6-Keto-Prostaglandin F1a im Urin

Prostaglandine stellen eine Gruppe ungesättigter Fettsäuren mit 20 Kohlenstoffatomen dar. Sie wurden erstmals im Samen entdeckt, daher der Name Prostaglandin (PG). Das PG besteht aus einer Fünf-Kohlenstoff-Ringstruktur und zwei Seitenketten. Seine Struktur ist unterteilt in A, B, C, D, E, F, G, H, I. Die arabischen Ziffern in der unteren rechten Ecke des Buchstabens geben die Anzahl der Doppelbindungen an, die in der Seitenkette des PG-Moleküls enthalten sind, wie PGE1 und PGE2. Substituenten am PG-Fünf-Kohlenstoff-Ring sind mit α unterhalb der Ringebene wie PGF1α und β oberhalb der Ringebene wie PGF2β markiert. Verschiedene Arten von PG haben unterschiedliche biologische Wirkungen. Gegenwärtig sind PGE1, PGE2, PGF2α, PGA2, PGI2, TXA2 und TXB2 die am häufigsten untersuchten, darunter Pseudocyclin (PGI2) und Thromboxan (TXA2). PG ist in verschiedenen wichtigen Geweben und Körperflüssigkeiten von Säugetieren und Menschen weit verbreitet. Es ist in Blutgefäßwand, Blutplättchen, Lunge, Niere, Magen-Darm, Gehirn und Fortpflanzungssystem reichlich vorhanden. Die Halbwertszeit von PG beträgt nur 1 bis 5 min. 6-Keto-PGF1α ist ein stabiler Metabolit von PGI2. PG ist eine Klasse von Hormonen, die lokal und lokal produziert werden. Die physiologische Rolle von PG ist äußerst komplex und komplex, und jede Art von PG zeigt völlig unterschiedliche Wirkungen auf verschiedene Gewebe und Zellen. PG hat eine bestimmte Beziehung zu Herz-Kreislauf-, Fortpflanzungs-, Zentralnerven-, Atmungs-, Verdauungs-, Harn-, Thrombozytenfunktion, Entzündungsreaktion, Immunregulation und Tumormetastasen. PGI2 kann Blutgefäße erweitern, den peripheren Gefäßwiderstand verringern, die Durchblutung der Organe erhöhen und eine natriumdiuretische Wirkung haben, die den Blutdruck senkt. Grundlegende Informationen Facharztklassifikation: männliche Untersuchungskontrolle Klassifikation: Urin- / Nierenfunktionstest Anwendbares Geschlecht: ob Männer und Frauen Fasten anwenden: nicht Fasten Analyseergebnisse: Unter dem normalen Wert: Gefunden bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Normalwert: 6-Keto-Prostaglandin F1a im Urin: 406,9-876,1 pg / min Überdurchschnittlich: Keine relevanten Informationen. Negativ: Positiv: Tipps: Diese Methode verwendet eine hochspezifische Radioaktivitäts- [3H] -Label, wobei eine immunbindende Nichtgleichgewichtsmethode verwendet wird. Die Empfindlichkeit ist höher, der minimale Nachweiswert beträgt 6,25 ~ 12,5 pg / Röhrchen. Normalwert (1) [3H] -Label-Assay Urin 641,5 ± 234,6 pg / min Urin. (2) [125 I] -Methode 17 gesunde Erwachsene, von denen alle keine Herz-, Gehirn- und Nierenerkrankung hatten, und das Testergebnis war 146,94 ± 11,78 ng / l. Gleichzeitig wurde ein Vergleich mit der [3H] -Markierungsmethode durchgeführt. Die Ergebnisse der beiden Methoden wurden statistisch verarbeitet und es gab keinen signifikanten Unterschied. Klinische Bedeutung Änderungen der 6-Keto-PGF1α-Spiegel wurden bei Patienten mit kardiovaskulärer Atherosklerose mit verringerten Plasma-Spiegeln von 6-Keto-PGF1α, erhöhtem TXB2 und ähnlichen Änderungen bei Diabetes und Hyperlipidämie beobachtet. Erhöhte TXA2 / PGI2-Verhältnisse neigen dazu, Thrombozytenaggregation und Thrombose zu verursachen und Arteriosklerose und koronare Herzerkrankungen zu fördern. Der Spiegel von 6-Keto-PGF1 & agr; im Plasma von Schocktieren, der durch Blutungen, Verletzungen und Endotoxin verursacht wurde, war erhöht. 2 Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz nahmen TXB2 und 6-Keto-PGF1α im Urin ab. Intrarenales PG ist wichtig für die Regulierung des Nierenblutflusses und es gibt signifikante Veränderungen im Urin bei Patienten mit Nierengefäßhypertonie, nephrotischem Syndrom und Batter-Zeichen. 3PG ist eng mit dem Fortpflanzungssystem verwandt, insbesondere mit dem Prozess des Eisprungs, dem Corpus luteum, dem Corpus callosum, der Uterusaktivität und der Operation von Eiern und Spermien. Die erhöhte PGI-Konzentration bei schwangeren Frauen und die verringerte Empfindlichkeit gegenüber dem Angiotensin-II-Druckeffekt können mit einer erhöhten PGI-Synthese in der Plazenta verbunden sein. 4 Entzündliche Reaktionen wie Kontaktdermatitis bei Patienten mit Hauteluat PGE- und PGF-Gehalt sind zehnmal höher als bei nicht entzündlicher Haut. Entzündliche Exsudate enthalten auch PGI2 und TXB2. Injektion von exogenem PGE und PGI2 und anderen starken Entzündungsreaktionen wie Rötung, Schwellung und Hitzeschmerzen. PG-Synthetase-Inhibitoren haben eine gute entzündungshemmende Wirkung und weisen darauf hin, dass PG-Substanzen eine wichtige Rolle bei Entzündungen spielen. 5 Tumormetastasierung, PGI2 im arteriellen Gewebe von Patienten mit malignen Tumoren ist geringer als bei gutartigen Tumorpatienten und die Halbwertszeit ist verkürzt. Die Produktion von PGI2 und TXB2 kann verhindern, dass Tumorzellen in Blutplättchen eindringen und an der Oberfläche von Blutgefäßen haften. Faktoren, die die Produktion von Blutplättchen TXA2 hemmen und die Produktion von vaskulären Endothelzellen PGI2 erhöhen, sind Tumormetastasen. Geringe Ergebnisse können Krankheiten sein: akute Glomerulonephritis, erworbene Thrombozytenfunktionsstörung, diabetische Nephropathie (1) Dieses Verfahren verwendet eine Markierung mit hoher spezifischer Radioaktivität [3H] unter Verwendung einer immunbindenden Nichtgleichgewichtsmethode, die Empfindlichkeit ist hoch, der minimale Nachweiswert beträgt 6,25 ~ 12,5 pg / Röhrchen. (2) 6-Keto-Prostaglandin F1a100, 500 pg / ml, wurde zu normalem Plasma gegeben und die Wiederfindungsrate betrug 88,5% bis 98,5%, der Intra-Assay-CV betrug 5,5% bis 10,5% und der Inter-Assay-CV betrug 10,5% bis 15,1%. Inspektionsprozess [3H] -Label-Assay. Nicht für die Menge geeignet Keine Tabus. Nebenwirkungen und Risiken Nr

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