. Dieser Typ macht etwa 90% des Leberkrebses aus. Die Krebszellen sind polygonal und kernförmig. Der Nucleolus ist offensichtlich, das Zytoplasma ist reichlich vorhanden, die Krebszellen sind in einem Nest oder einer Schnur angeordnet, und zwischen den Krebsnestern gibt es reichlich Sinusoide. Die Krebszellen neigen dazu, in die Sinusoide hineinzuwachsen. Fibrolamellares Karzinom ist eine Art von Leber, die in letzter Zeit Beachtung gefunden hat. Zellkrebs, der Lamellenfasern aufweist, die das Krebsnest umgeben, weist eine hohe Rate chirurgischer Resektionen bei mehr jungen Menschen auf, und die Prognose ist besser als die von gewöhnlichem Leberkrebs.

2 Gallenzelltyp: entwickelt aus Gallenzellen, dieser Typ ist selten, Krebszellen sind quaderförmig oder säulenförmig, in Drüsen angeordnet, mehr faseriges Gewebe, weniger Sinusoiden.

3 gemischter Typ: Die beiden oben genannten Typen existieren zur gleichen Zeit oder in einer Übergangsform, weder vollständig wie Leberzellen, noch vollständig wie Gallengangzellen. Dieser Typ ist weniger verbreitet.

2. Route übertragen

(1) Bluttransfer:

1 intrahepatische Metastasierung: intrahepatische hämatogene Metastasierung tritt am frühesten und häufigsten auf, kann in den Pfortaderast eindringen und einen Tumorthrombus bilden, Tumorthrombose nach dem Sturz verursacht multiple Metastasen in der Leber, wie die Pfortader des trockenen Astes mit Tumorthrombusobstruktion, kann Pfortaderhypertonie verursachen Und hartnäckiger Aszites,

2 Bei der extrahepatischen Metastasierung kann sich die höchste Lungenmetastasierungsrate nach Bildung des Tumors in der Lebervene bis in die Vena cava inferior bis in die rechte Herzkammer erstrecken, oder ein kleiner Tumorthrombus fällt in die Lungenarterie und führt zur Bildung einer Lungenembolie. Metastasen und Bluttransfers können auch die Nebenniere, die Knochen, die Nieren, das Gehirn und andere Organe betreffen.

(2) Lymphatische Metastasierung: Lokale Metastasierung der Hiluslymphknoten, aber auch der paraaortalen Lymphknoten, der supraklavikulären Lymphknoten, der Bauchspeicheldrüse und der Milz.

(3) Implantattransfer: Selten können aus der Leber fallende Krebszellen in das Peritoneum, Sputum, die Brust und andere Stellen gepflanzt werden, was zu blutigem Aszites führt. Ein Pleuraerguss, wie er in die Beckenhöhle gepflanzt wird, kann einen großen Klumpen im Eierstock bilden.

3. Klassifizierung von Leberkrebs Derzeit wird häufig die Klassifizierungsmethode nach Edmondson Grad 4 verwendet:

Grad I: Für eine hohe Differenzierung ist die Morphologie von Leberkrebszellen der von normalen Leberzellen ähnlich.

Grad II: Die Morphologie von Leberkrebszellen ähnelt der von normalen Leberzellen, es gibt jedoch leichte Anomalien, der Anteil des Nucleoplasmas ist erhöht, die Kernteilung ist erhöht und die Struktur von Acinus ist häufig und Galle ist sichtbar.

Grad III: Leberkrebszellen weisen offensichtliche Anomalien, große und unregelmäßige Kerne auf, und der Anteil an Nucleoplasma ist signifikant erhöht. Riesenzellen sind häufiger und Galle ist weniger.

Grad IV: Die Morphologie von Krebszellen ist sehr unterschiedlich: Es gibt häufig viele Spindelzellen mit weniger Zytoplasma, einem signifikant erhöhten Nucleoplasma-Verhältnis, keinen offensichtlichen Nucleoli, einer gestörten Zellanordnung und keiner spezifischen Struktur.

Primäre Prävention von Leberkrebs bei älteren Menschen

Zu den Risikogruppen für Leberkrebs gehören:

HBsAg positiv über 140 Jahre alt;

2 an Hepatitis oder Leberzirrhose erkrankt sind;

3 Familiengeschichte von Leberkrebs,> 30 Jahre alt, regelmäßige Nachbeobachtung von Hochrisikogruppen von Leberkrebs, kann bei vielen frühen Leberkrebspatienten gefunden werden, subklinische (oder kleine Leberkrebs) Leberkrebs-Entdeckungswege sind:

1 AFP (oder B-Ultraschall) -Umfrage in der Allgemeinbevölkerung;

2 Verfolgung von Risikogruppen, regelmäßig unter Verwendung von AFP- (oder B-Ultraschall-) Tests;

3 Patienten mit gelegentlichem Unbehagen und Inspektion gefunden;

4 andere Tests oder Operationen (wie Splenektomie) werden gelegentlich gefunden.

Aktive Vorbeugung und Behandlung von Virushepatitis, Leberzirrhose: Achten Sie auf Lebensmittel, Trinkwasserversorgung, bewahren Sie gutes Essen auf, verhindern Sie Mehltau, schützen Sie Wasserquellen, verhindern Sie Verschmutzung. Es spielt auch eine Rolle bei der Vorbeugung von primärem Leberkrebs: Früherkennung, Früherkennung und frühzeitige Behandlung von Leberkrebs werden in der Onkologie als "sekundäre Vorbeugung" bezeichnet Die Diagnose von primärem Leberkrebs ist in den subklinischen Bereich eingetreten, der Anteil von Leberkrebs im Frühstadium steigt und die 5-Jahres-Überlebensrate ist ebenfalls signifikant verbessert. Ein Drittel davon sind Leberfrüherkenner: Die hochempfindliche Alpha-Fetoprotein-Erkennungsmethode, ein bis zwei Ultraschalluntersuchungen pro Jahr, stellt die Grundmethode für die Früherkennung von Leberkrebs dar. Die kombinierte Erkennungsrate der beiden kann 97,9% erreichen. Zur Früherkennung von kleinem Leberkrebs sollte die chirurgische Resektion so aktiv wie möglich durchgeführt werden, um das Ziel der radikalen Heilung zu erreichen: Die 5-Jahres-Überlebensrate des kleinen hepatozellulären Karzinoms nach radikaler Resektion liegt bei etwa 70%. Chirurgische Behandlung von Multipler Todesfälle innerhalb von 2 Jahren.

Ältere Patienten mit primären Leberkrebs-Komplikationen Komplikationen, hepatische Enzephalopathie, Blutungen im Verdauungstrakt, Lungenentzündung bei Aszites

1. Hepatische Enzephalopathie: Etwa ein Drittel der Patienten stirbt an Leberkrebs.

2. Gastrointestinale Blutung: Die Blutung ist für etwa 15% der Todesursachen bei Leberkrebs verantwortlich Hepatozelluläres Karzinom hat häufig eine Leberzirrhose oder Pfortader Hepatische Venentumor-Thrombose kann zu Blutungen der Speiseröhre oder des Magens aufgrund portaler Hypertonie führen. Schleimhauterosion, Blutgerinnungsmechanismus und andere Blutungen.

3. Ruptur und Blutung des Leberzellknotens: Die Inzidenz beträgt ca. 10%, das Leberkrebsgewebe ist vergrößert, Nekrose oder Verflüssigung können zu spontanen Rupturen führen oder es kann aufgrund äußerer Gewalt gebrochen werden Submukosale Blutungen nehmen rasch zu und bilden eine zarte Masse. Sie können auch in die Bauchhöhle eindringen und akute Bauchschmerzen und Bauchfellreizungen verursachen. Eine große Anzahl von Blutungen führt zu Schock und Tod. Kleine Blutungsrupturen sind durch blutigen Aszites gekennzeichnet.

4. Blutige Brust und Aszites: Leberkrebs kann durch Blutfluss oder lymphatische Metastasierung direkt in die Brust eindringen oder blutige Brust und Aszites verursachen.

Sekundärinfektion: Aufgrund des langfristigen Verzehrs von Krebs, verringerter Resistenz oder verringerter Blutzellen aufgrund einer radiochemischen Behandlung, verminderter Resistenz sowie langfristiger Bettruhe und anderer Faktoren, die leicht mit verschiedenen Infektionen einhergehen, wie Lungenentzündung, Darminfektion , Pilzinfektionen usw.

Symptome von primärem Leberkrebs bei älteren Menschen Häufige Symptome Appetitlosigkeit, Alpha-Fetoprotein, gesteigerter Appetit, Verdauungsstörungen, Leberfunktion, abnormale Lymphknotenvergrößerung, Gewichtsverlust, Gewichtsverlust, Leberpalme

1. Die Symptome von primärem Leberkrebs sind heimtückisch, das frühe Fehlen typischer Symptome und häufiger bei der Nachuntersuchung von Lebererkrankungen oder körperlichen Untersuchungen, AFP- und B-Modus-Ultraschalluntersuchungen von Leberkrebs, der Patient ist asymptomatisch, die körperliche Untersuchung und das Fehlen des Tumors selbst Zeichen, diese Periode wird subklinischer Leberkrebs genannt. Sobald die Symptome auftreten, haben die meisten Patienten das mittlere und späte Stadium erreicht. Die häufigsten klinischen Manifestationen von fortgeschrittenem Leberkrebs sind: Oberbauchmasse oder multinoduläre Masse, Schmerzen im Leberbereich, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust und Müdigkeit.

(1) Schmerzen im Leberbereich: Die häufigsten, meist anhaltenden Schwellungen oder dumpfen Schmerzen, Leberschmerzen werden durch schnelles Tumorwachstum verursacht, die Leberkapsel wird gezogen, wie Läsionen in den Auswurf eindringen, Schmerzen können die rechte Schulter betreffen, rechts Tumoren nach dem Wachstum können Schmerzen auf der rechten Seite verursachen. Wenn der Tumor langsam wächst, kann er völlig schmerzfrei oder nur leicht stumpf sein. Wenn die krebsartigen Knötchen auf der Oberfläche der Leber reißen, das nekrotische Krebsgewebe und das Blut in die Bauchhöhle fließen, kann dies plötzlich zu einem Drama führen. Schmerzen, von der Leber bis zum vollen Bauch, die Leistung des akuten Abdomens, wie große Menge von Blutungen, Ohnmacht und Schock, Peritonealkrebs Metastasen, kann es auch zu Reizungen des Peritonealraums, aber die Schmerzen sind moderater.

(2) Symptome des Verdauungstrakts: manifestiert sich als Appetitverlust, Verdauungsstörungen, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall, Völlegefühl oder Verstopfung, Appetitverlust und Blähungen, Mangel an Spezifität, Magen-Darm-Symptome von Patienten mit chronischer Lebererkrankung, die sich zunehmend verschlechtern und schwer zu lindern sind Die Möglichkeit von Leberkrebs sollte in hohem Maße vermutet werden, und eine weitere Untersuchung ist erforderlich.

(3) systemische Symptome: manifestiert sich als Müdigkeit, Gewichtsverlust, systemisches Versagen, fortgeschrittene Patienten können kachektisch sein.

(4) Fieber: Im Allgemeinen niedriges Fieber, sogar bis zu 39 ° C, Fieber ist mit der Absorption von Krebsnekroseprodukten verbunden. Die Kompression von Krebs oder die Invasion des Gallengangs kann durch eine Galleninfektion kompliziert werden und Fieber verursachen.

(5) Metastasen Symptome: Tumormetastasen hat entsprechende Symptome, manchmal werden die ersten Symptome der Entdeckung von Lebertumoren, wie Metastasen in die Lunge können Husten verursachen, Hämoptyse, Übertragung auf die Pleura kann Brustschmerzen und blutigen Pleuraerguss, Tumorthrombusembolisation der Lungenarterie oder verursachen Äste können einen Lungeninfarkt verursachen, der durch plötzliche schwere Atemnot und Schmerzen in der Brust gekennzeichnet ist.Metastasen am Knochen können sich als Knochenschmerzen äußern, die meistens Wirbel, Rippen, lange Knochen der Extremitäten (insbesondere des Femurs), Schädel und Schlüsselbein betreffen und pathologische Frakturen verursachen können. Die Metastasierung der Wirbel ist besonders schwerwiegend und kann zu Hemiplegie oder Kompression der Nervenwurzel führen. Wenn der Tumorthrombus die untere Hohlvene verstopft, kann es zu Ödemen der unteren Extremitäten kommen. Eine Verstopfung der Lebervene kann zu Budd-Chiari-Syndrom führen, das sich als Spannungsaszites, diffuse Vergrößerung der Leber und manifestiert Zärtlichkeit, intrakranielle Metastasen können entsprechende Symptome und Anzeichen haben.

(6) Die speziellen klinischen Manifestationen von primärem Leberkrebs: Die Anomalie des Krebses selbst oder das endokrine oder metabolische Syndrom, die durch verschiedene Auswirkungen auf den Körper des Krebses verursacht wird, wird als Krebs-Syndrom bezeichnet und kann manchmal den Symptomen von Leberkrebs selbst vorausgehen. Erschien.

Das Krebs-Syndrom manifestiert sich hauptsächlich im Stoffwechsel, im endokrinen System und im Blutsystem:

1 Erythrozytose: ist ein häufiges Phänomen der Karzinogenese, etwa 2% bis 10%, häufiger bei Männern, in der Regel keine klinischen Symptome, rote Blutkörperchen sind höher als normal während des Tests, die Pathogenese ist nicht vollständig klar, einige Patienten im Serum Erythropoetin Es gibt mehrere Möglichkeiten für eine erhöhte Aktivität:

A. Leberkrebszellen können Substanzen mit Erythropoetin-ähnlicher Aktivität produzieren.

B. Tumorgewebe sondert eine große Menge Globulin ab, das mit der von den Nieren ausgeschiedenen Erythropoese reagiert und überschüssiges Erythropoetin produziert.

C. An Leberkrebs angrenzendes Lebergewebe Aufgrund des schnellen Tumorwachstums kann es zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung kommen und die Niere kann stimuliert werden, um Erythropoetin oder den Erythropoese-stimulierenden Faktor abzuscheiden.

D. Die Inaktivierung von Erythropoetin durch die Leber, eine fortgeschrittene Zirrhose, weist häufig ein unterschiedliches Ausmaß an Anämie auf, Erythrozytose bei Patienten mit Zirrhose stellt einen zuverlässigen Indikator für Krebs dar. In den letzten Jahren wurde mit der Verbesserung der Diagnose von Leberkrebs weiter nachgewiesen, dass Erythrozytose möglich ist Leberkrebs tritt früh auf und verändert sich mit der Behandlung. Rote Blutkörperchen können nach einer chirurgischen Resektion von Leberkrebs normal sein.

2 Hypoglykämie: Häufiger, die Inzidenz von etwa 10% bis 30%, ist beim Krebssyndrom am gefährlichsten. Der Grund dafür ist, dass Hepatozyten Insulin oder insulinähnliche Substanzen ektopisch absondern können oder der Tumor die Insulinase-Sekretion einer Insel hemmt B-Zell-stimulierender Faktor oder Glykogenspeicherung ist zu hoch, kann auch durch übermäßigen Verbrauch von Glukose im Leberkrebsgewebe verursacht werden, Patienten leiden häufig an Hunger, der Blutzucker kann unter 1,65 mmol / l liegen, schwere Fälle von Koma, Schock, ist bei Leberkrebspatienten notwendig Überprüfen Sie regelmäßig den Blutzucker auf eine Behandlung. Das klinische Hypoglykämie-Koma muss von der hepatischen Enzephalopathie unterschieden werden.

3 Hyperkalzämie: der Mechanismus des Auftretens und der Sekretion von Leberkrebsgewebe von Hormonen oder hormonähnlichen Substanzen, die den Blut-Kalzium-Stoffwechsel beeinflussen, Patienten leiden häufig unter langfristiger Übelkeit, verringerten Auswurfreflexen, mehr Urin, Schläfrigkeit, psychischen Störungen, Koma usw., Anwendung von Kortikosteroiden Eine Reduzierung des Blutcalciums, wenn das Blutcalcium auf 3,8 mmol / l erhöht wird, sollte das Blutcalcium rechtzeitig reduzieren, da es sonst lebensbedrohlich ist.

4 Hypercholesterinämie: Die Pathogenese von Leberkrebs mit Hypercholesterinämie kann auf das Fehlen eines normalen negativen Rückkopplungssystems in Krebszellen zurückzuführen sein, so dass die Cholesterinsynthese zunimmt, aber auch auf das Fehlen entsprechender Rezeptoren auf der Leberkrebszellmembran, die Chylomikronen nicht Verursacht durch einen Mangel an der Fähigkeit, Cholesterin in Hepatozyten oder Leberkrebszellen zu binden.

5 Thrombozytopenie: Kann mit dem Anstieg von Thrombopoetin bei Leberkrebs zusammenhängen. Nach Resektion des Tumors kann sich die Anzahl der Thrombozyten wieder normalisieren.

6 Hyperthyreose: klinische Manifestationen von Angstzuständen, Tremor beider Hände und Tachykardie, Serum-TSH, T3, T4, freies T4 nahmen signifikant zu und nahmen mit dem Fortschreiten der Krankheit zu, deren Mechanismus darin besteht, dass der Tumor eine ektopische TRH-Substanz produziert. Letzteres stimuliert die Hypophysensynthese und die Freisetzung von TSH.

7 Sonstiges: Hypertrophe Osteoarthrose, Veränderung der Geschlechtsmerkmale, Hautgonorrhö, abnormale Fibrinogenämie, vermehrtes Calcitonin, Leukämie-ähnliche Reaktion, Polymyositis.

Alle oben genannten Manifestationen bei der Resektion oder Reduktion von Leberkrebs können sich normalisieren oder abnehmen.

2. Die typischen Anzeichen von Leberkrebs sind Leber, Splenomegalie, Gelbsucht und Aszites.

(1) Lebervergrößerung: Eine progressive Hepatomegalie ist eines der häufigsten charakteristischen Anzeichen. Die Leber ist hart und die Oberfläche uneben. Es gibt Knötchen oder große Blöcke unterschiedlicher Größe. Die Ränder sind stumpf und nicht einheitlich, oft mit unterschiedlichem Ausmaß. Zärtlichkeit: Wenn sich der Leberkrebs unter dem rechten Rippenbogen oder unter dem Xiphoid befindet, ist der Oberbauch lokal angehoben oder voll. Der Krebs befindet sich auf der Gesichtsseite. Die Hauptmanifestation ist, dass die Sakralerhöhung hoch und der untere Rand der Leber klein ist. Die häufigsten Krebsknoten unter dem Rippenbogen sind Leicht zu berühren.

(2) Astragalus: Erscheint im Allgemeinen im Spätstadium, sind die Gründe meistens: 1 ausgedehnte Schädigung der Leberzellen, 2 Kompression von Krebs oder Invasion des Gallengangs in der Nähe des Leberhilus, 3 Krebsgewebe und Blutgerinnsel fallen aufgrund einer Gallenwegsobstruktion ab.

(3) Anzeichen von Leberzirrhose: Ältere Patienten mit Leberkrebs in Kombination mit Leberzirrhose können Spinnmilben, Leberpalmen, männliche Brustentwicklung, Hodenatrophie, Splenomegalie, Aszites, venöse Kollateralzirkulation und andere Phänomene aufweisen.

(4) Aszites: Grasgelb, Blutfarbe, Blutaszites, die hauptsächlich durch das Eindringen von Krebs in die Leberkapsel oder durch Geschwüre in die Bauchhöhle verursacht werden, die durch Peritonealmetastasen verursacht werden.

(5) Hepatisches Gefäßrauschen: Aufgrund der Tumorkompression der großen Blutgefäße in der Leber oder des Tumors selbst ist es reich an Blutgefäßen.

(6) Reibungsgeräusch im Leberbereich: Es ist auf der Oberfläche des Leberbereichs hörbar, was darauf hindeutet, dass der Tumor in die Leberkapsel eindringt.

(7) entsprechende Anzeichen von Metastasen: Es können supraklavikuläre Lymphknoten vorhanden sein, Pleurametastasen können auftreten, Pleuraerguss oder Hämothorax, Knochenmetastasen können von der Knochenoberfläche nach außen vorstehen, manchmal können pathologische Frakturen auftreten, Spinalnerven zur Kompression von Rückenmarksmetastasen können exprimiert werden Querschnittslähmung, intrakranielle Metastasen können neuropathologische Symptome wie Hemiplegie aufweisen.

Untersuchung des primären Leberkrebses bei älteren Menschen

Nachweis von Tumormarkern : Tumormarker sind von Krebszellen produzierte und freigesetzte Substanzen, die häufig in Form von Antigenen, Enzymen, Hormonen und Metaboliten in Tumorzellen oder in Wirtsflüssigkeiten vorkommen und anhand ihrer biochemischen oder immunologischen Eigenschaften identifiziert werden können. Oder einen Tumor diagnostizieren.

1. Alpha-Fetoprotein (AFP) stellt den Hauptindikator und den spezifischsten Marker für die Diagnose von Leberkrebs dar. AFP ist ein embryonales Protein, das in der fetalen Phase von der Leber synthetisiert wird und aus fetalen Leberzellen und rauer Ribose des endoplasmatischen Retikulums in Dottersackzellen besteht. Die Partikel werden synthetisiert und die Embryonen werden im Frühstadium (ca. 14 Wochen) synthetisiert, erreichen ihren Höhepunkt nach 20 Wochen und sinken dann stark ab. Nach 1 bis 2 Wochen nach der Geburt verschwinden sie oder es treten nur Spuren <20 g / L auf, die mit herkömmlichen Methoden nicht nachgewiesen werden können. Im Serum treten hohe AFP-Konzentrationen auf, was auf ein hepatozelluläres Karzinom oder einen embryonalen Gonadentumor hindeutet, bei Kindern auf ein Hepatoblastom oder ein hepatozelluläres Karzinom, eine geringe Anzahl von Magen-, Bauchspeicheldrüsen-, Gallengangs- und Darmkrebs-AFP kann ebenfalls erhöht sein, aber absolut Der Wert ist nicht so hoch, da Leberkrebs, chronische Hepatitis und Leberzirrhose möglicherweise molekulare Varianten von AFP aufweisen. Daher müssen die AFP-Testergebnisse im Serum mit klinischem und B-Ultraschall kombiniert werden. CT- und andere Untersuchungen haben diagnostische Bedeutung.

AFP ist ein Tumormarker mit hoher Spezifität und Sensitivität bei Leberkrebs, der in großem Umfang bei der Früherkennung, Diagnose, Beurteilung und Behandlung von Hepatozellulärem Karzinom eingesetzt wird und ein Wiederauftreten vorhersagt. Der Radioimmunoassay (RIA) oder der AFP-Immunoassay (EIA) für monoklonale Antikörper sind empfindlich, genau, praktisch und für allgemeine Untersuchungen geeignet.

Die Kriterien für die klinische Diagnose eines hepatozellulären Karzinoms durch AFP sind:

1AFP ist 4 Wochen lang größer als 500 g / l;

2AFP steigt allmählich von einer niedrigen Konzentration an;

3AFP liegt 8 Wochen lang moderat über 200 g / l, und andere Erkrankungen, die einen erhöhten AFP verursachen können, wie Schwangerschaft und reproduktive embryonale Tumoren, können durch Kombination mit einer Lokalisierungsuntersuchung diagnostiziert werden.

Normalerweise hängt die AFP-Konzentration von der Tumorgröße ab, aber das Individuum ist sehr unterschiedlich.Es wird allgemein angenommen, dass die pathologische Differenzierung in der Nähe von normalen Hepatozyten liegt oder dass der Differenzierungsgrad sehr niedrig ist.AFP ist häufig niedrig oder nicht nachweisbar.Klinisch kann es entsprechend der Größe des Hepatozellkarzinoms in kleine unterteilt werden. Leberkrebs (2 cm), kleiner Leberkrebs (3 ~ 5 cm) und großer Leberkrebs (> 5 cm) Im Allgemeinen kann die AFP-Konzentration im Serum die Größe und Wachstumsrate von Leberkrebs widerspiegeln. Es wird berichtet, dass die positive AFP-Rate bei Leberkrebs <3 cm nur 25% beträgt. ~ 50%, 4 cm AFP bis zu 400 g / l oder mehr, 5 cm steigen häufig auf 700 bis 1000 g / l an, aber die Tumorgröße hängt nicht immer von den AFP-Spiegeln im Serum ab, und selbst bei kleinen Leberkarzinomen können hohe AFP-Konzentrationen auftreten Einige riesige Leberkrebsarten weisen nicht unbedingt einen hohen AFP auf, was mit der Häufigkeit der Sekretion von AFP durch Leberkrebs und seinen biologischen Eigenschaften zusammenhängt: Etwa 10% der Leberkrebsarten produzieren keinen AFP, und 30% der Leberkrebsarten produzieren wenig AFP. .

Die AFP-Konzentration im Serum kann verwendet werden, um die Hochrisikopopulation von Leberkrebs zu überprüfen. Das AFP im Serum wird mehr als dreimal in zwei aufeinanderfolgenden Monaten nachgewiesen, der Gehalt liegt zwischen 50 und 200 g / l, und die niedrigpositive AFP-Konzentration ist positiv Yang hat mehr chronische Hepatitis und Leberzirrhose. In Qidong, China, wurden 3177 Fälle von Patienten mit niedrigem AFP-Erhaltungszustand nachuntersucht. Die Inzidenz von Leberkrebs betrug 10,46% in einem Jahr, was dem 315,2-fachen der lokalen natürlichen Bevölkerung entspricht. Es ist ersichtlich, dass AFP eine Gruppe von Leberkrebs ist. Hochrisikogruppen, von denen einige subklinischen Leberkrebs sind, wird der AFP daher alle paar Monate für Hochrisikogruppen mit HCC gemessen. Wenn der AFP-Wert weiter ansteigt, auch wenn er geringfügig ansteigt, sind weitere bildgebende Untersuchungen erforderlich. AFP kann auch verwendet werden, um chirurgische Eingriffe oder andere Auswirkungen zu bewerten und die Prognose zu beurteilen Bei chronisch aktiven Lebererkrankungen kann der AFP im Serum erhöht sein, was durch die Reparatur und Regeneration von Hepatozyten verursacht wird. Identifizierung, wie die dynamische Kurve der beiden gleich oder synchronisiert, oder ALT weiterhin auf ein normales Vielfaches ansteigen, ist die Dauer nicht lang, mit der Erholung von ALT, AFP auch auf normale, dann aktive Lebererkrankung kann Groß, als zwei getrennte Kurven kehrten die ALT normal oder verringert wird, nicht nur von AFP nicht verringert, aber deutlich erhöht, um die Vielzahl von HCC.

In den letzten Jahren haben in- und ausländische Wissenschaftler die Heterogenität von AFP untersucht und festgestellt, dass AFP, das durch Leberkrebs und metastasierten Leberkrebs, embryonalen Zelltumor und gutartige aktive Lebererkrankungen hervorgerufen wird, unterschiedliche Zuckerkettenstrukturen aufweisen, dh unterschiedlichen Grad der Fucosylierung und Leberkrebs Die Aktivität der Fucose-Chymase im Serum von Patienten ist signifikant erhöht, der Grad der AFP-Fucosylierung ist hoch, die AFP-Fucosylierung ist unterschiedlich und sie zeigen unterschiedliche Affinitäten bei der Reaktion mit Pflanzenlektinen, daher unterschiedlich AFP-Heterogenität unter Verwendung von Affinitätselektrophorese oder Affinitätschromatographie zur Trennung von menschlichem AFP in Linsen-Lectin (ICA) oder Concanavalin A (ConA) -bindendes und nicht-bindendes, gutartiges Leberleiden und Nabelschnurserum Bei den meisten AFP handelt es sich um nicht bindende Bestandteile von Linsen, während der Anteil der nicht bindenden Bestandteile von AFP, die durch Leberkrebs hervorgerufen werden, geringer ist und die bindenden Bestandteile in unterschiedlichem Maße erhöht sind. Bei Dottersacktumoren und metastasierendem Leberkrebs handelt es sich hauptsächlich um AFP In Kombination ist im Serum von Patienten mit Leberkrebs der Anteil an AFP, der an ConA binden kann, höher (in der Regel 50% oder höher). Daher kann der LCA-Bindungstest zur Identifizierung von gutartigen Lebererkrankungen und Leberkrebs und der ConA-Bindungstest zur Identifizierung verwendet werden Primäre Leber Krebs und metastasierter Leberkrebs können nach dem Verhältnis von zwei Arten heterogener Körper gutartige und bösartige Lebererkrankungen identifizieren, die Diagnoserate für Lebererkrankungen beträgt 87,2%, und die Diagnose wird nicht durch AFP-Konzentration, Tumorgröße und Krankheitszeitraum beeinflusst.

Monoklonale AFP-Antikörper, die einen monoklonalen Antikörper gegen LCA-bindendes AFP verwenden, um eine spezifische, empfindliche Methode zu etablieren, oder die Markierung von Antikörpern mit Nuklid helfen, den Ort von Leberkrebs und gutartiger Lebererkrankung zu identifizieren.

2.r-Glutamyltransferase (r-GT) , die in der fetalen Phase von r-GT hoch ist und nach der Geburt rasch abnimmt, wird auch als karzinoembryonales Enzym in den Leberzellen bezeichnet, sei es im Präkanzerose- oder im Stadium der Leberkrebsbildung. Der -GT-Wert ist daher signifikant erhöht: Die Bestimmung des r-GT-Werts im Blut kann als Grundlage für die Früherkennung von Leberkrebs dienen, Patienten mit Gallenstauung, Gallengangskrebs und metastasiertem Leberkrebs können jedoch auch den r-GT-Wert im Blut erhöhen, so dass r-GT für Leberkrebs gilt Fehlende Spezifität In den letzten Jahren konnte r-GT durch Polyacrylamid-Gelgradienten-Elektrophorese in 11 bis 13 Banden unterteilt werden, von denen Leberkrebs spezifisch für II-, II- und I-Banden ist, von denen r-GT2 ist Die positive Rate von primärem und metastasiertem Leberkrebs kann mit 90% angegeben werden, die Spezifität beträgt 97,1%, die falsch positive Rate von nicht krebsartigen Lebererkrankungen und extrahepatischen Erkrankungen beträgt weniger als 5%, r-GT2 ist nicht mit AFP verwandt und AFP-Leberkrebs in niedriger Konzentration und Beim falsch-negativen Leberkrebs gab es ebenfalls eine hohe positive Rate und die positive Rate des kleinen Leberkrebses r-GT2 betrug 78,6%.

3. Abnormales Prothrombin (AP) , inaktiver Vorläufer von leberproduzierendem Prothrombin, durch Vitamin Kr in aktive Form carboxyliert, Leberkrebs, Mikropartikel in vivo, Vitamin K-abhängige Carboxylatdysfunktion, Carboxylierung Eine verminderte Enzymaktivität führt zu einer unvollständigen Glutamatcarboxylierung, die abnormes Prothrombin bildet.Die Leberkrebszellen selbst haben die Funktion, abnormales Prothrombin zu synthetisieren und freizusetzen.Der AP wird durch Radioimmunoassay bestimmt und ist bei 250g / L positiv. Die positive Rate der Patienten liegt bei 67%, wohingegen gutartige Lebererkrankungen und metastasierter Leberkrebs nur wenige positive sind, so dass sie einen frühen diagnostischen Wert für subklinischen Leberkrebs haben.

4. Serum-Fucosidase (AFu ) AFu ist eine lysosomale Säurehydrolase, deren hauptsächliche physiologische Funktion darin besteht, am Katabolismus von Fucose-haltigen Glykoproteinen, Glykolipiden und anderen biologisch aktiven Makromolekülen mit einem AFu-Wert von über 110 nKat / l teilzunehmen. In Anbetracht des primären Leberkrebses liegt die Sensitivität der Diagnose des primären Leberkrebses bei 75%, die Spezifität bei 90% und der positive Wert für AFP-negativen Leberkrebs und kleinen Leberkrebs bei mehr als 70% Leberzirrhose, chronische Hepatitis hat ein höheres falsches Positiv.

5. 1- Antitrypsin (AAT) -Leberkrebszellen haben die Funktion, AAT zu synthetisieren und abzuscheiden, was erhöht ist, wenn der Tumor mit Zellnekrose und Entzündung kombiniert wird.

6. Alkalisches Phosphatase-Isoenzym I (ALP-I) ALP-I ist ein von Leberkrebszellen produziertes karzinoembryonales Protein, das fast ausschließlich in hepatozellulären Karzinomen vorkommt und eine starke Spezifität, aber eine niedrige positive Rate aufweist.

7. Serumferritin und saures Isoferritin (HIF) Die Leber ist reich an Ferritin, das auch der Hauptausscheidungsort für Ferritin im Blutkreislauf ist. Bei Lebererkrankungen entweicht Ferritin aus geschädigten Leberzellen, und die Leber selbst verarbeitet Ferritin. Die Fähigkeit zur Abnahme, was zu einer erhöhten Serumferritinkonzentration, Isoformin bei Leberkrebs aufgrund einer erhöhten Synthese von Leberkrebszellen, die Freisetzungsrate wird beschleunigt, es hat eine gewisse Bedeutung für die Diagnose von Leberkrebs, einige Gelehrte glauben, dass Serumferritin mäßig empfindlich gegen Leberkrebs ist Spezifität, ihre Spezifität ist niedriger als die von AFP, stellt jedoch eine Diagnose für AFP-negative Patienten dar. Wenn AFP und Ferritin bei Patienten mit Leberzirrhose negativ sind, ist die Möglichkeit, Leberkrebs zu kombinieren, sehr gering und Ferritin ist erhöht, was häufig als niedrig angesehen wird. AFP-Gehalt, HBsAg-negativ, kleiner Leberkrebs bei Patienten mit Alkoholmissbrauch in der Anamnese, Leberzirrhose und anderen Erkrankungen, Serumferritin kann erhöht, aber häufig begleitet von erhöhtem Serumeisen und Transaminase, identifiziert werden, so dass eine gleichzeitige Bestimmung von AFP und Serum möglich ist Ferritin ist eine wertvolle Methode zum Nachweis von Leberkrebs bei Leberzirrhose in Risikopopulationen.

8. Aldolase-Isoenzym A (ALD-A) Aldolase-Isoenzyme haben drei Formen von A, B, C, Typ A kommt hauptsächlich im Muskel- und Fötuslebergewebe vor und normales Lebergewebe ist hauptsächlich Typ B. Wenn Hepatozyten krebsartig werden, tritt ALD-A wieder auf und ersetzt nach und nach ALD-B. Die positive Rate von Hepatozellulärem Karzinom ALD-A beträgt 76%, und die Differenzierung von Hepatozellulärem Karzinom ist schlechter. Je stärker die positive Reaktion von AID-A, desto chirurgischer ist die Entfernung des Tumors Nach der Embolisationsbehandlung nahm die Konzentration von ALD-A ab und die positive Rate von AFP-negativem Leberkrebs betrug> 70%.

9.M2-Pyruvatkinase (M2-PyK) : Pyruvatkinase (PyK) ist ein Schlüsselenzym für die Glykolyse mit vier Isoenzymen von L, R, M1 und M2, hauptsächlich in fetalen Leber- und Leberkrebsgeweben. Es handelt sich um den M2-Typ, der als eine Art karzinoembryonales Protein angesehen werden kann. Die ELISA-Sandwich-Methode kann den Krebsmarker mit einer hohen Empfindlichkeit des Pg-Spiegels nachweisen. Sie ist offensichtlich im Stadium des kleinen Leberkrebses erhöht. Je schlechter die Differenzierung ist, desto offensichtlicher ist der Anstieg des M2-PyK-Werts, des Verdauungstrakts Tumoren können auch erhöht sein, während Hepatitis, gutartige Lebertumoren nicht hoch sind.

Die oben genannten Leberkrebsmarker sind wichtig für die Diagnose von primärem Leberkrebs: Nach praktischer Erfahrung ist der kombinierte Nachweis dem einmaligen Nachweis überlegen. Der Serum-AFP-Nachweis in Kombination mit 1 oder 2 Leberkrebsmarkern kann den positiven Nachweis von primärem Leberkrebs signifikant verbessern. Die klinische Analyse sollte mit der Anamnese, bildgebenden Diagnostik oder histologischen Daten kombiniert werden, um die genaue Schlussfolgerung zu ermitteln.

10. Ultraschallbildgebung

Ultraschall Vorteile:

1 einfach;

2 kein Trauma für den menschlichen Körper;

3 kann wiederholt überprüft werden;

4 niedrige Kosten;

5 Empfindlichkeit gegenüber Weichteilorganläsionen ist hoch, Ultraschall kann als erste Wahl für die Untersuchung von fokalen Läsionen eingestuft werden, die Diagnoserate von Hepatozellulärem Karzinom kann 90% erreichen, die Ultraschalleigenschaften von Hepatozellulärem Karzinom können aufgrund der Größe des Tumors die Wachstumsrate sein Unterschiedlich sind Tumoren mit einem Durchmesser von weniger als 2 cm häufiger echoarmer Knötchentyp, 2 bis 3 cm Menschen zeigen ein niedriges Echo und eine niedrige Echofrequenz in der Umgebung, 3 bis 5 cm sind meistens ein niedriges Echo und mehr als 5 cm sind ein hohes Echo oder gemischt Echo, langsam wachsendes hepatozelluläres Karzinom, häufig echoarm, hepatozelluläres Karzinom mit schnellerem Wachstum, meist echoarmes Karzinom, mittlere Wachstumsrate ist beides.

Hepatozelluläres Karzinom weist folgende Merkmale auf:

1 Halo: Hat eine klare Tumorkapsel, das Zentrum des Knotens ist relativ gleichmäßig und echostark und die angrenzende Kapsel ist ein echoarmer dunkler Ring, der ein "Laut" ist, der als Blutgefäß um den Tumor interpretiert wird.

2 Knötchen in den Knötchen: Knötchen mit unterschiedlichen Echos im Bereich des hyperechoischen Tumors, was auf neue Tumorherde im hepatozellulären Karzinom hindeutet.

3 intratumorales Septum: Das heißt, bei Leberkrebs kann eine dünne, nicht echoische Septum- oder lineare Struktur beobachtet werden, die mit der Bildung von Leberkrebs vom Kapseltyp vereinbar ist, und die Reaktion bei Leberkrebs weist die Eigenschaften auf, Fasern zu produzieren.

4 starkes Echo: kleine Tumore, kleiner Leberkrebs kann als gleichmäßige starke Echomasse ausgedrückt werden, die das Ergebnis einer diffusen Steatose von Krebsgewebe ist.

Die B-Ultraschallbildgebung von Leberkrebs sollte von metastasiertem Leberkrebs und Leberhämangiom unterschieden werden.

1 metastasierter Leberkrebs: Meistens sind multiple Knoten, einzelne Läsionen und diffuser Typ selten, die Morphologie des Knotens ist oft unregelmäßig und zeigt einen umgebenden Low-Echo-Typ oder starken Echo-Typ oder gemischten Echo-Typ, sichtbares Cluster-Zeichen, dh viele kleine Die echogenen Knötchen vereinigen sich zu einem großen Tumor oder einer zentralen schalltoten Zone, dh einer kreisförmigen schalltoten Zone im Zentrum der Zone mit starkem Echo, die durch die zentrale Verflüssigungsnekrose bei metastasierendem Krebs verursacht wird.

2 hepatisches Hämangiom: Die häufigste Art von starkem Echo, gekennzeichnet durch eine dichte echogene Lichtgruppe und eine klare Grenze zum umgebenden Leberparenchym. Der Farbdoppler kann die Beziehung zwischen Blutfluss und Masse unterscheiden. Die Diagnose bietet einen besseren Weg.

Ultraschallbildgebung kann nicht nur Leberkrebs lokalisieren, sondern auch zeigen, ob es einen Tumorthrombus im Hauptstamm und in seinen Ästen gibt, um die anatomische Beziehung zwischen der Masse und den großen Blutgefäßen zu verstehen, ob es Krebsausbreitung und intraabdominale lymphatische Metastasierung gibt, um vor der Operation zu bestimmen Therapiemöglichkeiten, Einschätzung der Resektionsmöglichkeit und Auswahl von Indikationen für eine Leberarterienembolisation sowie eine postoperative Rezidivkontrolle haben einen hohen Stellenwert.

Das Hauptdefizit der Ultraschallbildgebung besteht darin, dass die Läsionen im rechten Leberlappen und im Leberhilus leicht übersehen werden.Die diagnostische Genauigkeit und Empfindlichkeit hängen in hohem Maße von der Erfahrung des Untersuchers und der Empfindlichkeit des Instruments ab.

11. Computertomographie (CT) Die CT bietet die Vorteile eines klaren Bildes, einer hochauflösenden, nicht-invasiven Untersuchung usw. Nach Injektion eines Kontrastmittels kann sie den Gewebekontrast verbessern und die Erkennungsrate von Leberkrebs verbessern. Die CT kann die pathologischen Manifestationen der Leber am besten widerspiegeln, wie Größe, Form, Lage, Anzahl der Läsionen, ob intraläsionale Blutungen, Nekrose und das Vorhandensein oder Fehlen eines Tumorthrombus in der Pfortader vorliegen, und die Invasivität der Läsion.

CT-Befunde von Leberkrebs:

(1) Einfache Scanleistung: Die Läsion ist im Allgemeinen dichter als das umgebende Leberparenchym, und einige Läsionen weisen eine geringere Dichte an Ringschatten (Halo-Zeichen) auf. Die Knotenkante ist klar, massiv und gemischt Die Ränder sind meist verschwommen oder teilweise klar. Größere Leberkrebsarten wie Krebsgewebsnekrosen weisen eine geringe Dichte und Unebenheiten auf. Runde oder ovale Knötchen mit Halos geringer Dichte deuten jedoch auf eine dicke Hülle hin Leberkrebs kann die gleiche Dichte aufweisen, wenn es sich um einen diffusen Typ mit kleinen Knötchen handelt.Im Allgemeinen wird davon ausgegangen, dass die CT-Untersuchung Läsionen mit einem Durchmesser von weniger als 2 cm schwer zu identifizieren ist, was zu Fehldiagnosen und Fehldiagnosen führen kann.Für Leberkrebs mit weniger als 3 cm liegt die positive CT-Rate bei etwa 60%.

(2) Verbesserte Leistung: Nach der intravenösen Injektion von Jodkontrastmittel wurde die Dichte der Läsionen und des Lebergewebes in unterschiedlichem Maße verbessert, was wie folgt verbessert werden soll:

1 Dynamic Enhanced Scanning: Mit Dynamic Scanning Early Enhancement Map lassen sich leicht Satellitenläsionen mit einem Durchmesser von weniger als 1 cm oder 1 bis 2 cm finden, die auch zur Entdeckung kleiner Läsionen beitragen.

2 Nicht-dynamisches Scannen: Normales Scannen jedes Mal mindestens 15 Sekunden, sodass der Leberpegel der Läsion in jeder Phase des obigen dynamischen Scannens sinken und unterschiedliche Dichten aufweisen kann. Die meisten Läsionen fallen in den Zeitraum niedriger Dichte, sodass die Läsionen flacher sind. Deutlich reduzierte CT-Befunde des Portalsystems und anderer Systeme: Die Rate der Tumorthrombosen im Pfortadersystem des primären Leberkarzinoms ist höher.Wenn ein Tumorthrombus vorliegt, ist die Leberdichte des Blattes verringert und der verstärkte Tumorthrombus offensichtlich. Intensive Blut-zu-Blut-Unterschiede sind groß und stellen Streifendefekte dar, die zu unregelmäßigen oder nicht entwickelten Pfortadern oder Zweiggefäßen führen.Eine kleine Anzahl von Patienten weist eine minderwertige Vena-Cava-Tumorthrombus-Bildung auf, eine Leber-Hilus-Invasion kann eine intrahepatische Gallengangsdilatation verursachen und gelegentlich retroperitoneale Lymphknoten Schwellungen, Aszites usw., Jodöl-CT stellen ein Merkmal der Verwendung von Lipiodol in den Krebsknoten mehrerer arterieller Gefäße dar. Nach einer Angiographie der Leberarterien wird Jodöl injiziert und 1 bis 2 Wochen später ein CT-Scan durchgeführt.

Da normales Lebergewebe Lipiodol klären kann, besteht ein signifikanter Kontrast zwischen Tumor- und Lebergewebe, der die Empfindlichkeit der Diagnose verbessert und die Entdeckung mikroskopischer Herde in der Leber erleichtert. CT und Ultraschall ergänzen die Lokalisierung und Diagnose von Krebs. Das Ausmaß der Schwellung ist von großem Wert und beseitigt die Nachteile, dass die Ultraschalluntersuchung die Gesichtsoberfläche nicht leicht erkennen lässt. Die derzeitige Untersuchungsmethode verwendet jedoch immer noch CT-Plain-Scan plus Verbesserung als herkömmliche Methode, und spezielle Kontrastmethoden werden für verdächtige Läsionen oder mikroskopischen Leberkrebs verwendet. Um die transversale Anatomie der Leber zu untersuchen, die Beziehung zwischen dem Tumor und der Vena cava inferior und dem Thrombus mesenterica superior und der paraaortalen Lymphknotenmetastasierung usw. zu verstehen, reicht die CT-Diagnose von Leberkrebs für diffuse Leberkrebsläsionen mit gleicher Dichte nicht aus Verpasste Diagnose.

3. Magnetresonanztomographie (MRT) Die Diagnose eines hepatozellulären Karzinoms mittels Magnetresonanztomographie ist ähnlich wie bei der CT. Die Kernspinresonanztomographie ist hilfreich bei der Identifizierung von hepatozellulären Karzinomknoten und Leberzirrhoseknoten. Die T1-Zeit von Leberkrebsknoten ist kürzer und besser als Mit anderen diagnostischen Methoden als der Leberangiographie kann die MRT weitere Informationen zur Identifizierung von metastasierendem Leberkrebs, Hämangiom und Hamartom liefern: Die T1- und T2-Relaxationszeit ist bei Leberkrebs verlängert, und T1-gewichtete Tumoren werden in mehr als der Hälfte der Fälle mit der umgebenden Leber verglichen. Gewebe niedrige Signalintensität oder gleiche Signalintensität, während hohe Signalintensität auf der T2-gewichteten Karte gezeigt wird, charakteristische Merkmale der primären Leberkrebs-MRT:

1 Tumorsteatose, T1-Relaxationszeit ist kurz, T1-gewichtete Karte erzeugt gleiches oder hohes Signal, T2-Gewichtung zeigt ungleichmäßige hohe Signalintensität, der Rand der Läsion ist unklar, und T1-Relaxationszeit von Leberkrebs mit Fibrose ist lang Geringe Signalstärke.

2 Tumorhüllkurve existiert, die T1-gewichtete Kurve zeigt eine Schleife mit geringer Signalintensität um den Tumor und die T2-gewichtete Kurve zeigt, dass die Hüllkurve nicht zufriedenstellend ist.

3 Tumorinvasion von Blutgefäßen, MRT hat den Vorteil, dass der Venenast der Pfortader ohne Kontrastmittelinjektion dargestellt werden kann, der Druck des Blutgefäßes verändert wird, die T1-gewichtete Kurve des Tumorthrombus eine mittlere Signalintensität aufweist und die T2-gewichtete Kurve eine hohe Signalintensität zeigt.

Die 4 Unterknoten in der T2-gewichteten Grafik stellen eine höhere Signalintensität als das normale Leberparenchym dar. Da die MRT teuer ist, ist die Früherkennung der CT nicht überlegen, sodass sie nur in Sonderfällen angewendet werden sollte.

12. Die Röntgen-Leber- Angiographie stellt die empfindlichste diagnostische Methode zur Diagnose von Hepatozellulärem Karzinom dar. Die Genauigkeit der Untersuchung beträgt 88% bis 93%. Bei kleinen Leberkarzinomen unter 2 cm ist die Diagnose häufig genauer und schneller. Die Oberschenkelarterie führt den Kontrastkatheter in die Leberarterie ein und injiziert dann Kontrastmittel.Wenn der Katheter in die rechte Leberarterie oder die linke Leberarterie eingeführt wird, spricht man von einer superselektiven Leberangiographie.

1 Tumorblutgefäße sind gestört, verzerrt, verdickt;

2 Tumorgebiet erscheint aufgrund eines massiven Kontrastmittels aus der Kapillarextravasation, die durch einen Massenschatten verursacht wird;

3 Die Peripherie des Tumors ist von Blutgefäßen umgeben, die steif, unregelmäßig und ungleichmäßig dick sind.

4 Verformung, Verschiebung der Blutgefäße;

5 Kontrastmittelpool: Tumornekrose oder Nasennebenhöhlenerweiterung, Bildung einer abnormalen Höhle. Wenn das Kontrastmittel in den Leberblutgefäßen leer ist, sind in diesen Höhlen noch Kontrastmittelreste vorhanden.

6 arteriovenöse Fistel;

7 Leberarterienerweiterung, Angiographie Nachweisfähigkeit von Hepatozellulärem Karzinom ist abhängig von der Anzahl der Neovaskularisationen der Läsion.Multivaskulärer Leberkrebs ist leicht darstellbar, auch wenn er weniger als 2 cm oder weniger ist.Wenn er weniger vaskulär ist, kann er nicht von cholangiozellulärem Karzinom unterschieden werden. Die arterielle Angiographie ist eine Art traumatischer Untersuchung, bei der das Risiko von Komplikationen wie Blutungen und Embolien besteht. Sie erfordert einige Erfahrung, um eine hochselektive Angiographie zu erzielen. Sie ist nicht in Routineuntersuchungsgegenständen enthalten, sondern nur in nicht-traumatischen Untersuchungen wie B-Ultraschall oder CT.;

(DSA)

12. 3cm92.3%99mTc-PMT(99mTc)PMT(25h)99mTc-PMTAFP99mTc-PMT>90%

13.

AFP;AFPAFPCT

Diagnosekriterien

1.

(1)

(alpha-fetoproteinAFP)60%70PAFPAFPAFPAFPAFP400ng/ml1200ng/ml2AFP612AFP

AFPAFP

(ALP)1320%

-(-GT)4070%200

(2)80%

(3)(OT)(NK)T

2. Bildgebung

(1)XX

(2)(ultrasonographyUS)

(3)(computer tomographyCT)CTCTCT90%

CT(CTA)0.5cm

(4)(MRI)CTCT

(5)CTB

(6)BCTMRI(SPECT)(PET)2cm

3.BCT

4.

Differentialdiagnose

1.

AFP

2.

AFPAFP500µg/ml

3.

4.

CTMRI

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