Hepatorenales Syndrom

Einführung in das Leber- und Nieren-Syndrom Das Hepatorenale Syndrom (HRS) ist eine Manifestation von progressiver Oligurie oder Anurie, erhöhtem Blut-Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin bei Patienten mit schwerer Lebererkrankung, jedoch ohne offensichtliche organische Läsionen in der Nierenpathologie. Progressive funktionelle Niereninsuffizienz. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate beträgt 18% innerhalb eines Jahres nach Zirrhose Anfällige Bevölkerung: Patienten mit fortgeschrittenem Leberkrebs Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Magen-Darm-Blutungen

Ursachen des hepatorenalen Syndroms

(1) Krankheitsursachen

HRS ist häufig bei verschiedenen Arten von dekompensierter Leberzirrhose (insbesondere nach Hepatitis-Zirrhose, alkoholischer Leberzirrhose usw.), aber auch bei anderen schweren Lebererkrankungen wie fulminantem Leberversagen, schwerer Virushepatitis, primärer und chronischer Leberzirrhose Patienten mit schwerem hepatozellulärem Karzinom wie sekundärem Leberkrebs und Schwangerschaftsfettleber haben viele Anreize: Die häufigsten Ursachen sind Blutungen im oberen Magen-Darm-Trakt, massiver Aszites, übermäßige Diurese, postoperative Infektion, Infektion, Durchfall und Stress. Einige Patienten können jedoch HRS ohne offensichtliche Anreize haben.

(zwei) Pathophysiologie

Die genaue Pathogenese von HRS ist nicht vollständig geklärt. Es wird allgemein angenommen, dass hämodynamische Veränderungen in der Niere hauptsächlich durch schwere Leberfunktionsstörungen verursacht werden. Es ist gekennzeichnet durch Nieren-Vasokonstriktion und intrarenalen Shunt, was zu einer Abnahme des Nierenblutflusses (RBF) und einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) führt, was zu Nierenversagen führt. Diese Veränderungen sind eher funktionelle Veränderungen als organische Schäden. Der genaue Mechanismus für hämodynamische Veränderungen in den HRS-Nieren ist unklar. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass nicht-einzelne Faktoren mit Faktoren wie reduziertem Blutvolumen, Endotoxämie, vasoaktiven Substanzen und Ungleichgewichten bei bestimmten Hormonen in Verbindung gebracht werden können.

1. Systemische Störung der Blutvolumenkontrolle: Eine schwere Störung der Volumenkontrolle bei HRS führt zu einer Abnahme des effektiven Plasmavolumens, was reflexartig zu einer intrarenalen Vasokonstriktion und einer Natriumretention der Niere durch das neurohumorale System führt. Bei schweren Lebererkrankungen aufgrund von Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, massivem Aszites, massiver Diurese und schwerem Erbrechen, Durchfall, der durch eine schnelle Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens verursacht wird, was zu einer Abnahme des RBF und einer signifikanten Abnahme der GFR führt, wodurch FARF induziert wird. Bei einer Leberzirrhose ist die volumenkontrollierte Autostabilität abnormal und es tritt auch ein volumenkontrollierter Leber-Nieren-Reflex auf. Durch den Reflexmechanismus der Volumenregulation werden die sympathischen Nerven, die die Niere innervieren, erregt, was zu einer erhöhten Sekretion von Renin-Angiotensin führt. Die inneren Blutgefäße ziehen sich zusammen, das Blut wird vom Kortex in die Medulla geleitet und der Nierenkortex ist eine Ischämie, wodurch RBF und GFR reduziert werden. Erhöhte Aldosteronproduktion, erhöhte renale tubuläre Wasserproduktion, Natriumresorption und erhöhte Sekretion von antidiuretischem Hormon, was zu schwerer renaler Wasser- und Natriumretention führt, was zu HRS führt.

2. Endotoxämie: Endotoxämie (ETM) kann ein wichtiger Faktor bei der Entwicklung von HRS bei Patienten mit schwerer Lebererkrankung sein. In Gegenwart von HRS bei Patienten mit Zirrhose ist die positive Endotoxinrate in Blut und Aszites sehr hoch, und der Nachweis von Endotoxin ist in Abwesenheit von HRS meist negativ. Endotoxin ist ein Lipid- und Polysaccharidbestandteil der Zellwand von gramnegativen Bakterien, der Fieber, vasomotorische Störungen, Blutdrucksenkung, Komplementaktivierung, Schwartzman-Reaktion, DIC und Beeinträchtigung der Immunfunktion verursachen kann. Bei schweren Lebererkrankungen vermehren sich gramnegative Bakterien im Darm aufgrund von Darmfunktionsstörungen, wobei sie eine große Menge Endotoxin produzieren, und die intestinale Absorption von Endotoxin ist signifikant erhöht. Bei einer Leberzirrhose ist aufgrund des relativ niedrigen Immunstatus des Patienten die Funktion des Leber-Retikuloendothel-Systems eingeschränkt und das aus dem Magen-Darm-Trakt resorbierte Endotoxin kann nicht vollständig inaktiviert werden. Diese Situation ist in Kombination mit einer Infektion noch ernster. Bei schweren Lebererkrankungen kann das vom Darm aufgenommene Endotoxin aufgrund der Entgiftungsfunktion der Leberzellen über die Leber oder den Kollateralkreislauf in den systemischen Kreislauf gelangen. ETM kann auch Leberschäden verschlimmern, die sich gegenseitig beeinflussen und einen Teufelskreis verursachen. Endotoxin weist eine offensichtliche Nierentoxizität auf, die eine starke Kontraktion der Blutgefäße in der Niere, eine Umverteilung des Bluts in der Niere, eine Abnahme des kortikalen Nierenblutflusses, eine Abnahme von RBF und GFR verursachen kann, was zu Oligurie und Azotämie führt.

3. Vasoaktive Substanzen und Hormonungleichgewicht: Das Ungleichgewicht von vasoaktiven Substanzen und bestimmten Hormonen führt zu einer intravaskulären Nieren-Vasokonstriktion. Diese Substanzen umfassen hauptsächlich:

(1) Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): RAAS ist seit langem als wichtiges Regulationssystem zur Regulierung des Nierenblutflusses und der Homöostase unter physiologischen und pathologischen Bedingungen anerkannt. Klinische Studien haben gezeigt, dass Plasma-Renin und Aldosteron bei Patienten mit fortgeschrittener Zirrhose erhöht sind. Sein Mechanismus ist mit einer Zunahme des effektiven Blutvolumens bei Patienten mit fortgeschrittener Zirrhose und einer Zunahme der Reninsekretion verbunden, die mit einer Zunahme von Angiotensin und Aldosteron einhergeht, und mit einer Abnahme von Renin-induziertem Angiotensin, was wiederum den normalen negativen Rückkopplungsmechanismus beeinträchtigt. Renin wird kontinuierlich ausgeschieden. Bei Patienten mit Leberzirrhose kann die Behandlung mit Betablockern, obwohl sie die Reninaktivität verringern kann, aber die Nierenblutregulation aufgrund des verringerten Schlagvolumens beeinflusst, zu einer Abnahme des RBF führen und die RAAS-Aktivität erhöhen, wenn sie mit Inhibitoren behandelt wird, die Angiotensin umwandeln Der Blutdruck der Person kann signifikant gesenkt werden, während der Blutdruck der Person mit geringer Aktivität nicht offensichtlich ist. Daher sollten die oben genannten Probleme bei der Verwendung dieser Medikamente bei Leberzirrhose festgestellt werden.

(2) Prostaglandin (PG): Wenn die schwere Leberfunktion beeinträchtigt ist, spielt die Störung des Prostaglandinstoffwechsels bei Patienten eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von HRS. PG ist ein Metabolit der Arachidonsäure und eine Stoffgruppe mit verschiedenen physiologischen Aktivitäten. Unter diesen haben PGE2, PGA2 und PGI2 die Funktion, Blutgefäße zu erweitern, und PGF2a und Thromboxan (TXA2) haben die Funktion, Blutgefäße zu kontrahieren. Thromboxan B (TXB2) ist ein Hydrolysat von TXA2, und die Menge an TXB2 im Urin steigt während der HRS an. Bei Patienten mit Leberzirrhose war die PGE2-Synthese in der Niere unabhängig vom Vorhandensein von Aszites signifikant verringert, der PGI2-Gehalt im Urin verringerte sich und der TXB2-Gehalt erhöhte sich. Das Ungleichgewicht zwischen den Arachidonsäure- und Vasokonstriktor-Metaboliten spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von HRS, die zu Nieren-Vasospasmus und Nierengewebe-Ischämie führen kann.

(3) Kallikrein-Kallikre-System (K-KS): Renales Kallikrein wird von distalen tubulären Nierenzellen synthetisiert und dann in das kleine Lumen und den Blutkreislauf freigesetzt. Bei der Leberzirrhose nimmt die Konzentration von Kallikrein und Bradykinin ab.Zusätzlich zu den oben genannten Veränderungen der HRS wird auch die Konzentration von Kallikrein im Urin verringert.Diese Faktoren spielen auch eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der HRS.

(4) Pseudo-Neurotransmitter: Zirrhose-Patienten mit erhöhten Gehalten an aromatischen Aminosäuren im Blut, die durch unspezifische Decarboxylierung und Hydroxylierung Phenylethanolamin und Guanamin produzieren, diese Pseudo-Neurotransmitter und echte Neurotransmitter und Norepinephrin und andere kompetitive Bindungsrezeptoren blockieren die normale Leitung sympathischer Nerven, wodurch sich kleine Blutgefäße erweitern, periphere Blutgefäße kurzschließen und das effektive Blutvolumen der Nieren verringern, was zu Nierenversagen führt.

(5) Die Rolle des atrialen natriuretischen Peptids (atrial natriuretic peptide, ANP): ANP wird von atrialen Myozyten in das Blut freigesetzt und in Organen wie Leber, Niere und Lunge abgebaut. ANP hat eine Senkung des Blutdrucks, eine Erhöhung der GFR und der Natriumausscheidung, verursacht jedoch keine Erhöhung des persistierenden RBF. Darüber hinaus senkt ANP auch den Renin- und Aldosteronspiegel im Plasma. Wenn die Leber stark geschädigt ist, beeinflusst dies unweigerlich die ANP-Spiegel im Plasma. Eine Abnahme der ANP-Sekretion während der Zirrhose ist mit einem Mangel an Natriumregulation in der Niere verbunden, und eine relative Abnahme kann mit einer Abnahme des Vorhofdrucks und einer Abnahme des venösen Innendrucks aufgrund einer Abnahme des effektiven Blutvolumens verbunden sein. Obwohl berichtet wurde, dass die ANP-Spiegel bei Patienten mit refraktärer Zirrhose inkonsistent sind, waren die ANP-Spiegel in Gegenwart von HRS signifikant verringert.

(6) Die Rolle von glomerulärem Vasopressin (GP): GP ist ein von der Leber ausgeschiedener Glucosidzucker mit einem Molekulargewicht von weniger als 500D, der die Spannung der Nierenarterien verringert und diese erweitert, wodurch die GFR gefördert werden kann. Erhöhen, aber keinen Anstieg des systemischen Blutdrucks verursachen. Bei schwerem Leberversagen ist die GP-Aktivität signifikant reduziert. Dies kann mit einer Abnahme des GP der Lebersynthese zusammenhängen. Wenn sich die Leberfunktion verschlechtert und die Produktion von GP signifikant verringert wird, fällt die GFR stark ab, was das Auftreten von HRS auslösen kann. Darüber hinaus kann ein vasoaktives Darmpeptid (VIP) mit erweitertem Gefäßsystem an der Pathogenese von HRS beteiligt sein. Erhöhte Vasopressin (ADH) ist auch mit HRS-Oligurie verbunden.

4. Andere Faktoren, von denen berichtet wurde, dass ein erhöhter Bilirubinspiegel im Blut während der Leberzirrhose eine Nieren-Vasokonstriktion verursachen kann. Portale Hypertonie und Aszitesbildung können den intraabdominalen Druck und den Nierenvenendruck erhöhen, was dazu führen kann, dass der Nierenblutfluss und die glomeruläre Filtrationsrate sinken.

Prävention des Hepatorenalen Syndroms

1. Beseitigung von Anreizen Obwohl die Pathogenese von HRS nicht vollständig verstanden wurde, können die meisten von ihnen offensichtlichere prädisponierende Faktoren finden, weshalb die Beseitigung von Anreizen eine wichtige praktische Bedeutung für die Verhinderung des Auftretens von HRS hat.

2. Ergänzung von verzweigtkettigen Aminosäuren, Blutgerinnungsfaktoren, Immunglobulinen usw. zur Verbesserung der Leberfunktion Bei Bedarf können durch Blutperfusion und Hämodialyse übermäßiges Endotoxin, Thiol, Blutammoniak und andere schädliche Substanzen im Körper entfernt und die Leberfunktion vorübergehend ersetzt werden.

3. Verwenden Sie Diuretika mit Vorsicht, deaktivieren Sie nephrotoxische Medikamente (Aminoglykosid-Antibiotika) und verwenden Sie Dopamin [2 ~ 3 g / (kg / min)] in kleinen Dosen, um die Nierenperfusion zu verbessern.

4. Vermeiden Sie große Mengen an schnellem Aszites, ergänzen Sie das Albumin richtig und halten Sie einen bestimmten osmotischen Plasmakolloiddruck aufrecht. Expansionskapazität: Ein Patient mit SBP erhält eine 20% ige Albuminflüssigkeit, um das Blutvolumen zu vergrößern (1 bis 1,5 g / kg, innerhalb von 1 bis 3 Tagen), um ein Nierenversagen zu verhindern. Patienten, die sich einer ausgedehnten Punktion und Drainage von Aszites unterzogen hatten, wurden mit salzarmem Albumin (8 g niedrigalkalisches Albumin pro 1 l Aszites) behandelt, um einem Kreislaufversagen aufgrund von Aszites vorzubeugen.

Komplikationen beim Hepatorenal-Syndrom Komplikationen, Magen-Darm-Blutungen

Komplikationen sind Leberversagen, Magen-Darm-Blutungen, Infektionen und Hyperkaliämie.

Symptome des Hepatorenal-Syndroms Häufige Symptome Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Anorexie, Azotämie, Hepatorenal-Syndrom, Flattern, Gewichtsverlust, Aszites, Nierentubulusnekrose, Oligurie

Die klinischen Merkmale dieses Syndroms sind:

1. Schwere Manifestationen von Lebererkrankungen HRS tritt bei schweren Lebererkrankungen auf, wie akuter schwerer Hepatitis, fortgeschrittenem Leberkrebs, von denen die meisten am Ende der Leberzirrhose auftreten, alle Patienten haben Aszites, gewöhnlich unterschiedliche Grade von portaler Hypertonie, Gelbsucht, Hypoproteinämie. Labortests haben gezeigt, dass die Leberfunktion in unterschiedlichem Maße abnorm ist, dass Hyponatriämie, Hypotonie und schwere hepatische Enzephalopathie vorliegen können.

2. Eine Vielzahl von Anreizen HRS einige treten ohne offensichtliche Anreize auf, aber die meisten haben unterschiedliche Anreize, wie starkes Diuretikum, Aszites und gastrointestinale Blutungen, Patienten können leichten, mäßigen Blutdruck haben, im Allgemeinen nicht ernst Hypotonie und Schock.

3. Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion haben in der Regel keine chronische Nierenerkrankung in der Vorgeschichte. Die ursprüngliche Nierenfunktion kann völlig normal sein. Stickstoffämie und Oligurie verlaufen in der Regel langsam. Nierenversagen kann innerhalb weniger Monate und mehrere Wochen auftreten, es kann jedoch auch gezählt werden. Schnelles Auftreten innerhalb des Tages, manifestiert als progressive und schwere Oligurie oder Anurie und Azotämie, und Hyponatriämie und Hypokaliämie, schwere Anurie oder Oligurie können auch Hyperkaliämie und sogar sein Ein plötzlicher Herzstillstand kann aufgrund einer Hyperkaliämie auftreten, in der Regel verschlimmert sich die Lebererkrankung zuerst, dann das Nierenversagen, aber auch gleichzeitig, wenn die Nieren versagen, nimmt der Leberschaden zu.

URS PH ist bei HRS sauer, Urinprotein ist negativ oder spurlos, Urinsediment ist normal oder es kann eine kleine Menge roter, weißer Blutkörperchen, transparenter, körniger Gips- oder Gallenröhrenzellen-Gips sein, die glomeruläre Filtrationsrate und der Nierenplasmastrom sind signifikant verringert Natrium im Urin ist oft <10 mmol / l, osmotischer Urin-Druck / osmotischer Plasma-Druck> 1,5, die Nierenkonzentrationsfunktion bleibt oft normal, das spezifische Gewicht des Urins> 1,020, die Serum-Kreatinin-Konzentration ist leicht erhöht, Urin-Kreatinin / Serum-Kreatinin> 20.

Der Verlauf des hepatorenalen Syndroms ist in drei Phasen unterteilt.

(1) Prä-Stickstoffämie: Zusätzlich zu den klinischen Manifestationen einer dekompensierten Zirrhose sind die Nierenfunktionen wie die Kreatinin-Clearance-Rate, die Ammoniak-Harnsäure-Ausscheidungsrate und die Wasserlast-Ausscheidungsfähigkeit im Allgemeinen beeinträchtigt Es ist erwähnenswert, dass sich die Oligurie nach und nach verschlechtert und für allgemeine Diuretika unwirksam ist. Diese Zeitspanne wird für mehrere Tage aufrechterhalten oder für mehr als einen Monat verlängert.

(2) Nitrogenämie-Periode: Sobald die Azotämie-Phase erreicht ist, werden alle Symptome des Hepatorenal-Syndroms sichtbar.

Früh: Durchschnittlich 3 bis 7 Tage, mäßig erhöhter Harnstoffstickstoff, Serumkreatinin ist noch normal, klinische Manifestationen von Appetitlosigkeit, allgemeinem Unwohlsein, Gewichtsverlust, Lethargie, häufig begleitet von refraktärem Aszites, kann die Leberfunktion progressiv beeinträchtigt werden.

Spätstadium: Die Azotämie verschlechtert sich innerhalb weniger Tage erheblich, der Blutharnstoffstickstoff und das Kreatinin nehmen zunehmend zu, und es gibt Manifestationen von hepatischer Enzephalopathie wie Durst, Übelkeit, Anorexie, Apathie, Lethargie und Flattern mit offensichtlicher Hyponatriämie , kann weniger als 125 mmol / l sein, Urin-Natrium-Ausstoß ist sehr gering, oft weniger als 10 mmol / l, kann viel Kalium im Blut haben, Oligurie, tägliches Urinvolumen ist weniger als 400 ml und Tag für Tag erniedrigt, spezifisches Gewicht des Urins oder erhöhter Teil Eine akute tubuläre Nekrose trat im späten Stadium des Patienten auf, und das spezifische Gewicht des Urins war niedriger als normal.Die mikroskopische Untersuchung kann offensichtliche Abnormalitäten zeigen und die Natriumausscheidung im Urin, die größer als 40 mmol / l sein kann, und das Harnlysozym erhöhten sich.

(3) Endstadium der Azotämie: signifikante Verringerung der Urinausscheidung oder kein Urin, tiefes Koma und Hypotonie und schließlich Tod durch Leberversagen, gastrointestinale Blutungen, Infektion und Hyperkaliämie.

Untersuchung des Leber- und Nieren-Syndroms

Laboruntersuchung

Die Labortests des Hepatorenal-Syndroms sind wie folgt:

1. Die Leistung von Oligurie ist oft schwerwiegend, gelegentlich mild, tägliche Urinmenge <400 ~ 50 ml (kein Urin).

2. Natriummangel im Urin Bei den meisten Patienten liegt der Natriumspiegel im Urin unter 10 mÄq / l, und der Urin kann vollständig natriumfrei sein.

3. Patienten mit hepatorenalem Hyponatriämie-Syndrom können die Wasserbelastung nicht wirksam beseitigen, insbesondere wenn keine harntreibende Behandlung erfolgt, steigt die Hyponatriämie allmählich an.

4. Die filtrierte Na-Entladungsfraktion beträgt weniger als 1%, das heißt, die tubuläre Nierenfunktion ist normal und Na kann wieder resorbiert werden.

5. Der pH-Wert des Urins ist häufig sauer, außer bei Patienten mit Alkalivergiftung.

6. Im Urin können Spuren von Proteinen vorhanden sein, und das Auftreten von Proteinurie deutet nicht auf eine Zunahme des Nierenschadens hin.

7. Die Serumkreatininkonzentration stieg progressiv an, erreichte jedoch selten hohe Werte.Bei Patienten mit offensichtlichem Muskelverbrauch ist Serumkreatinin ein Mittel zur Feststellung einer schlechten glomerulären Filtrationsrate. Mit der Zeit stieg die Serumkreatininkonzentration progressiv an, und Patienten starben häufig, bevor das Serumkreatinin 10 mg / dl erreichte.

8. Säure-Base-Ungleichgewicht Zirrhose mit Aszites Die häufigste ist Atemalkalose, manchmal die Verwendung von Diuretika zur Kontrolle von Aszites, kann zu chlorarmer Alkalose führen, schwere Alkalose schreitet weiter fort, kann den Ammoniak-Sekretionsmechanismus der Nieren schädigen, Rückführung von Ammoniak in die Leber, Auslösen einer hepatischen Enzephalopathie, Hepatorenales Syndrom mit Azotämie, typische anionische interstitielle Azidose aufgrund von Nierenversagen, kann in Kombination mit metabolischem Alkali und Atemalkali (tribasische Säure und Alkali) auftreten. Unsymmetrisch).

Sonstige Hilfskontrolle

Patienten mit hepatorenalem Syndrom haben möglicherweise keine signifikante Nierenfunktionsstörung, aber es gibt auch Literatur, die glomeruläre Läsionen im Zusammenhang mit Leberzirrhose beschreibt, von denen früher angenommen wurde, dass sie mit dem hepatorenalem Syndrom assoziiert sind.

1. Lichtmikroskopie Die frühesten Berichte über zirrhosebedingte glomeruläre Schäden stammten aus der Autopsie. Seit 1965 gibt es Nierenbiopsieberichte über glomeruläre Veränderungen bei Patienten mit Zirrhose.

Lichtmikroskopische Veränderungen sind hauptsächlich glomeruläre Sklerose, Verdickung der Basalmembran, Verdickung der Kapillarwand und gelegentliche Zellproliferation, was auf den Begriff zirrhotische Glomerulosklerose hindeutet, wobei die glomeruläre Linsenveränderung mehr ist Veränderung, einschließlich glomerulärer mesangialer Hyperplasie, membranöser Glomerulonephritis, membranproliferativer Glomerulonephritis, diffuser proliferativer Glomerulonephritis und crescentischer Glomerulonephritis, Grad der Erkrankung von no bis sklerosierend Ändern Sie.

2. Immunfluoreszenz-Nierenbiopsieproben Die Immunfluoreszenz-Untersuchung ergab IgA mit und ohne Komplementablagerung, wobei IgA hauptsächlich im glomerulären Mesangialbereich abgelagert wurde, insbesondere bei Patienten mit alkoholischer Zirrhose, mit Ausnahme der IgA-Mesangialablagerung, glomeruläre Kapillare Antikörperablagerung wurde auch in der Gefäßwand gefunden.

3. Ultrastrukturelle Untersuchungen einiger ultrastruktureller Untersuchungen ergaben, dass Patienten mit Zirrhose unter dem Elektronenmikroskop abnormale Veränderungen der Basalmembran aufwiesen, eine erhöhte glomeruläre Matrix und eine Elektronendichte in der kapillaren Basalmembran und im glomerulären Mesangium. Ablagerung, hauptsächlich im glomerulären Mesangialbereich, sichtbare unregelmäßige schwarze Partikel, umgeben von klaren Streifen.

Diagnose und Differentialdiagnose des hepatorenalen Syndroms

Diagnosekriterien

Je nach Ursache, Anamnese sowie klinischen und Laboruntersuchungen ist die Diagnose von HRS in der Regel nicht schwierig. Die Hauptkriterien für die Diagnose sind:

1. Chronische oder akute Lebererkrankung mit fortschreitendem Leberversagen und portaler Hypertonie.

2. Verringerte glomeruläre Filtrationsrate, Serumkreatininspiegel> 132,6 mol / l oder 24-Stunden-Kreatinin-Clearance <40 ml / min.

3. Kein Schock, keine fortschreitende bakterielle Infektion und kein Hinweis auf den gegenwärtigen oder kürzlich erfolgten Konsum nephrotoxischer Arzneimittel, kein gastrointestinaler Verlust (rezidivierendes Erbrechen oder schwerer Durchfall) oder Verlust der Nierenflüssigkeit (peripheres Ödem bei Patienten mit Aszites> 500 g / Tag. Über mehrere Tage verloren Patienten mit peripheren Ödemen> 100 g / Tag an Gewicht.

4. Nach Absetzen des Diuretikums und Expansionsbehandlung mit 1,5 l isotonischer Kochsalzlösung wurde keine anhaltende Verbesserung der Nierenfunktion festgestellt (Serumkreatinin auf unter 132,6 mol / l gesunken oder Kreatinin-Clearance auf über 40 ml / min erhöht).

5. Ultraschallnachweis von Harnprotein <500 mg / dl und keine Harnwegsobstruktion oder Nierenparenchymläsionen.

Zusätzliche Kriterien sind: Urinvolumen <500 ml / d, Urinnatrium <10 mÄq / l, osmotischer Druck im Urin> osmotischer Plasmadruck, Harnzahl der roten Blutkörperchen, Hochleistungsfeld <50, Serumnatriumkonzentration <130 mÄq / l.

Differentialdiagnose

Eine Nitrogenämie tritt im späten Stadium einer Lebererkrankung auf: Erstens sollte festgestellt werden, ob es sich um eine prä-renale Azotämie oder ein Nierenversagen handelt. Beide sind im Wesentlichen unterschiedlich, aber die klinischen Manifestationen sind sehr ähnlich und müssen unterschieden werden. Zweitens, um das Leberversagen einer Lebererkrankung zu bestimmen. Unabhängig davon, ob es sich um eine akute tubuläre Nekrose oder ein hepatorenales Syndrom handelt, sind die Behandlungsmethoden völlig unterschiedlich, und es ist weiterhin klar, ob das hepatorenale Syndrom wahr oder falsch ist und ob verschiedene Krankheiten, die ein pseudohepatisches und ein Nieren-Syndrom verursachen, einzigartig sind. Anamnese und klinische Manifestationen ist es nicht schwierig zu diagnostizieren, aber die Zirrhose und chronische Nierenparenchymerkrankung koexistieren ist schwieriger zu unterscheiden von Hepatoren-Syndrom, sollte sorgfältig identifiziert werden, lösen Sie die oben genannten drei Punkte, die Diagnose des Hepatoren-Syndroms kann festgestellt werden, Identifizierung von Leber- und Nieren-Syndrom und zwei anderen Krankheiten.

Die Diagnose des Hepatorenalen Syndroms ist nach klinischen Manifestationen und Labortests in der Regel nicht schwierig, muss aber von folgenden Erkrankungen unterschieden werden:

1. Prä-renale Azotämie hat oft Anreize wie Herzinsuffizienz und vermindertes Plasmavolumen, die durch unzureichende Perfusion des Nierenblutvolumens hervorgerufen werden und durch Oligurie, konzentrierten Urin und hohes spezifisches Gewicht, aber Harnstoffstickstoff gekennzeichnet sind. Die Zunahme ist im Allgemeinen geringer und die kardiotonische oder Expansionstherapie hat offensichtliche heilende Wirkung. Das Leber- und Nieren-Syndrom weist viele klinische Manifestationen und Merkmale von Lebererkrankungen auf und die Wirkung auf die Expansionstherapie ist nicht signifikant.

2. Akute tubuläre Nekrose Die normale tubuläre Nierenfunktion ist: Rückresorption von Wasser und Natrium, so geringer Natriumgehalt im Urin und niedrige Urinkonzentration, Rückresorption von Urinlysozym, normales Harnlysozym in den proximalen Tubuli fast alle Reabsorbiert, so dass der Urin-Lysozym-Test negativ ist, akute tubuläre Nekrose, das spezifische Gewicht des Urins ist niedrig, fixiert auf 1.010 ~ 1.015, hohe Natriumkonzentration, im Allgemeinen 40 ~ 60 mmol / l, Urin-Lysozym-Test positiv, Urin-Routineuntersuchung Offensichtliches Protein- und Cast-Syndrom usw., Hepatoren-Syndrom, Oligurie mit hohem Urinanteil und Natriummangel im Urin, was die Identifizierung der beiden erleichtert.

3. Lebererkrankung mit chronischer Nephritis Chronische Nephritis hat Ödeme, Bluthochdruck und andere Erkrankungen in der Anamnese, einen langen Verlauf von Azotämie, Urin-Routineprotein, Rizinus und roten Blutkörperchen, ein hohes spezifisches Gewicht und festes Natrium im Urin signifikant erhöht, diese Eigenschaften und Leber und Nieren Es gibt signifikante Unterschiede im Syndrom.

4. Leber- und Nierenerkrankungen gleichzeitig Einige Krankheiten können sowohl die Leber- als auch die Nierenorgane schädigen, einige Wissenschaftler sprechen vom Pseudo-Leber-Nieren-Syndrom, das sich vom echten Leber- und Nieren-Syndrom unterscheidet.

(1) Systemische Krankheiten:

1 Bindegewebserkrankung: systemischer Lupus erythematodes, Knotenarteriitis.

2 Stoffwechselerkrankungen: Amyloidose.

3 Infektionskrankheiten: akute oder chronische Virushepatitis, Sepsis, Sepsis, Leptospirose, Gelbfieber.

4 Sonstiges: Schock, Schwangerschaftstoxämie, obstruktiver Ikterus, Sarkoidose.

(2) Toxische Hepatitis, verursacht durch Vergiftungen wie Tetrachlorkohlenstoff, Chlorpyrifos, Methoxyfluran, Tetracyclin, Streptomycin, Sulfonamide, Kupfersulfat, Chrom usw.

(3) Erbkrankheiten wie z. B. Mukoviszidose, angeborene Leberfibrose, Sichelzellenkrankheit.

(4) tumormetastatische Leber-, Nieren- und Nebennierentumoren.

Diese Krankheiten haben ihre eigenen Merkmale, so lange eine kleine Analyse in der Klinik nicht schwierig ist, zwischen Leber- und Nieren-Syndrom zu unterscheiden.

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