Polyuri

Introduktion Polyuri, medicinsk terminologi, normal voksen 24 timers urinproduktion er ca. 1 ~ 2L, i gennemsnit 1,5L. Polyuri betyder, at kroppen tisser mere end 2.500 ml 24 timer i døgnet. Polyuri er almindelig ved kronisk glomerulonephritis. Under normale omstændigheder kan det glomerulære filtrat nå 170L i løbet af 24 timer, og mere end 99% af vandet reabsorberes af nyretubulien. Hvis den glomerulære funktion er normal eller relativt normal, og den renale tubulære funktion er nedsat, vil reabsorptionsfunktionen falde. Højst urin. Hvis den glomerulære hyperfunktion forøges, selvom den rørformede funktion er normal, er overskridelse af den rørformede arbejdsbelastning en anden årsag til polyuri. Den tredje årsag er hormonmangel, den mest almindelige er manglen på vasopressin eller det rørformede manglende evne til at bekæmpe vanddrivende hormon.

Årsag til sygdom

Først årsagsklassificering

1. Endokrine og metabolske sygdomme

(1) Diabetes insipidus: på grund af hypothalamisk-neuronal hypofunktion reduceres sekretionen af ​​antidiuretisk hormon, hvilket forårsager et fald i den renale tubulære reabsorption og forårsager polyuri.

(2) Diabetes: På grund af overdreven blodsukker er der en stor mængde sukker i urinen, hvilket kan forårsage opløst diurese. Når blodsukkeret stiger øger kroppen mængden af ​​drikkevand til stofskiftet, så fortynding af blod også er årsagen til polyuri.

(3) Kaliummangel: I tilfælde af primær aldosteronisme på grund af hypothalamisk-neuronal hypofunktion er sekretionen af ​​antidiuretisk hormon for lille, og patienten er tørstig og drikker mere (mere end 4 liter pr. Dag). Polyuri mister vand, og når mængden af ​​urin øges, øges tabet af kalium i urinen og forårsager ildfast hypokalæmi. Langvarig hypokalæmi sekundær af forskellige årsager kan forårsage renal tubulær vakuolær degeneration og endda tubulær nekrose, sagde kaliumtab nefritis, renal tubulær reabsorption af kaliumlidelser, en stor mængde kalium mistet fra urinen, patienter med polydipsi og polyuria Laboratorieundersøgelser for nedsættelse af renal tubulær funktion ud over hypokalæmi er karakteristiske.

(4) Hyperkalscæmi: Ved hyperparathyroidisme eller multipelt myelom forringes forhøjet blodkalium nyretubulierne, hvilket forårsager et fald i reabsorptionsfunktion og polyuri. Det er også let at danne urinberegninger, hvilket yderligere skader nyretubulernes funktion og forværrer tilstanden.

2. Polyuri forårsaget af nyresygdom

Fundet i de tidlige stadier af kronisk nyresvigt, denne tid er kendetegnet ved en stigning i nocturia. Akut nyresvigt ved akut nyresvigt eller ikke-oligurisk type akut nyresvigt kan manifestere polyuri, hvilket er en manifestation af tubulær dysfunktion. Typer af renal tubulær acidose har generelt polyuri. Type I renal tubular acidosis, også kendt som distal renal tubular acidosis, skyldes dysfunktion af distale nyre tubuli, som er kendetegnet ved vedvarende metabolisk acidose, alkalisk urin og urin pH generelt over 6. Hyperchloremia, hypokalemia, lavt blodstål, hypocalcemia. Type II renal tubular acidosis er en metabolisk acidose forårsaget af absorptionen af ​​titanium bicarbonat af de proksimale tubuli. Da de proksimale tubuli ikke fuldstændigt kan absorbere sukkeret, er stigningen i uringlukoseudskillelse karakteriseret ved renal glukosuri. Type III renal tubular acidosis er en samtidig skade på den proksimale distale tubule, og dens kliniske træk er kendetegnet ved både type I og type II. Type IV renal tubulær acidose er forårsaget af mangel på aldosteron eller distale nyre tubuli, som er ufølsom over for aldosteron, lav som respons på polyuri, metabolisk acidose og hyperkalæmi. Almindeligheden af ​​forskellige typer af renal tubulær acidose er: polydipsi og polyuri, metabolisk acidose, alkalisk urin, urin pH på 6 eller mere, type II type III kan forekomme renal glycosuria type IV hyperkalæmi.

3. Opløs polyuria

Af behandlingsmæssige årsager kan mannitol, sorbitol og hyperglykæmi bruges til at udtrykke polyuri. Hvis diuretiske lægemidler anvendes på samme tid, er polyuri stærkere.

4. Andet

Drik masser af vand, drik te, spis for salt eller overdreven sukker kan også være mere urin.

Inspektion

Relateret inspektion

Urin regelmæssigt urinsukker

Urinrutine, urinsukker, blodsukker, bestemmelse af blodelektrolyt, blods antidiuretisk hormonbestemmelse.

Testresultat bedømmelse

(1) Urinrutineundersøgelse: Den urinspecifikke tyngdekraft sænkes, hvilket antyder, at det kan være polyuri forårsaget af diabetes insipidus.

(2) Bestemmelse af urinsukker og blodsukker: urinsukker er positivt, blodsukkeret er forhøjet, hvilket antyder, at urinen er forårsaget af diabetes.

(3) Bestemmelse af blodelektrolytter: øget blodkalk, hvilket antyder, at polyuri kan være forårsaget af hyperparathyreoidisme. Kalium med lavere blod antyder en polyuri forårsaget af hypokalæmi.

(4) Bestemmelse af antidiuretisk hormon i blodet: lavere, hvilket antyder diabetes insipidus polyuria.

Differentialdiagnose

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus er en sygdom forårsaget af hypothalamic-hyperthoracic funktion og overdreven sekretion af antidiuretisk hormon De vigtigste kliniske manifestationer er tørst, polydipsi, polyuria og vandtab.

2. Diabetes

En typisk medicinsk historie bør være polydipsi, polyfagi, polyuri og vægttab. Atypiske medicinske journaler er mere almindelige hos ældre, især dem, der er ældre og overvægtige, de viser mere drikkevand og mere urin, men de viser ikke mere mad. Laboratorietests med diabetes viste højt blodsukker, højt urinsukker, unormal insulinfrigivelse og C-peptidundersøgelse. Atypiske tilfælde skal testes for glukosetolerance eller tarotest.

3. Nyrepolyuri

Opmærksomhed på nyresygdommens historie, undersøgelse af nyrefunktion, især undersøgelsen af ​​renal tubulær funktion er unormal.

4. Primær aldosteronisme

Patienter med ildfast hypertension, ildfast hypokalæmi, periodiske muskelspasmer, lammelse, kramper og spasmer. Adrenal adenom eller hyperplasi kan findes ved CT eller MRI.

5. Primær hyperparathyreoidisme

Det skyldes parathyroideaadenom (90%) hypertrofi (10%) og kræft (sjældent set), patienter med polydipsi og polyuri, svag muskelsvaghed, kvalme og opkast, forstoppelse. Laboratorieundersøgelser for højt blodkalsium, højt urinholdigt calcium og forhøjet alkalisk fosfatase. Røntgenundersøgelse, knogleafkalkning, knoglerabsorption.

6. Åndelig polydipsi, polyuri

Patienter kan ofte være tørste, når urinmængden kan reduceres markant, og den relative tæthed af urin kan øges til over 1.015. Patienter er også modtagelige for en række kliniske manifestationer af neurose. Vandmangelforsøget eller den hypertoniske saltvandstest kan differentieres fra diabetes insipidus.

7. Arvelig nyre diabetes insipidus

Sjælden sygdom, der hører til arvelige sygdomme, autosomale abnormiteter, kvindelig arvelighed, mandlig begyndelse, familiehistorie, men kan forekomme i generationer. Efter fødslen viser det polyuria, og polyuri forud for polydipsi. Den vandfri test og den hypertoniske saltvandstest svarede ikke.

8. Hypokalæmi

Generelt viser lavt kalium ikke polyuria, kun langvarigt lavt kalium, såsom mere end 3 måneder, stædig hypokalæmi, hvilket forårsager renal tubulær vakuolær degeneration, nævnte kaliuminduceret nefritis, når ydeevnen af ​​polyuria, lavt kalium, urin kalium Høj, nedsat nyre tubulær funktion er dets kliniske træk.

9. Akut nyresvigt

Akut nyresvigt er klinisk opdelt i det tidlige stadium af nyresvigt, oliguri og anuria, polyuri, bedringstid og urinvolumen øges i polyuri-perioden. Det er generelt opdelt i tre former: hopping, daglig urinproduktion. Stigning i mere end 100%, prognosen for denne type er god; trinvis stigning, det daglige urinvolumen steg med 50% -100%, prognosen for denne type er også god; langsom stigning, daglig stigning i urinvolumen under 50%, hvilket repræsenterer nyre Ufuldstændig behandling af tubulusfunktion eller nye faktorer påvirker inddrivelsen af ​​nyrefunktion, almindelige infektioner, nefrotoksiske lægemidler eller elektrolytforstyrrelser bør løses rettidigt. Denne type oliguri og aurier er generelt længere, ofte mere end en halv måned, nogle patienter kan Direkte overgang til kronisk nyresvigt, der forårsager permanent nyreskade. I ca. l / 3 tilfælde manifesterer akut nyresvigt polyuri fra begyndelsen af ​​sygdommen, kaldet akut nyresvigt af polyuri-type.

10. Kronisk nyresvigt

I det tidlige stadium af kronisk nyresvigt viser det ofte polyuri, og hovedmængden af ​​nocturia øges, hvilket betyder renal tubulær dysfunktion. På dette tidspunkt er den relative tæthed af urin lav, ofte fastgjort til l010-l.012, lavt urin osmotisk tryk, radionuklid nyre Grafen viser en lav niveaukurve.

11. Obstruktiv nefropati

Det er en gruppe af sygdomme, der hovedsageligt involverer de nyre interstitielle tubuli, så det kaldes også tubule-interstitiel nefropati. Dets etiologi er kompleks, almindelig ved infektion forårsaget af patogene mikroorganismer, immunfunktionsskade, nefrotoksisk substansskade, renale blodforsyningsforstyrrelser metabolske sygdomme såsom hyperuricæmi, hypercalcæmi, fysiske faktorer, der findes i langvarig eksponering røntgenstråle eller tumorstrålebehandling Reflux nefropati forårsaget af urinvejsobstruktion og arvelig sygdom polycystisk nyresygdom. Årsagerne er forskellige, og de kliniske manifestationer er forskellige, men det fælles træk er nyremellemrum og renal rørformet skade. På grund af rørskader er dysfunktionen i det lille rør polyuria.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.