Metabolische Azidose

Einführung in die metabolische Azidose Die metabolische Azidose ist die häufigste Säure-Basen-Gleichgewichtsstörung, die durch eine Zunahme der extrazellulären Flüssigkeit H + oder einen Verlust von HCO3- mit einer Abnahme des primären HCO3- (<21 mmol / l) und einer Abnahme des pH-Werts (<7,35) verursacht wird. Eigenschaften. In der klinischen Beurteilung der metabolischen Azidose hat die Anionenlücke (AG) einen wichtigen klinischen Wert. Entsprechend den verschiedenen AG-Werten kann sie in eine metabolische Azidose mit hohem AG-Normalchlortyp und einem normalen AG-Hochchlortyp unterteilt werden. Es gibt sehr wenig H in Körperflüssigkeiten, hauptsächlich aufgrund des körpereigenen Stoffwechsels. Der Körper hat einen ziemlich vollständigen Anpassungsmechanismus für die Säure-Base-Belastung, einschließlich Pufferung, Kompensation und Korrekturmaßnahmen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,021% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: renale tubuläre Azidose Hyperkaliämie

Ursachen der metabolischen Azidose

Gewebehypoxie (30%):

In Abwesenheit von Sauerstoff wird der Glykolyseprozess verstärkt, die Milchsäureproduktion wird erhöht und die Akkumulation aufgrund eines unzureichenden Oxidationsprozesses führt zu einem Anstieg des Blutlactatspiegels, was zu Azidose führt. Diese Azidose ist sehr häufig und es kann eine durch verschiedene Ursachen verursachte Gewebehypoxie auftreten.

Diabetesfaktor (30%):

Ketoazidose ist eine Erkrankung, bei der eine große Menge Körperfett verwendet wird, wie Diabetes, Hunger, Erbrechen bei einer langfristigen Schwangerschaftsreaktion, Alkoholismus und Erbrechen sowie die Nahrungsaufnahme in der Leber über mehrere Tage. Die Ketonbildung nimmt zu und übersteigt die Menge der extrahepatischen Verwertung, was zur Ketose führt. Zu den Ketonkörpern gehören Aceton, Beta-Hydroxybutyrat und Acetoacetat, wobei die beiden letzteren organische Säuren sind, die zu einer metabolischen Azidose führen. Diese Azidose ist auch eine Zunahme der normalen metabolischen Azidose von Chlor im Blut.

Schwerer Durchfall (20%):

Da Durchfall viele alkalische Substanzen verliert, kommt es zu Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts.

Pathogenese

1. Die Pufferwirkung von Blut und die Kompensation von intrazellulärem Puffer

Bei der metabolischen Azidose kann das erhöhte H + im Blut sofort durch das Plasmapuffersystem gepuffert werden Durch die obige Reaktion werden Plasma-HCO _3- und -Pufferbase verbraucht und das erzeugte H ₂ CO ₃ kann durch die Lunge ausgeschieden werden, und der intrazelluläre Puffer befindet sich größtenteils in Säure. Nach 2 bis 4 Stunden Vergiftung wird das erhöhte H + in der extrazellulären Flüssigkeit auf die Zellen übertragen, die durch die intrazelluläre Pufferbasis gepuffert werden, und das intrazelluläre K + wird auf die Außenseite der Zelle übertragen, um das innere und äußere elektrische Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, so dass eine Azidose leicht zu einem hohen Blutdruck führt. Kalium.

2, Lungenregulation

Eine erhöhte H + -Konzentration im Blut stimuliert die Chemorezeptoren des Karotiskörpers und der Aorta. Der Reflex führt zu einer Erregung des Atmungszentrums, erhöht die Lungenbeatmung erheblich und bewirkt, dass das PaCO ₂ -Nebenprodukt abnimmt und das HCO ₃ - / H ₂ CO ₃ -Verhältnis aufrechterhält. Nahezu normal, neigt der Blut-pH-Wert zu normal, die kompensatorische Reaktion des Atems ist sehr schnell, in der Regel nach 10 Minuten Azidose tritt eine Verbesserung der Atemwege auf, nach 30 Minuten wird es kompensiert, 12 bis 24 Stunden werden den Höhepunkt der Kompensation erreichen, die maximale Grenze der Kompensation Es ist PaCO ₂ bis zu 10 mmHg (1,33 kPa).

3, Nierenregulation

Zusätzlich zur metabolischen Azidose, die durch abnormale Nierenfunktion verursacht wird, der metabolischen Azidose, die durch andere Ursachen verursacht wird, übt die Niere eine wichtige Ausgleichsfunktion durch Säure- und Alkaliretention aus, und die Carboanhydrase-Aktivität in tubulären Nierenepithelzellen nimmt während der Azidose zu, was die Niere fördert Die Röhrchensekretion von H + und die Reabsorption von HCO ₃ - nahmen zu, die Phosphatsäuerung nahm zu, aber die renale tubuläre Sekretion von NH4 + ist der wichtigste Kompensationsmechanismus. Die Nierenkompensation übt im Allgemeinen die maximale Wirkung innerhalb von 3 bis 5 Tagen aus. Das Kaliumgleichgewicht tritt häufig bei Azidose auf Je größer die Wirkung ist, desto früher nimmt die Nierenazidose der K + -Ausscheidung ab, steigt dann aber deutlich an. Dies ist auf Azidose, Kaliumanstieg im Blut, Stimulierung der Aldosteronsekretion und Hemmung der Resorption von HCO ₃ - in den proximalen Tubuli zurückzuführen, so dass das distale Ende erreicht wird Die Zunahme des Tubulusfiltrats erhöht die Kaliumausscheidung im Urin.

Prävention der metabolischen Azidose

Die Behandlung der metabolischen Azidose, beseitigen die Ursache ist die Heilung, Ergänzung ist das Palliativ, also sollte sie die Primärkrankheit aktiv behandeln, milde Azidose, kann sich korrigieren, nachdem sie Wassermangel und Elektrolytungleichgewicht behoben hat, muss nicht wieder gutmachen, schwere Fälle sollten fristgerecht sein Korrekte Azidose Bei der Behandlung von Schleim und Blutstauung ist auf die Beobachtung der klinischen Manifestationen und die Überprüfung der Blutbiochemie zu achten. Wenn sich die Symptome bessern, ist das Urinvolumen ausreichend, CO ₂ CP18mmol / L oder mehr, kein Bedarf an alkalischen Arzneimitteln, metabolische Azidose. Serum K + kann hoch sein Wenn Azidose und Wassermangel behoben sind, sollten Hypokaliämie K +, Hand- und Fußkrämpfe und K + festgestellt werden.

Komplikationen bei der metabolischen Azidose Komplikationen, renale tubuläre Azidose, Hyperkaliämie

1. Azidose kann die Bindung von Ca ₂ an Protein verringern und dadurch den Gehalt an freiem Ca ₂ erhöhen. Bei der Korrektur von Azidose können manchmal Hand- und Fußsputum aufgrund der Abnahme von freiem Ca _{2 entstehen} und die Abnahme des Blut-pH kann die ₁ & agr; -Hydroxylierung der Niere hemmen. Enzyme reduzieren die Produktion von aktivem Vitamin D _3. Chronische Azidose kann aufgrund der langfristigen Mobilisierung von Calciumsalzen in den Knochen zu einer metabolischen Knochenerkrankung führen, was bei Patienten mit renaler tubulärer Azidose recht häufig ist.

2, Azidose kann Proteinabbau erhöhen, chronische Azidose kann Mangelernährung verursachen.

3, metabolische Azidose in Kombination mit metabolischer Alkalose kann bei Patienten mit Nierenversagen aufgrund häufigen Erbrechens und einer großen Anzahl von Säureverlusten beobachtet werden, schweres Erbrechen mit schwerem Durchfall, metabolischen Faktoren wie pH, HCO3- und PaCO2 Die entgegengesetzte Richtung bewegt sich, sodass die endgültige Änderung dieser drei Indikatoren davon abhängt, welche Störung dominiert, und sie können im normalen Bereich steigen, fallen oder fallen.

4, Azidose ist oft von Hyperkaliämie begleitet, wenn die Säure für Azidose korrigiert wird, H + kontinuierlich von der Innenseite der Zelle nach außen gepuffert wird und K + von der Außenseite der Zelle in die Zelle re-migriert wird, so dass das Blut Kalium zurückfällt, aber Es ist zu beachten, dass bei einigen Patienten mit metabolischer Azidose ein Kaliumverlust auftritt. Obwohl es eine Azidose gibt, die jedoch mit einer Hypokaliämie einhergeht, wird die Serumkaliumkonzentration weiter reduziert, wenn die Azidose korrigiert wird, was zu einer schweren oder sogar tödlichen Hypokaliämie führt. Die Situation ist bei Diabetikern mit osmotischem Diuretikum und Kaliumverlust zu finden, Diarrhöe-Patienten verlieren Kalium usw. Um ihre Azidose zu korrigieren, ist es notwendig, Kalium entsprechend dem Grad der Serumkaliumreduktion richtig zu ergänzen.

Symptome der metabolischen Azidose Häufige Symptome Herzinsuffizienz Übelkeit Ketoazidose Durchfall Nasennebenhöhlen Fetale Herzfrequenz Nierenversagen Bauchschmerzen Bradykardie Stoffwechsel niedrig

1. Herz-Kreislaufsystem

Die Auswirkung der Azidose auf die Herzfrequenz ist zweifach: Wenn der pH-Wert des Blutes von 7,40 auf 7,0 fällt, ist die Herzfrequenz im Allgemeinen zu schnell. Dies wird hauptsächlich durch die Sekretion von mehr Adrenalin während der Azidose verursacht. Die Herzfrequenz verlangsamt sich allmählich, hauptsächlich weil Acetylcholinesterase zu diesem Zeitpunkt gehemmt wird, was zu einer übermäßigen Anreicherung von Acetylcholin führt, dessen Wirkung auf das Herz die Wirkung von Adrenalin übertrifft. Wenn -Blocker verwendet werden, kann Bradykardie offensichtlicher sein. Schwere Azidose kann mit Herzrhythmusstörungen einhergehen.Einige Menschen glauben, dass sie durch Azidose selbst verursacht wird, aber die meisten Menschen glauben, dass sie durch ein durch Azidose verursachtes Elektrolytungleichgewicht verursacht wird.Zusätzlich kann eine leichte Azidose die Kontraktilität des Herzens erhöhen, da Katecholamin fördern kann Ca ₂ dringt in die Zelle ein und kompensiert so teilweise. Wenn eine schwere Azidose auftritt, reichert sich H stark an, was verhindert, dass Ca ₂ von außerhalb der Zelle in die Zelle eindringt, und das intrazelluläre freie [Ca ₂ ] wird verringert und die Kontraktilität des Herzmuskels verringert, wenn es gleichzeitig angewendet wird Kalziumkanalblocker, Bradykardie kann offensichtlicher sein, Azidose wirkt sich auf kleine Arterien und Venen aus, aber die Venen sind offensichtlicher, die Haupttabelle Es handelt sich um eine kontinuierliche venöse Kontraktion, die zum einen durch die Zunahme der Katecholamin-Sekretion verursacht wird, zum anderen bewirkt H selbst eine kleine Entspannung der Arterien. Bei schwerer Azidose ist der letztere Effekt größer als der erstere.

Daher besteht die Gesamtleistung darin, dass die Perfusion jedes Gewebes verringert wird, die zum Herzen zurückkehrende Blutmenge erhöht wird und die Belastung des Herzens erhöht wird.Wenn die Grunderkrankung, die eine Azidose verursacht, gleichzeitig eine Auswirkung auf das Herz hat, können die obigen Faktoren Herzversagen verursachen.

2, Atmungssystem

Die Leistung wird durch die Vertiefung der Atmung beschleunigt. Das typische Phänomen nennt sich Kussmaul-Atmung. Da die Azidämie das Atmungszentrum durch Stimulation der zentralen und peripheren Chemorezeptoren stimuliert, nimmt die CO ₂ -Ausatmung zu, PCO ₂ nimmt ab und die Azidose gewinnt einen gewissen Ausgleich. Eine Azidose kann die Fähigkeit von O ₂ verringern, sich an Hämoglobin zu binden, die Freisetzung von O ₂ in das Gewebe zu erhöhen und bestimmte Vorteile für die Verbesserung des Gewebestoffwechsels haben. Durch eine langfristige Azidose kann Glycerin-2,3-Diphosphat in roten Blutkörperchen gebildet werden. Der (2,3-DPG) -Gehalt wird verringert und die Fähigkeit der roten Blutkörperchen, O _{2 zu transportieren,} wird verringert, was letztendlich die ersteren ausgleicht.

3. Magen-Darm-System

Es kann zu leichten Bauchschmerzen, Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, vermindertem Appetit usw. kommen, was zum Teil auf die Grundursache für Azidose und andere Ungleichgewichte des Elektrolyts in Wasser zurückzuführen ist, und zu autonomen Funktionsstörungen, die durch Azidose selbst verursacht werden ( B. Veränderungen in der Reaktion auf Acetylcholin-Stimulation usw.) sind häufig die direkte Ursache.

4, andere

Wenn der pH-Wert des Blutes sinkt, entweicht K leicht aus der Zelle nach außen, wodurch das Blut K leicht ansteigen kann. Tatsächlich weisen viele Fälle von metabolischer Azidose häufig einen Mangel an K auf, so dass der K-Spiegel des Blutes nicht unbedingt ansteigt. Katecholamin wird während der Azidose übermäßig ausgeschieden und stimuliert die adrenergen Beta-Rezeptoren, so dass K von außerhalb der Zelle auf die Zelle übertragen werden kann, während die Stimulation der adrenergen Alpha-Rezeptoren den gegenteiligen Effekt hat, nämlich eine niedrige HCO ₃ -ämie und einen hohen osmotischen Druck Das Blut selbst kann die Aufnahme von K durch die Zellen hemmen. Daher sollte der Kaliumspiegel im Blut gemäß der Gesamtsituation bestimmt werden. Es wird allgemein angenommen, dass der Blut-pH-Wert um 0,1 abnimmt und das Blut K um 0,6 mmol / l zunimmt, jedoch aufgrund des Einflusses vieler oben genannter Faktoren. Daher ist es oft nicht so genau.

Untersuchung der metabolischen Azidose

1, Blutgasanalyse und -detektion, Sauerstoffpartialdruck, Sauerstoffsättigungsdetektion.

2, Blutelektrolyt Natrium, Kalium, Kalzium, Magnesium, Phosphordetektion.

3, Urin Routineuntersuchung kann Ketonkörper erscheinen.

4, Leber-, Nierenfunktionstest.

5, je nach Ursache, klinische Symptome für B-Ultraschall, Röntgenuntersuchung ausgewählt.

Diagnose und Identifizierung von metabolischer Azidose

[diagnose]

Die metabolische Azidose muss vollständig diagnostiziert werden, basierend auf Anamnese und Labortests, im Allgemeinen in den folgenden Schritten:

1. Bestimmen Sie das Vorliegen einer metabolischen Azidose

Gleichzeitige Bestimmung von arteriellen Blutgas- und blutbiochemischen Indikatoren, wenn der pH-Wert gesenkt wird, [HCO _3-] zu niedrig ist, [H] zu hoch ist oder die Blut-AG besonders hoch ist, was auf das Vorliegen einer metabolischen Azidose gemäß der Henderson-Hasselbalch-Formel hinweist ( H = 24 × PaCO ₂ / HCO ₃ ), um zu beurteilen, ob die gemessenen Labordaten zuverlässig sind. Da der gemessene pH-Wert in direktem Zusammenhang mit dem berechneten H steht, ist H bei normalem pH-Wert 7,4 40 nmol / l, wenn die Änderung den obigen Bereich überschreitet, liegt ein Laborfehler in den Daten vor, oder die obigen Indikatoren werden nicht gleichzeitig gemessen. Eine umfassende Anamneseerhebung und körperliche Untersuchung kann dazu beitragen, mögliche Säure-Base-Störungen wie Erbrechen, schwerer Durchfall, Nierenversagen, Hypoxie, Schock usw. zu identifizieren, die auf eine metabolische Azidose hindeuten.

2. Stellen Sie fest, ob das Atmungskompensationssystem richtig reagiert

Im Allgemeinen kann der durch metabolische Azidose verursachte PaCO ₂ -Kompensationsbereich durch eine einfache Formel geschätzt werden: 1PaCO ₂ = 1,5 [HCO ₃ -] 8; 2 PaCO ₂ = 1,2 [HCO ₃ - Wenn es diesen Bereich überschreitet, deutet dies auf eine gemischte Säure-Base-Gleichgewichtsstörung hin.

3. Berechnung der Anionenlücke (AG) Die Berechnung der AG bei der metabolischen Azidose hilft bei der Bestimmung der Art der metabolischen Azidose.

(1) Wenn eine AG-Erhöhung auf eine Laktatazidose, Ketoazidose, eine Arzneimittel- oder Giftvergiftung oder eine Niereninsuffizienz hinweist, hilft die Berechnung von AG bei einer hohen AG-metabolischen Azidose, festzustellen, ob es andere Arten von Säuren und Alkalien gibt Das Vorhandensein eines Ungleichgewichts ist das Verhältnis von erhöhtem AG zu verringertem HCO ₃ -, & Dgr; AG = (AG-10) / (24-HCO ₃ -) (Normalwert ist 1 ~ 1,6), & Dgr; AG <1 Die Abnahme von HCO ₃ - übersteigt die Zunahme von AG, was auf das Vorliegen einer metabolischen Azidose ohne Anionenlücke hindeutet.. AG> 1,6 deutet auf eine gleichzeitige metabolische Alkalose hin. Wenn der Verdacht auf eine metabolische Azidose aufgrund von Medikamenten oder Giften besteht, besteht eine osmotische Drucklücke Die Messung ist hilfreich für die Diagnose: Niedrigmolekulare Substanzen, die leicht hohe Konzentrationen im Serum bilden (wie Methanol, Ethanol, Isopropanol usw.), können den osmotischen Serumdruck leicht erhöhen, was zu einer erhöhten metabolischen Azidose mit AG führen kann. Wenn die osmotische Drucklücke normal ist, wenn die osmotische Blutdrucklücke normal ist, ist dies höchstwahrscheinlich auf eine Lebererkrankung, eine L-Milchsäureakkumulation im Blut oder eine D-Milchsäureakkumulation aufgrund von Magen-Darm-Problemen zurückzuführen.

(2) Steigt der AG nicht an, so ist zunächst der durch Hypalbuminämie verursachte AG - Anstieg auszuschließen. Liegt keine Hypoproteinämie vor, so kann eine Azidose durch HCO ₃ - Verlust und übermäßige Säureproduktion verursacht werden, die jedoch von Anionen sind im normalen Blut nicht vorhanden, oder diese Anionen werden nicht mit H oder NH _{4 ausgeschieden} , was als der Unterschied zwischen unbestimmten Anionen im Urin und nicht gemessenen Kationen definiert ist (Urin-AG = Na K -Cl-). Wenn bei der Bestimmung der im Urin ausgeschiedenen NH4-Menge im Allgemeinen die Nierenversäuerungsfunktion normal ist, wird die Niere während der Säurebelastung oder des Alkaliverlusts und der metabolischen Azidose, wie der normalen Ansäuerung der Niere, unvermeidlich eine große Menge NH4 abgeben ( B. Durchfall, so dass die Urin-AG signifikant erhöht ist (wie -20 ~ -50mEq / L), im Gegenteil, wenn die Ansäuerung der Niere beeinträchtigt ist (wie Nieren-Tubulus-Azidose), muss die NH ₄ -Ausscheidung des Urins signifikant verringert werden, die Urin-AG ist Positiver Wert.

In der Differentialdiagnose der metabolischen Azidose ist zu erwähnen, dass die renale tubuläre Azidose hauptsächlich durch die Differentialdiagnose der renalen tubulären Azidose Typ I und Typ II verursacht wird.

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