Kristallines allergisches Glaukom

Einführung des Linsenproteinallergischen Glaukoms Das klinisch seltene phakoanaphylaktische Glaukom wird durch eine allergische Reaktion verursacht, die durch Linsenprotein nach einer Kataraktoperation oder einer Linsenverletzung hervorgerufen wird. Es wird auch als Glaukomainendophthalmitisphakoanaphilactica bezeichnet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Glaukom

Ursache für ein allergisches Glaukom durch Linsenprotein

Ursache:

Das Linsenprotein entweicht in den Kammerwasser- oder Glaskörper.

(zwei) Pathogenese

Normalerweise kann das Linsenprotein nicht durch die intakte Linsenkapsel in den Kammerwasserraum gelangen, so dass es keine allergische Reaktion auf das Augengewebe auslöst. Wenn die Linsenkapsel (nach einer Operation oder einem Trauma) zerrissen wird oder sich die Permeabilität ändert, kann das Linsenprotein zersetzen In den Kammerwasser- oder Glaskörper gelangt das körpereigene versteckte Antigen, hauptsächlich -Kristallin, mit entsprechenden immunologisch aktiven Zellen, die mit allergischen Reaktionen vom Typ III und IV zusammenhängen und der Linsenkortex in die vordere Kammer oder den Glaskörper überläuft. Durch immunkompetente Zellen können sie selektiv zur Bildung von Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten stimuliert werden, was eine Immunantwort hervorruft, und es tritt eine granulomatöse Uveitis auf. Solange das restliche Linsenprotein-Antigen vorhanden ist, setzt sich die Immunantwort fort. Wenn das trabekuläre Trabekelgeflecht der Iris betroffen ist, kann dies die Drainage des Kammerwassers behindern und den Augeninnendruck erhöhen.

Vorbeugung von allergischem Glaukom durch Linsenprotein

Rechtzeitige Beseitigung reifer Katarakte.

Komplikationen bei allergischem Glaukom durch Linsenprotein Komplikationen Glaukom

Linsenproteinallergische Uveitis und dergleichen.

Linsenprotein Allergisches Glaukom Symptome Häufige Symptome Erhöhter Augeninnendruck Netzhautödem Ödemlinse Eisenkristalllinse Proteinaustritt Linsenkapsel Wandruptur Linsenglaukom Vorderkammerschwellung ...

Die klinischen Manifestationen variieren, die meisten Patienten zeigen eine mäßige Reaktion auf die Vorderkammer mit KP auf dem Hornhautendothel des Ödems und auf der Vorderfläche der Linse, zusätzlich zu einer geringgradigen Bildung von Vitreitis, einer Adhäsion vor der Iris oder einer posterioren Adhäsion und einer Vorderkammer Es kann sich herausstellen, dass Linsenreste in der Klinik augenärztlich untersucht werden und es oft schwierig ist, eine Linsenallergie zu diagnostizieren. Sie kann durch histopathologische Untersuchung nach Entfernung des Augapfels diagnostiziert werden.

Patienten mit dieser Krankheit haben in der Vorgeschichte eine restliche Kortex- oder Kataraktoperation an der Intraokularlinse, insbesondere eine restliche Kortex- und Glaskörperoperation, die mit höherer Wahrscheinlichkeit auftritt. Im Allgemeinen tritt nach 24 bis 14 Tagen Inkubation eine Uveitis auf. Symptome, meistens Uveitis anterior, Entzündungsreaktion der Vorderkammer, Ausscheidung einer großen Anzahl entzündlicher Zellen, gelegentlich sichtbares Empyem der Vorderkammer, große Menge an Schaffettablagerungen an der hinteren Hornhautwand, Schwellung der Iris, später kann neues Leben entstehen Blutgefäße, Pupillen schrumpfen, erweiterte Mittel sind nicht einfach, die Pupille zu erweitern, wenn die hintere Uveitis-Entzündung schwerwiegend ist, können Sie die gelbe Lichtreflexion im Pupillenbereich finden, der Augeninnendruck ist bei akuten Entzündungen gering, wenn die Entzündung den Winkel der Vorderkammer betrifft, Trabekelnetzwerk Wenn die pathologischen Veränderungen des Gewebes verursacht werden, kann der Augeninnendruck erhöht werden, was zu einem sekundären Glaukom führt.

Untersuchung des allergischen Glaukoms von Linsenproteinen

1. Intradermaler Test Der intraokulare Test wird mit einer Linsenlaugungslösung durchgeführt, um eine verzögerte allergische Hautreaktion hervorzurufen.

2. Immunologische Untersuchung von erhöhtem Serum-Immunglobulin IgA und IgM, die Bestimmung von Linsenprotein-Antikörpern im Serum ist hilfreich für die Diagnose.

3. Die atriale zytologische Untersuchung der diagnostischen Vorderkammerpunktion, die Entfernung des Kammerwassers zur Zytologie, wie die Entdeckung kleiner Lymphozyten und Makrophagen, ist hilfreich bei der Bestimmung allergischer Reaktionen.

4. Die biochemische Untersuchung des Kammerwassers zeigte, dass der Gehalt an löslichem Linsenprotein mit hohem Molekulargewicht im Kammerwassers extrem niedrig war, was als zuverlässiger Beweis für die Identifizierung eines in Linsen löslichen Glaukoms angesehen werden kann.

5. Die histopathologische Untersuchung ergab eine umfassende Infiltration von polymorphkernigen Granulozyten in der verletzten Linse sowie granulomatöse Entzündungsbanden, die von Lymphozyten, Epithelzellen und Riesenzellen gebildet wurden. Keine besondere Hilfskontrolle.

Diagnostische Identifizierung von Linsenprotein-allergischem Glaukom

Diagnosekriterien

Klinisch gesehen gibt es nach der Anamnese einen verbleibenden Linsenkortex im Auge, der von einer schweren Entzündung der Hüftgelenke und einem erhöhten Augeninnendruck begleitet wird, so dass es in der klinischen Praxis schwierig ist, eine rechtzeitige und korrekte Diagnose dieser Krankheit zu stellen. Es wird oft nach einer pathologischen Untersuchung nach Entfernung des Augapfels diagnostiziert.

Diagnosekriterien für die Diagnose eines allergischen Glaukoms:

1 Polymorphkernige Granulozyten müssen in wässrigen oder glasartigen Proben vorhanden sein.

Da sich im 2-Raum-Wasser eine bestimmte Menge Linsenprotein oder Linsensubstanz befindet, die das Auftreten eines Glaukoms erklären kann, geht die Linsenallergie mit einem Anstieg des Augeninnendrucks einher, der als phakoanaphylaktisches Glaukom bezeichnet wird.

Differentialdiagnose

1. Glaukom durch Katarakt in der Schwellungsperiode: Durch die Schwellung der Linse nimmt das Volumen zu, der vordere und hintere Durchmesser zu, die vordere Kammer ist extrem flach, die Pupillenöffnung ist fixiert, die Photoreaktion verschwindet und die vordere Kapsel der Linse ist eng am Pupillenrand befestigt. Die meisten oder alle Ecken sind geschlossen, eine kleine Menge Pigment ist im Kammerwasser sichtbar und die Vorderkammer ist tief, der Winkel der Vorderkammer ist offen, die Pupille ist mild oder mäßig erweitert und der Kammerwasser und die Irishornhaut sind grau oder bräunlich gelb. Ruhe.

2. Granuläres Glaukom der Linse: Kataraktoperation in der Vorgeschichte oder kristalline äußere Verletzung in der Vorgeschichte, die Vorderkammer ist tief, der Winkel der Vorderkammer ist noch offen, der Kammerwasserstand ist offensichtlich, und die Vorderkammer enthält eine große Menge an geschwollenem kortikalem Granulat der Linse und eine kleine Menge an großen Makrophagen und kleine weiße Blutkörperchen sind in der anterioren Adhäsion der Iris zu sehen.

3. Primäres akutes Engwinkelglaukom: plötzliche Abnahme der Sehschärfe oder gar keine Lichtwahrnehmung, starker Anstieg des Augeninnendrucks, flache Vorderkammer, geschlossener Winkel der Vorderkammer, Glaukom der sichtbaren Linse und segmentale Atrophie der Iris, Pupillen sind elliptisch und stark Groß, die Lichtreaktion verschwindet.

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