Septischer Schock

Einführung in den septischen Schock Septischer Schock, auch als septischer Schock bezeichnet, bezieht sich auf das Sepsis-Syndrom, das durch Produkte wie Mikroorganismen und deren Toxine, Schock, Eindringen von Mikroorganismen und deren Toxine, Zellwandprodukte usw. verursacht wird. Durchblutung, aktiviert verschiedene zelluläre und humorale Systeme des Wirts, produziert Zytokine und endogene Mediatoren, wirkt auf verschiedene Organe und Systeme des Körpers, beeinflusst dessen Perfusion und führt zu Ischämie, Hypoxie, Stoffwechselstörungen, Funktionsstörungen und vielem mehr Organversagen. Dieses kritische Syndrom ist ein septischer Schock. Daher ist der septische Schock das Ergebnis der Wechselwirkung zwischen mikrobiellen Faktoren und dem körpereigenen Abwehrmechanismus.Das Ausmaß der Virulenz der Mikroorganismen und die innere Umgebung sowie die Reaktion des Organismus sind wichtige Faktoren bei der Bestimmung der Entwicklung des septischen Schocks. Schwere Infektionen, insbesondere gramnegative bakterielle Infektionen, verursachen häufig einen septischen Schock. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,15% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akutes Atemnotsyndrom, Hirnödem, diffuse intravaskuläre Gerinnung

Ursachen für septischen Schock

Krankheitserreger (30%):

Häufige Krankheitserreger des septischen Schocks sind gramnegative Bakterien wie Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter usw.), nicht fermentierte Bazillen (Pseudomonas, Acinetobacter usw.); Meningokokken, Bazillen usw., grampositive Bakterien wie Traubenballen, Streptokokken, Streptococcus pneumoniae, Clostridium usw. können ebenfalls Schock verursachen, bestimmte Viruserkrankungen wie epidemisches hämorrhagisches Fieber, Einige Infektionen, die anfällig für Schocks sind, wie gramnegative bakterielle Sepsis, fulminante Meningitis, Pneumonie, suppurative Cholangitis, abdominale Infektionen und bazilläre Ruhr (Kinder), können leicht einen Schock erleiden.

Wirtsfaktor (20%):

Ursprüngliche chronische Grunderkrankungen wie Zirrhose, Diabetes, bösartige Tumoren, Leukämie, Verbrennungen, Organtransplantation und langfristige Akzeptanz von Immunsuppressiva wie Nebennierenrindenhormonen, Antimetaboliten, bakterientoxischen Arzneimitteln und Strahlentherapie oder die Anwendung von Verweilkathetern Oder Venenkatheter können einen septischen Schock auslösen, sodass diese Krankheit häufiger bei Krankenhausinfizierten, älteren Menschen, Säuglingen, Frauen bei der Geburt und bei schlechter körperlicher Erholung nach größeren Operationen auftritt.

Bakteriengifte (30%):

Spezielle Arten von septischem Schock Toxisches Schock-Syndrom (TSS) TSS ist ein schwerwiegendes Syndrom, das durch bakterielle Toxine verursacht wird. Das ursprünglich berichtete TSS wird durch Staphylococcus aureus verursacht. In den letzten Jahren wurden ähnliche Anzeichen durch Streptokokken festgestellt. Verursacht.

1. Staphylococcus aureus TSS wird durch Exotoxin verursacht, das von nicht-invasivem Staphylococcus aureus produziert wird. Der erste Fall wurde 1978 gemeldet. In den Anfangsjahren war er häufiger bei menstruierenden Frauen, die Vaginalstopfen verwendeten. Es gab offensichtliche regionale Verteilungen, hauptsächlich in den USA, gefolgt von Kanada. In einigen Ländern in Australien und Europa ist die Inzidenz von Staphylococcus aureus TSS mit der Verbesserung der Vaginalpfropfen nach Einstellung der Verwendung von hyperabsorbierenden Vaginalpfropfen erheblich zurückgegangen, nicht-menstruelles TSS hat zugenommen, die Haut wird durch Haut- und Unterhautgewebe, Wunden beeinträchtigt Die meisten Infektionen, gefolgt von Infektionen der oberen Atemwege, ohne Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit und regionale Merkmale, sind in China in fast allen Fällen nicht-menstruelle TSS. Aus der Vagina des Patienten können lokale Läsionen des Gebärmutterhalses aus Staphylococcus aureus, aber Blutkultur isoliert werden Negatives pyrogenogenogenes Exotoxin C (PEC) und Enterotoxin F (SEF), die aus diesem nicht-invasiven S. aureus isoliert wurden und zusammen als Toxic-Shock-Syndrom-Toxin 1 (TSST-1) bezeichnet werden, werden als mit TSS assoziiert angesehen Im Zusammenhang mit der Krankheit kann die Injektion von gereinigtem TSST-1 bei Tieren zu ähnlichen Symptomen wie beim Menschen führen. Die wichtigsten klinischen Symptome von TSS sind akutes hohes Fieber, Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Scharlachausschlag und Hautschuppung nach 1 bis 2 Wochen (Fuß). Besonders), sehr niedrig Blutdruck oder aufrechte Synkope, häufig Beteiligung mehrerer Systeme, einschließlich: Magen-Darm-Verstopfung (Erbrechen, Durchfall, diffuse Bauchschmerzen), Muskelstauung (Myalgie, erhöhter CPK-Wert im Blut), Schleimhautstauung (Bindehaut, Rachen, Vagina), zentrales Nervensystem System (Kopfschmerzen, Schwindel, Orientierungslosigkeit, Sinneswandel usw.), Leber (Gelbsucht, erhöhte ALT- und AST-Werte usw.), Niere (Oligurie oder Anurie, Proteinurie, Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin usw.), Herz (Dose) Herzinsuffizienz, Myokarditis, Perikarditis und atrioventrikuläre Blockade usw .; Blut (Thrombozytenreduktion usw.), Menstruations-TSS-Patienten leiden häufig unter Vaginalausfluss, zervikaler Stauung, Erosion, Anhaftung kann eine Empfindlichkeit aufweisen, etwa 3% Rezidiv.

2. Streptokokken-TSS (STSS), auch bekannt als Streptokokken-TSS-ähnliches Syndrom (TSLS) Seit 1983 berichten nordamerikanische und europäische Gruppen über ein Streptokokken-induziertes toxisches Schock-Syndrom (STSS) der Gruppe A, das hauptsächlich Krankheiten verursacht. Die Substanz ist pyrogenes Exotoxin A (SPEA), SPEA als Superantigen (SAg) stimuliert Monozyten zur Produktion von Interleukin (IL-1) des Tumornekrosefaktors (TNF-) und hemmt direkt das Myokard, wodurch Kapillaren entstehen Leckagen verursachten einen Schock. Im Herbst 1990 bis Frühjahr 1991 fanden einige Gebiete des Jangtse-Deltas (Haian, Wuxi usw.) Ausbrüche von scharlachartigen Krankheiten, die in den letzten Jahrzehnten selten waren, rasches Auftreten, Schüttelfrost, Fieber und Kopfschmerzen Halsschmerzen (40%), Pharyngealstauung, Erbrechen (60%), Durchfall (30%), Fieber, scharlachroter Hautausschlag am zweiten Tag, Abschuppung in der Erholungsphase, Peeling, schwere Symptome einer systemischen Vergiftung, fast die Hälfte davon mit unterschiedlichem Ausmaß Niedriger Blutdruck, sogar Koma, eine geringe Anzahl von multiplen Organfunktionsstörungen, von den meisten Patienten Rachenabstrichkultur, um die virulentere Streptococcus Mitis (Streptococcus Mitis) zu isolieren, in einigen Fällen wurden die gleichen pathogenen Bakterien im Blut nachgewiesen, aber Hämolytischer Streptokokken vom B-Typ Das Injizieren des entsprechenden Antikörpers aus dem Serum der Erholungsphase und das Injizieren des isolierten Stammes in die Haut von Kaninchen oder Meerschweinchen kann zu lokaler Schwellung und eiternder Schädigung führen, begleitet von erhöhter Körpertemperatur und rechtzeitig antibakteriell (unter Verwendung von Penicillin, Erythromycin oder Clindamycin). Akupunktur) und Antikörperschockbehandlung erholen sich die meisten Patienten.

Pathogenese

Die Pathogenese des septischen Schocks ist äußerst kompliziert: Die in den 1960er Jahren vorgeschlagene Theorie der Mikrozirkulationsstörung legte den Grundstein für die Pathogenese des Schocks. Die aktuelle Forschung hat die zellulären und molekularen Ebenen, Mikroben und deren Toxine und Zellwandkomponenten (wie Lipide) erreicht. Polysaccharide, LPS usw.) aktivieren verschiedene ansprechende Zellen (einschließlich mononukleärer Makrophagen, Neutrophilen, Endothelzellen usw.) und Körperflüssigkeitssysteme (wie Komplement, Kinin, Koagulation und Fibrinolyse). Endogene Mediatoren, Zytokine usw. spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese: Der Infektionsschock ist ein kombiniertes Ergebnis mehrerer Faktoren, die miteinander interagieren und sich gegenseitig verursachen.

(1) Das Auftreten und die Entwicklung von Mikrozirkulationsstörungen: Während der Entwicklung eines Schocks können die Änderungen des Mikrogefäßvolumens verschiedenen Stadien von Auswurf, Dilatation und Lähmung unterliegen, dh Änderungen der Mikrozirkulation umfassen die ischämische Sauerstoffphase, die vaskuläre Gefäßphase und Drei Stadien der diffusen intravaskulären Koagulation (DIC):

1. Ischämie und Hypoxie: Die Merkmale von Veränderungen der Mikrozirkulation in diesem Zeitraum sind: Mit Ausnahme der mikrovaskulären Kontraktion von Herz, extrazerebralen Gefäßen, Haut und Eingeweiden (insbesondere Bauchdecken) ist die Durchblutung der Mikrozirkulation vermindert, das Kapillarnetz ischämisch und hypoxisch, darunter Der hydrostatische Druck wird reduziert, die interstitielle Flüssigkeit gelangt über die Kapillaren in die Mikrozirkulation und das Kapillarnetzwerk ist teilweise gefüllt (Selbstinfusion) .Der Mechanismus dieser Mikrozirkulationsänderung ist hauptsächlich das Katecholamin, das vom sympathisch-adrenalen Medulla-System freigesetzte Renin. - Angiotensin-System, vasoaktive Lipide (bioaktive Substanzen, die von Phospholipase A2 produziert werden, wie Thrombozytenaktivierungsfaktor, PAF; und Arachidonsäure-Metaboliten wie Carotinoid A2, AxA2 und Weiße Drei) Alken, Leucotrein, LT) usw.

2. Stauung und Hypoxie: Dies ist gekennzeichnet durch einen Anstieg der anaeroben Metaboliten (Milchsäure), eine verstärkte Bildung von Histamin und Bradykinin durch Mastzellen, eine diastolische Vasodilatation der Arteriolen und Kapillaren und eine kontinuierliche Kontraktion der Venolen. Adhäsion, Impaktion, Blutstauung in der Mikrozirkulation, erhöhter hydrostatischer Druck in den Kapillaren, erhöhte Kapillarpermeabilität, Extravasation des Blutplasmas, Blutkonzentration, Verringerung des wirksamen zirkulierenden Blutvolumens, weitere Verringerung des Blutflusses zum Herzen und signifikanter Blutdruckabfall Hypoxie und Azidose sind offensichtlicher, und die Bildung von freien Sauerstoffradikalen nimmt zu, was zu einer umfassenden Schädigung der Zellen führt.

3, Mikrozirkulationsversagen Zeitraum: Blutkonzentration, Blutkörperchenaggregation, Blutviskosität erhöht und aufgrund von Gefäßendothelschäden und anderen Ursachen der Aktivierung des Gerinnungssystems durch DIC, mikrovaskuläre Bettblockade, Perfusion mehr reduziert und Blutungen, etc., was zu mehr Organversagen führt dazu, dass der Schock nur schwer rückgängig zu machen ist.

Entsprechend der Änderung des Blutflusses kann der septische Schock in einen hochdynamischen Typ (hochohmiger und niederohmiger Typ) und einen niedrigdynamischen Typ (niederohmiger, hochohmiger Typ) unterteilt werden. Das Auftreten eines kinetischen Schocks kann mit der Freisetzung von Histamin und Bradykinin zusammenhängen, der Kurzschluss der arteriovenösen Vene ist offen, was einen nicht nahrhaften Blutflusskanal der Mikrozirkulation darstellt, und das Blut durchläuft den Kurzschluss, um das Herz zurückzubringen, und der Ausstoß des Herzens kann normal oder sogar erhöht sein. Die viszerale Mikrozirkulation des vegetativen Blutes wird verringert, Endotoxin aktiviert die Histidin-Dehydrogenase, beschleunigt die Bildung von Histamin und erhöht die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen, und die direkte Schädigung von Endotoxin an der Membran der glatten Gefäßmuskulatur führt zur Membran Die Fähigkeit, normal zu funktionieren, um Calciumionen zu reduzieren, ist mit einem verringerten Gefäßtonus verbunden, und das Auftreten eines Schocks mit geringer Leistung ist mit einer Alpha-Rezeptor-Anregung verbunden.

(B) der zelluläre Schockmechanismus: Mikrozirkulationsstörungen sind wichtig für das Auftreten eines Schocks, aber Zellschäden können auftreten, bevor sich die Hämodynamik ändert, dh die Stoffwechselstörung der Zellen kann primär sein, möglicherweise direkt durch Endotoxin Verursacht durch das früheste Auftreten von Membrandysfunktionen, Membranschäden, die durch das Versagen von Na + -K + -ATPase auf der Membran verursacht werden, was zu erhöhtem intrazellulärem Na +, vermindertem K + und Ödemen in den Zellen führt, sind Mitochondrien die ersten Organellen, die sich bei Schock verändern Nachdem es beschädigt ist, kann es die folgenden Veränderungen verursachen: 1 seine Atmungskettenfunktion ist gestört, was zu einer Stoffwechselstörung führt, 2 seine oxidative Phosphorylierungsfunktion ist verringert, der Tricarbonsäurezyklus funktioniert nicht richtig, die ATP-Produktion ist verringert, Milchsäure ist angesammelt; Die Ionenpumpe weist Hindernisse auf, der intrazelluläre und extrazelluläre Na + -, K + -, Ca ++ -, Mg ++ - Plasmakonzentrationsdifferenztransfer, K + - und Ca ++ - gehen aus den Mitochondrien verloren, das intracytoplasmatische Ca ++ wird erhöht und die Phospholipase A2 auf der Membran wird aktiviert, um das Membranphospholipid zu zersetzen, was zu einer Membran Verletzungen, seine Permeabilität steigt, Na + und Wasser in die Mitochondrien gelangen, wodurch es anschwillt, strukturelle Schäden, Lysosom enthält eine Vielzahl von Enzymen, ist das Hauptverdauungssystem in der Zelle, lysosomale Membran während des Schocks Durchlässigkeit erhöht, Plasmin Freisetzung, was zu Zelltod Autolyse.

Zusätzlich zur Aktivierung des Körperflüssigkeitssystems kann Endotoxin auch direkt auf verschiedene reaktive Zellen einwirken, um Zytokine und Metaboliten zu produzieren:

1. Endothelzellen: verursachen zytotoxische Reaktionen (NO) und dergleichen.

2, Neutrophile: machen es chemotaktische Aggregation, Konditionierung und Phagozytose, Synthese von PAF, TxA2, Prostaglandin (PGE), LTB4 usw., Freisetzung von freien Sauerstoffradikalen, lysosomalen Enzymen, Elastase und so weiter.

3. Thrombozyten: Aggregation, Synthese von TxA2 usw.

4. Mononukleäre Makrophagen: Freisetzung von Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin-1 (IL-1), lysosomalem Enzym, Plasminogenaktivin und dergleichen.

5, Basophile und Mastzellen: Freisetzung von Histamin, PAF, LT und so weiter.

6, Hypophyse und Hypothalamus: ACTH, -Endorphin und Thyroid-stimulierendes Hormon freisetzendes Hormon (TRH).

Die Bedeutung von TNF beim Schock ist weitgehend bekannt: TNF kann an spezifische Rezeptoren verschiedener Zellen im Körper binden und verschiedene physiologische Wirkungen hervorrufen: TNF und IL-1, IL-6, IFN-, PAF und andere Zytokine. Es gibt Synergieeffekte, die bei der Verletzung von Gefäßendothelzellen wichtig sind, während die Transformation des Wachstumsfaktors (TGF-1) die Auswirkungen von TNF und anderen Faktoren lindert. TNF kann Neutrophile und Lymphozyten aktivieren und die Membran klebrig machen. Die Expression des gebundenen Proteins wird erhöht, die Adhäsion zwischen Leukozyten und Endothelzellen wird erhöht und die Expression von Adhäsionsproteinen auf der inneren Leukozytenmembran wird ebenfalls erhöht, was zu einer Verbesserung der Schädigung und Permeabilität der Endothelzellen führt, was die Blutgerinnung fördert usw. Tierversuche beweisen, dass die Infusion eine hohe Dosis aufweist Nach TNF kann es zu hämodynamischen, blutbiochemischen und pathologischen Veränderungen kommen, die einem septischen Schock ähneln, wodurch das Tier schnell stirbt.

(3) Stoffwechselveränderungen während Schock-, Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichtsstörungen:

Unter Schockstress sind Glykogen und Fettabbau hyperaktiv, der anfängliche Blutzucker, die Fettsäuren und Triglyceride nehmen zu, der Glykogenmangel unter Schock, der Blutzucker und die Insulinsekretion werden verringert, Glukagon wird ausgeschieden und es kommt zu einem frühen Schock Atemwegsvergrößerung durch direkte Stimulierung von Bakterientoxinen auf das Atemwegszentrum oder Reflexstimulation des wirksamen zirkulierenden Blutvolumens, übermäßige Ventilation, was zu einer Atemwegsalkalose führt, gefolgt von unzureichender Sauerstoffversorgung des Organs, Biooxidation Hindernisse, Hemmung des Tricarbonsäurezyklus, Abnahme der ATP-Produktion, Zunahme der Milchsäurebildung, was zu einer metabolischen Azidose, einer tiefen und schnellen Atmung und einem späten Schock führt, der häufig auf eine Schädigung des Zentralnervensystems oder der Lungenfunktion durch gemischte Azidose zurückzuführen ist Änderungen des Atemrhythmus oder der Amplitude, unzureichende ATP-Produktion bei jedem Ausfall der Natriumpumpe auf der Membran, was zu einer abnormalen Verteilung der Ionen innerhalb und außerhalb der Zelle führt: Na + -Einstrom führt zu Wasser, verursacht Zellödem, Schwellung der Mitochondrien, Matrixveränderungen, K + fließt aus der Zelle Die Konzentration von Ca ++ innerhalb und außerhalb der Zelle beträgt das Tausendfache. Der Konzentrationsunterschied hängt von der Permeabilität der cytoplasmatischen Membran für Ca ++ und dem externen Pumpeffekt ab. Calcium ++ - Einstrom tritt auf, wenn die Membran beschädigt ist, und eine Ca ++ - Überladung im Zytoplasma kann viele schädliche Wirkungen hervorrufen, wie die Aktivierung von Phospholipase A2, die Hydrolyse von Membranphospholipiden unter Bildung von Arachidonsäure, letztere durch Cyclooxygenase und Der Lipidoxidase-Stoffwechselweg produziert Prostaglandine (PGF, PGE2, PGD2), Prostacyclin (PGI2), TxA2 und LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) und andere Entzündungsmediatoren.Diese Produkte können den Gefäßtonus und die mikrovaskuläre Permeabilität beeinflussen. Sexualität, wirkt auf Thrombozyten und Neutrophile und verursacht eine Reihe von pathophysiologischen Veränderungen, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Schock spielen.

(4) Veränderungen der Funktion und Struktur wichtiger Organe während des Schocks:

1. Niere: AV der glatten Nierengefäßmuskulatur ist kurzgeschlossen, der renale kortikale Vasospasmus steht unter Schock, und der Kurzschluss in der Nähe der medullären Mikrozirkulation ist weitgehend offen, wodurch die kortikale Durchblutung stark verringert wird und die medulläre Durchblutung relativ gewährleistet ist Nekrose aufgrund von Ischämie und Hypoxie, interstitielles Ödem, leicht bis kompliziert bei akutem Nierenversagen, und DIC, glomerulärer Kapillarplexus mit ausgedehnter Thrombose, was zu einer Nierenkortikalisnekrose führt.

2. Lunge: Die Veränderungen der Lungenzirkulation während des Schocks sind hauptsächlich die mikrovaskuläre Lungenkontraktion, ein erhöhter Widerstand, eine große Anzahl von AV-Kurzschlüssen, eine unzureichende Lungenkapillarperfusion und ein Lungenblutfluss in die Lungenvene ohne alveolären Gasaustausch, was zu einem Ungleichgewicht der Ventilations- und Perfusionsrate und der Sauerstoffdiffusionsfunktion führt. Obstruktion, PO2-Abfall und systemische Hypoxie. Diese Erkrankung wird als ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) bezeichnet. Neutrophile werden als wichtiger Faktor bei der Pathogenese von ARDS angesehen. Das Komplementaktivierungsprodukt C5a zieht die Akkumulation von Neutrophilen an Die Lungen zirkulieren und haften an der Oberfläche des pulmonalen Kapillarendothels und setzen verschiedene schädliche Mediatoren frei, wie proteolytische Enzyme, Elastase, Kollagenase, Arachidonsäuremetaboliten (Prostaglandine, TxA2, LT usw.), Sauerstoffselbstgruppen usw. Eine Verletzung von Lungenparenchymzellen, Endothelzellen, Fibroblasten usw., eine erhöhte alveoläre Kapillarpermeabilität, Plasmaextravasation und interstitielle Ödeme, TNF, IL-1-Zytokinfreisetzung führen ebenfalls zu einer neutrophilen Chemotaxis und Die Lunge steht still und haftet stärker an Endothelzellen. Bei Ischämie und Hypoxie wird die Sekretion von Alveolartensid verringert und die Lungencompliance verringert. Eine Atelektase ist leicht zu verursachen, und es kann auch zu einer Schwellung des Alveolarepithels und des Kapillarendothels kommen, was das Ungleichgewicht zwischen alveolarer Ventilation und Perfusion verstärkt.Bei einem Schock wird Plasma-Fibronektin (Fn) häufig durch Synthese, beschleunigten Abbau und erhöhten Verbrauch reduziert. Kann zu strukturellen Defekten der Alveolarkapillarmembran führen, ebenso wie zu Bakterien, Toxinen und schwer zu entfernenden Fibrinabbauprodukten, die ebenfalls zur Bildung von ARDS beitragen.

3, Herz: hoher Sauerstoffverbrauch des Herzens, koronare vaskuläre Perfusion hat einen großen Einfluss auf die Myokardfunktion, der arterielle Druck wird signifikant reduziert, wenn der diastolische Blutdruck unter 5,3 kPa (40 mm) fällt, die koronare Perfusion wird stark reduziert, Myokardischämie und Hypoxie Die subzelluläre Struktur ändert sich signifikant, die Fähigkeit zur Kalziumreduktion des sarkoplasmatischen Retikulums wird geschwächt, die Na + -K + -ATPase- und Adenylatcyclaseaktivität auf Sarkolemma werden verringert, Stoffwechselstörungen, Azidose, Hyperkaliämie usw. können das Myokard beeinflussen Funktion, myokardialer Hemmfaktor und -Endorphin aus der Hypophyse wirken hemmend auf das Herz-Kreislauf-System, Sauerstofffreie Radikale, die bei der Ischämie-Reperfusion des Myokards entstehen, können ebenfalls zu einer Hemmung und Verletzung des Myokards führen, obwohl das Herz während des Schocks schlägt Es kann normal sein, aber die ventrikuläre Funktion ist abnormal, was sich in der Abnahme der Herzauswurffraktion, der ventrikulären Dilatation, der Myokardfaserdegeneration, der Nekrose und Ruptur, dem interstitiellen Ödem und der DIC, der Mikrothrombusbildung in Myokardblutgefäßen widerspiegelt.

4. Leber: Die Leber wird durch Doppelblut versorgt, die glatte Muskulatur des Portalsystems ist sehr empfindlich gegenüber Katecholamin, außerdem ist der Gradient der Blutflussdruckdifferenz im Portalsystem gering und die Flussrate relativ langsam, weshalb die Leber anfällig für Ischämie und Ischämie, Blutstauung und DIC ist. Die Leber stellt den Stoffwechsel, die Entgiftung und die Synthese von Organen wie Gerinnungsfaktoren und Fibrinolyse des Körpers dar. Die Leberfunktion ist nach anhaltender Hypoxie beeinträchtigt, was zu systemischen Stoffwechselstörungen und Laktatakkumulation, geschwächter Barrierefunktion und DIC-Bildung führen kann und häufig einen Schock erschwert. Behandlung, Hepatozytenentartung und Nekrose im zentralen Bereich der Leberläppchen und Mikrothrombusbildung in der Zentralvene.

5, das Gehirn: Hirngewebe hoher Sauerstoffbedarf, sein Glykogengehalt ist sehr niedrig, vor allem auf die Durchblutungsversorgung angewiesen, wenn der Blutdruck unter 7,9 kPa (60 mmHg) fällt, ist der Hirnspülungsfluss unzureichend, das Gehirn ist Hypoxie, der Stern Die Formzellen schwellen zuerst an und komprimieren die Blutgefäße, und die Gefäßendothelzellen schwellen auch an, was zu Mikrozirkulationsstörungen und abnormaler Durchblutung führt, die die zerebrale Hypoxie verschlimmern.Nach Erschöpfung des ATP-Speichers verschwindet die Natriumpumpe und verursacht Hirnödeme, beispielsweise kurzfristig Es ist unmöglich, die Hirndurchblutung wiederherzustellen, und es ist schwierig, die Entwicklung eines Hirnödems umzukehren.

6, andere: Darmsympathikus ist reich an Verteilung, die Durchblutung ist in Schock, Darmschleimhautischämie, Verletzung, gefolgt von Ödemen, Blutungen, bakterielle Invasion, Endotoxin in den Blutkreislauf, um den Schock zu erhöhen, zusätzlich zu Histidin-Decarboxylase-Aktivierung Freisetzung reduziert Histamin, das zu einer Verstopfung des viszeralen und portalen Gefäßbetts im Bauchraum, zu einem Auslaufen des Plasmas und zu einer Verschlimmerung des Schocks, zu schwerer Ischämie und Hypoxie führt, setzt Pankreaslysosomen proteolytische Enzyme frei und verursacht schwerwiegende Folgen.

Vorbeugung gegen septischen Schock

1. Verhindern Sie aktiv Infektionen und verschiedene Krankheiten, die wahrscheinlich einen septischen Schock verursachen, wie Sepsis, bakterielle Dysenterie, Pneumonie, epidemische cerebrospinale Meningitis, Peritonitis usw.

2, machen Sie einen guten Job der Vor-Ort-Behandlung von Trauma, wie rechtzeitige Blutstillung, Analgesie, Hitzebewahrung und so weiter.

3, Patienten mit Blutverlust oder übermäßigem Flüssigkeitsverlust (wie Erbrechen, Durchfall, Hämoptyse, gastrointestinale Blutungen, viel Schwitzen usw.) sollten umgehend Blut nachfüllen oder Bluttransfusionen durchführen.

Komplikationen eines septischen Schocks Komplikationen Akutes Atemnotsyndrom Hirnödem diffuse intravaskuläre Koagulation

Der septische Schock ist eine Durchblutungsstörung mit hoher Morbidität und Mortalität, deren Komplikationen eine große Gefahr für das Leben der Patienten darstellen.

1. Atemnotsyndrom (RDS): Das akute Atemnotsyndrom ist ein klinisches Syndrom, das durch eine Schädigung der Alveolarkapillare nach schweren intrapulmonalen und externen Anfällen wie schweren Infektionen, Traumata, Schocks und akuten Lungenschäden gekennzeichnet ist. Oder tippe.

2, Hirnödem: Hirnödem bezieht sich auf das pathologische Phänomen des erhöhten Gehirnwassers, was zu einem erhöhten Gehirnvolumen führt, ist die Reaktion des Gehirngewebes auf verschiedene pathogene Faktoren.

3, diffuse intravaskuläre Koagulation (DIC): Schock kann in der Verringerung der Kapillarfalten gesehen werden, der Durchmesser des Rohrs ist verkürzt, das Auftreten von gestrichelten Linien, schlechte Füllung, Blutfarbe lila, langsamer Blutfluss Gleichmäßigkeitsverlust, schwer Es kommt zur Koagulation. Die Fundusuntersuchung ergab einen kleinen arteriolären Krampf, eine venöse Stase, ein arteriovenöses Verhältnis von normal 2: 3 zu 1: 2 oder 1: 3, ein schweres Netzhautödem. Bei Papillenödemen ist ein erhöhter Hirndruck zu beobachten.

Symptome eines septischen Schocks Häufige Symptome Atemnot, Fieber, Schüttelfrost, Harnalkali, niedrige Temperatur, Koma, niedriger Blutdruck, schwacher Puls oder gar keine ... Achilles Erkältung, Reizbarkeit, Schüttelfrost, Schüttelfrost, Infektion, Koma

Mit Ausnahme einiger Fälle von Schock mit hohem und niedrigem Widerstand (Warmschock) weisen die meisten Patienten eine sympathische Erregbarkeit auf: Der Patient ist klar, aber gereizt, ängstlich, nervös, hat einen blassen Teint, blasse Lippen und Nägel und Gliedmaßen Das Ende ist nass und kalt. Kann Übelkeit und Erbrechen haben. Reduzierte Urinausscheidung. Die Herzfrequenz steigt, die Atmung ist tief und schnell, der Blutdruck ist normal oder niedrig und der Pulsdruck ist gering. Arterieller Krampf kann in der Mikrozirkulation des Fundus und der Nagelfalte gesehen werden.

Während sich der Schock entwickelt, ist der Patient gereizt oder bewusstlos. Flache Atemgeschwindigkeit. Der Herzton ist leise und stumpf. Der Puls ist fein und der Druck etwas schwerer. Oberflächlicher Venenkollaps. Der Blutdruck sinkt und der systolische Blutdruck sinkt unter 10,6 kPa (80 mmHg). Bei der ursprünglichen Hypertonie ist der Blutdruck um 20% bis 30% im Vergleich zum Basalwert verringert und der Pulsdruck ist gering. Die Haut ist feucht und kalt, und dieser Auswurf ist oft ausgeprägt. Weniger Urin oder gar kein Urin.

DIC und wichtiges Organversagen können im späten Schockstadium auftreten.

Untersuchung des septischen Schocks

1, Blut: Die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist meistens erhöht, zwischen 15 × 10 9 ~ 30 × 10 9 / l, Neutrophil erhöht mit dem Phänomen der Verschiebung nach links, Hämatokrit und Hämoglobin erhöht als Marker der Blutkonzentration, gleichzeitig mit DIC-Blutplättchen Reduzierter Sex.

2, Pathogenuntersuchung: Routineblut (oder andere Körperflüssigkeiten, Exsudat) und Eiter-Kultur (einschließlich anaerobe Kultur) vor der Antibiotikabehandlung, Abtrennung pathogener Bakterien für Drogensuszeptibilitätstest, Sputum-Lysat-Test (LLT) erleichtert den Nachweis von Endotoxin.

3, Routine- und Nierenfunktionstest des Urins: beim Auftreten eines Nierenversagens, spezifisches Gewicht des Urins von anfänglich hoch zu niedrig und konstant (ca. 1010), Blut-Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin erhöht, Urin / Serum-Kreatinin-Verhältnis <20; Der osmotische Druck im Urin nahm ab, das Urin / Blut-Perkolationsverhältnis betrug <1,1; Na (mmol / L) -Ausscheidung im Urin> 40; Nierenversagensindex> 1; Na-Ausscheidungsanteil (%)> 1 oberhalb der Untersuchung mit prerenaler Nierenfunktion Nicht vollständig identifiziert.

4. Biochemische Blutuntersuchung des Säure-Basen-Gleichgewichts: CO2CP ist ein klinisch gemessener Parameter. Bei Atemstillstand und gemischter Azidose muss jedoch gleichzeitig eine Blutgasanalyse durchgeführt werden, um den Blut-pH-Wert, den arteriellen Blut-pCO2-Wert und den Standard-HCO3-Wert zu bestimmen. Die Bestimmung des tatsächlichen HCO3-, Pufferalkali- und Alkalirückstands usw. des Urin-pH-Werts ist einfach und leicht, und die Bestimmung des Milchsäuregehalts im Blut hat prognostische Bedeutung.

5, Serumelektrolyt Bestimmung: Schock Blutlinie ist meist niedrig, Blut Kaliumspiegel variieren in Abhängigkeit von Nierenfunktionsstatus.

6, Serumenzymbestimmung: Serum-ALT-, CPK-, LDH-Isozymmessung kann Leber-, Herz- und andere Organschäden widerspiegeln.

7, Blutrheologie und damit verbundene DIC-Untersuchung: Der Blutfluss verlangsamte sich während des Schocks, der Kapillarstase, der Blutzellen, des Fibrins, des Globulins usw., die Blutviskosität erhöhte sich, so dass das Anfangsblut hyperkoagulierbar ist, gefolgt von Ballaststoffen Die Lyse des Sputums wird in eine Hypokoagulierbarkeit umgewandelt.Die Untersuchung der DIC umfasst sowohl die konsumierende Koagulopathie als auch die Fibrinolyse: Ersteres weist die Thrombozytenzahl, die Prothrombinzeit, das Fibrinogen und die Kaolin-Thromboplastinzeit auf; Thrombinzeit, Fibrin-Abbauprodukte (FDP), Plasma-Protamin-Parakoagulation (3P) und Ethanol-Gel-Test und Euglobulin-Auflösungstest.

8, Sonstiges: EKG, Röntgenuntersuchung usw. können nach Bedarf durchgeführt werden.

Diagnose eines septischen Schocks

Diagnose

Bei Patienten mit Infektionskrankheiten, die zum gleichzeitigen Schock neigen, sollten die Patienten engmaschig auf Veränderungen in Blut, Blutproben, Krankheitserregern, Urin- und Nierenfunktionstests, biochemischen Blutuntersuchungen, Serumelektrolyten, Serumenzymen und Blutrheologie untersucht werden. Überprüfen Sie und so weiter, um zu diagnostizieren.

Differentialdiagnose

Septischer Schock sollte von hypovolämischem Schock, kardiogenem Schock, anaphylaktischem Schock und neuronalem Schock unterschieden werden Hypovolämischer Schock wird durch massive Blutungen (innere oder äußere Blutungen), Wasserverlust (wie Erbrechen, Durchfall) verursacht. , Darmverschluss usw.), Plasmaverlust (z. B. großflächige Verbrennungen usw.) durch plötzliche Abnahme des Blutvolumens, kardiogener Schock durch niedrigen Blutdruck, häufig als Folge eines akuten Myokardinfarkts, akuter Perikardverschluss, schwerwiegend Arrhythmie, verschiedene Myokarditis und Kardiomyopathie, akute pulmonale Herzkrankheit usw., anaphylaktischer Schock wird oft durch allergische Reaktionen auf bestimmte Medikamente (wie Penicillin) oder biologische Produkte verursacht, neurogener Schock kann traumatisch sein, Drama Schmerzen, Verletzungen der Gehirnwirbelsäule, Anästhesieunfälle usw. aufgrund von Nervenbewegungen werden die peripheren Blutgefäße erweitert und das effektive Blutgefäßvolumen wird relativ verringert.

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