Hypotermisk koma

Introduktion Kryogen koma: Nogle patienter føler sig tvetydige om vinteren, når de udsættes for kulde, kan inducere koma eller forlænge det koma, der er opstået. Sådanne farer forekommer ofte om vinteren, indtræden er langsom, gradvist ind i koma, kropstemperaturen er meget lav, temperaturen måles ikke med det almindelige termometer, temperaturen i anus skal måles med det termometer, der bruges i laboratoriet, og den lave temperatur kan være så lav som 30. ℃. Hypofysehypofunktion er forårsaget af utilstrækkelig sekretion af multiple eller enkelte hypofysehormoner efter skade på hypofysen. Forekom i sidstnævnte tilfælde kendt som Sheehan-syndrom. Hvis patienten har en mangel på neurohypophyseal hormon, kaldes det panhypopituitarism.

Årsag til sygdom

(1) Årsager til sygdommen

Hypofysehypofunktion er forårsaget af utilstrækkelig sekretion af multiple eller enkelte hypofysehormoner efter skade på hypofysen. Forekom i sidstnævnte tilfælde kendt som Sheehan-syndrom. Hvis patienten har en mangel på neurohypophyseal hormon, kaldes det panhypopituitarism.

Etiologien af ​​denne sygdom er kompleks, og forskellige sygdomme i hypothalamus, hypofyse og tilstødende væv, såsom hypofysen, kan forårsage sygdommen.

I henhold til placeringen af ​​den primære læsion kan sygdommen opdeles i to kategorier: sekundær hypopituitarisme forårsaget af hypothalamisk tropisme, og hypoplasi i hypofysen kaldes primær hypofysehypofunktion. . I henhold til betingelsen med hormoninddragelse kan det opdeles i type med flere hormonmangel og mono-hormonmangel.Den førstnævnte er mere almindelig.Den sidstnævnte inkluderer simpel GH-mangel, enkel ACTH-mangel, simpel LH ​​/ FSH-mangel og simpel TSH-mangel og simpel GH-mangel. Mere almindeligt. Polyhormonmangel hypopituitarism er også kendt som kombineret hypofysehormonmangel (CPHD), og monohormonmangel hypopituitarisme er også kendt som ensom hypofysehormonmangel.

Primær hypogland hypofunktion

(1) Medfødt: Nogle medfødte misdannelser kan forårsage hypofysedysplasi, hvilket resulterer i en række mangel på hypofysehormon. Disse sygdomme inkluderer: anencephaly, holoprosence-phaly, de Morsier syndrom, Hall-Pallister syndrom og Reiger syndrom. Malebrationer, der ikke er revnet i forhjernen, inkluderer cyclopia, cebocephaly eller hypotelorisme i kredsløb. De Morsier-syndrom er også kendt som septo-optisk dysplasi. Patientens septum pellucidum er fraværende. I den neonatale periode er der apnø, hypotoni, kramper, vedvarende gulsot. Hypoglykæmi med hyperinsulinæmi, lille penis (han). De Morsie I-syndrom er forårsaget af en mutation i inaktivering af Hesx-1-genet. De Motsier syndrom patienter med hypothalamisk dysplasi, hvilket resulterer i hypopituitarisme, hvoraf GH-mangel er den mest almindelige, men der kan være anden hypofysehormonmangel, nogle patienter kan også udvikle diabetes insipidus. Hall-Pallister-syndrom har også hypofysehypoplasi og endda hypofyse og kan være forbundet med hypothalamisk hamartomatoma (hamartoblastoma). Hall-Pallister-syndrom har ofte misdannelser med flere fingre (tå), negldysplasi, epiglottis dysplasi, anal atresi og abnormiteter i organer som hjerte, lunger og nyrer.

Ud over hypofysedysplasi har Reiger-syndrom også irisdefekter, tilbøjelig til glaukom og kan være forbundet med dysplasi i nyrerne, mave-tarmkanalen og umbilicus.Detta syndrom er forårsaget af en mutation i Ptx-2-genet. Derudover kan spalte læbe og gane også kombineres med GH-mangel. Ifølge udenlandske data har ca. 4% af spaltet læbe og spaltning GH-mangel. Mutationer i transkriptionsfaktorerne Pit-1 og Prop-1 kan også forårsage hypofysedysplasi, hvilket resulterer i en mangel på forskellige hypofysehormoner.

Derudover kan mutationer i nogle hypofysehormongener forårsage en mangel i det tilsvarende hormon. For eksempel kan mutationer i GH-1-genet forårsage en mangel på GH.

(2) hypofysetumorer: hypofysetumorer er den mest almindelige årsag til denne sygdom. Hypofyse adenomer er de mest almindelige hypofysetumorer. Forskellige hypofyseadenomer kan forårsage hypopituitarisme ved at komprimere normalt hypofysevæv og hypofyse stilk. Den høje sekretionseffekt af ikke-fungerende adenomhormon er ikke indlysende, og starten er latent, hvilket er mest sandsynligt at forårsage hypofunktion af hypofysen. Andre hypofysetumorer og tumorer ved siden af ​​hypofysen kan også forårsage hypopituitarisme, herunder craniopharyngioma, Rathke cyster, dermoid cyster, ganglioneuromer, paraganglioma, nasale gliomas (esthesioneuroblastoma) ), sarkom, lipoma, hæmangiopericytoma, embryonal celletumor og lignende.

(3) hypofyse-apoplexy: hypofyse-apoplexy refererer til iskæmisk nekrose eller blødning af hypofysevæv. Hypofysetumorer og postpartumblødning er de mest almindelige årsager til hypofyse-apoplexy.Ateriosklerose, især diabetisk arteriosklerose, er også tilbøjelig til hypofyse-apoplexy. Andre såsom stråleeksponering og traumer er mindre tilbøjelige til at forårsage hypofyse-apoplexy. Udskillelsesfunktionen af ​​hypofysen efter hypofysen apoplexy reduceres, hvilket forårsager sygdommen.

(4) Infektion: Bakteriel (hypofyse-tuberkulose, hypofyse-abscess osv.), Svampe, viral (encephalitis, epidemisk hæmoragisk feber osv.) Og spirochete (syfilis osv.) Infektion kan forårsage hypopituitarisme.

(5) invasive læsioner: nogle invasive læsioner såsom hæmochromatose, sarkoidose, Wegener granulomatosis kan påvirke hypofysen, hvilket resulterer i hypopituitarisme. Lymfocytisk hypofyseinflammation er også en invasiv sygdom.

(6) Ekstern skade: Skaden i hypofysen kan skade hypofysevævet og forårsage, at dens funktion falder.

(7) hypofysekirurgi: overdreven hypofysevæv eller hypofyseskade under hypofysekirurgi kan forårsage hypopituitarisme.

(8) Strålingsskade: Når hypofysetumoren behandles med stråling, hvis dosis er stor, er det let at forårsage hypopituitarisme, og dens forekomst øges med tiden. Strålebehandling for andre intrakranielle eller ekstrakraniale tumorer kan også frembringe hypopituitarisme.

(9) Andre sygdomme: tom sadelsyndrom, intern carotis aneurisme, kavernøs sinus-trombose osv. Kan også forårsage hypopituitarisme.

(10) Idiopatisk: Etiopien af ​​idiopatisk hypopituitarisme er ukendt. Nogle patienter har perinatale abnormaliteter, såsom præsentation af knækbånd, tværgående position, pincet assisteret aflevering, intrapartum blødning osv., Hvilket kan forårsage fosterhypofyse skade på grund af disse unormale faktorer. MR viste, at hypofysen og hypofysen blev mindre.

2. Sekundær hypogonadal hypofunktion

Den hypothalamiske eller andre dele af sygdommen, såsom at forårsage hypothalamisk hypofysefrigivelseshormonsekretion eller ineffektiv virkning på hypofysen, kan også frembringe hypopituitarisme, er sekundær til hypogonadal hypofunktion.

(1) læsioner i hypofyse-stilk: ekstern skade, kirurgi kan skade hypofyse-stilken; hypofyse og dens tilstødende tumorer kan komprimere hypofyse-stilken, som begge kan forårsage dysfunktion af hypofyseportalsystemet, hvilket gør det hypothalamiske hypofysefrigivelseshormon ikke effektivt Handler mod hypofysen og forårsager hypofunktion af hypofysen.

(2) Hypothalamus og dets tilstødende læsioner: forskellige læsioner i hypothalamus såsom tumorer, infektioner, invasive læsioner, stråleskader, traumer, kirurgi osv. Kan forårsage hypothalamisk hypopituitar frigivelseshormonsekretion, hvilket resulterer i hypofysefunktion falde.

Kallmann syndrom er også en hypothalamisk hypofysehypofunktion. Det sygdomsfremkaldende gen af ​​denne sygdom er klonet og lokaliseret i Xp22.3-regionen i X-kromosomet, og dets kodede produkt er et neuronmigrationsprotein. Sletning eller mutation af dette gen kan forårsage GnRH neuronmigrationsforstyrrelse, hvilket resulterer i utilstrækkelig sekretion af LH / FSH.

(3) Funktionalitet: underernæring, hyperkinesi og anorexia nervosa kan forårsage hypothalamisk dysfunktion, hvilket resulterer i utilstrækkelig sekretion af GnRH i hypothalamus, hvilket forårsager LH / FSH-mangel. Psykisk stress kan forårsage hypothalamisk dysfunktion hos børn, og GHRH undertrykkes, hvilket medfører utilstrækkelig sekretion af GH. Forskellige kritiske sygdomme kan reducere produktionen af ​​TRH i hypothalamus og mindske sekretionen af ​​TSH i hypofyse. Langtidsbrug af glukokortikoider hæmmes af hypothalamisk CRH, og ACTH-sekretion reduceres.

Inspektion

Relateret inspektion

Måling af kropstemperatur CT-scanning af hjernen

Bestemmelse af hormoner i hypothalamus, hypofyse og målkirtel, såvel som relaterede biokemiske effekter og stimuleringstest, kan hjælpe med at forstå reservekapaciteten i de tilsvarende kirtler og hjælpe med at afklare diagnosen af ​​denne sygdom, som kan vælges passende i henhold til de specifikke forhold.

1. Bestemmelse af væksthormon (GH): Hos normale mennesker (faste om morgenen, før de rejser sig), er serum-GH-koncentrationen højere inden for 2 år med et gennemsnit på 8 ng / ml (RIA-metode), 4 til 4 år gammel 4 ng / ml, 4 til 6 år gammel, 1 til 3 ng / ml, svarende til voksne. Den normale værdi af GH-faste hos voksne er 1 til 5 ng / ml. Grundlæggende værdi af GH for hypofyse kan ikke måles, men GH svinger meget efter at have været påvirket af sult, træning osv., Og forskellen er også stor på en dag. Det er bedre at udføre yderligere excitationstest.

2. Væksthormonstimuleringstest: På nuværende tidspunkt er følgende mere pålidelige:

(1) Træningstest: Gør 10 minutters træning, såsom rullning, klatring af trapper eller boarding, og den normale person når toppen 30 minutter eller 60 minutter.

(2) Insulin (0,05 ～ 0,1 U / kg) hypoglykæmi test og arginin (0,5 g / kg) stimuleringstest (intravenøs injektion): skjoldbruskkirtelfunktion skal måles inden testen, hvis der er et fald, kan resultatet blive påvirket. Behandling, korriger det, og gør det derefter. Resultaterne blev bedømt efter den samme træningstest.

(3) L-dopa-test: kropsvægt blev givet diethylstilbestrol (B-phenol) og propranolol (propranolol) i 2 dage for at reducere falske positiver. Resultaterne blev bedømt efter den samme træningstest.

(4) Humant væksthormonfrigørende hormon (GHRH) test: dosis 1 ~ 10 mg / kg, 1 intravenøs injektion, GH steg til mindst 10 ng / ml.

(5) Vækstmedium (IGF-1) radioimmunoassay for mænd med IGF-1 (435 ± 37) ng / ml og kvinder (570 ± 25) ng / ml, såsom IGF-1, signifikant lavere end ovenstående data Mennesker, puberteten ser ikke ud til at fremskynde den lineære vækst, danner en dværg, kan ses i Laron og Pygmy dværgisme. På grund af den lange halveringstid for IGF-1, kan dette hormon måles nøjagtigt hele dagen for nøjagtigt at afspejle dets gennemsnitlige plasmakoncentration. Det er rimeligt at screene for GH-mangel ved at måle IGF-1, hvis man er opmærksom på aldersrelaterede kriterier. En lavere vurdering af koncentrationen af ​​IGF-1 bør udføres. De aldersrelaterede normale værdier for IGF-1 radioimmunoassay kan variere fra metode til metode:

3. Prolactinbestemmelse

Prolactin hos normale kvinder er lidt højere end mænd, og basisværdien er kvinder.

4. Funktionel måling af hypofysen-gonadalt system.

(1) Gonadal funktionstest: Det antages generelt, at den første skade på hypofysens funktion er reduktionen af ​​gonadotropinsekretion. Derfor kan direkte måling af indholdet af kønshormoner i blod og urin forstå funktionen af ​​gonaderne og hjælpe med tidlig diagnose. Hos kvinder kan estradiol og progesteron måles, og testosteron i plasma kan måles hos mænd. Andre såsom endometrial atrofi og vaginal epitelial atrofi giver indirekte bevis.

Testosteronniveauer i mandligt serum [normal værdi (570 ± 156) ng / dl, Shanghai Ruijin Hospital], kvindelig serumøstradiol faldt (normale kvinder i follikelfasen på 27 ~ 177pg / ml, ægløsningstid 239 ~ 455pg / Ml, lutealfase 44 ~ 208pg / ml, Shanghai Nanyang Hospital Radioimmunoassay Center), plasma-17-hydroxyprogesteron faldt også [normal kvindelig follikelfase (0,053 ± 0,054) μg / dl, lutealfase (0,469 ± 0,289) ) μg / dl, Beijing Capital Hospital]. Udsmudsundersøgelse af vaginale eksfolierede celler viste et fald i keratiniserede eosinofiler, for det meste blå basalceller, med reduceret glycogenindhold i cytoplasmaet ledsaget af et stort antal hvide blodlegemer og bakterier, hvilket antyder, at østrogenniveauer er lave. Den basale kropstemperatur er normalt enfase. Cervikal slimundersøgelse antyder også lave niveauer af østrogen og ovarieinsufficiens.

(2) Bestemmelse af gonadotropin (FSH, LH): Både follikelstimulerende hormon (FSH) og luteiniserende hormon (LH) reduceres hos patienter med denne sygdom.

(3) Luteiniserende hormonfrigørende hormon (LH-RH) stimuleringstest: intravenøs injektion på 50μg / tid, 15 minutter efter normale mennesker, blod LH (eller chorionisk gonadotropin) steg markant, gennemsnittet steg til 3 gange basisværdien Ovenfor øges den absolutte værdi med ca. 7,5 ng / ml eller mere. Hvis der ikke er noget svar, betyder det, at hypofysens opbevaringskapacitet er dårlig. Sekundær til hypothalamiske læsioner viste dette forsøg en forsinket respons, der krævede intravenøs eller intramuskulær injektion af LH-RH 50 ~ 100μg / gang, en gang hver anden dag, i alt 3 gange, den første stigning i LH. Generelt på grund af hypofunktionen af ​​hypofysen er hypofysen for det meste svagt reaktiv, selv under stimulering af LH-RH. Imidlertid kan et lille antal atypiske patienter med denne sygdom også have en normal reaktion, hvilket kan skyldes eksistensen af ​​nogle normale celler i hypofysen. Derfor er LH-RH-excitationen svag og hjælpsom til diagnose, men den kan ikke udelukke sygdommen, når den er normal. muligt.

(4) Clomifen (clomifen, clopidogamine, clomiphen) test: oral 50 ~ 100 mg / d, 5 dage; normale mennesker kan se en betydelig stigning i LH (mænd kan teste testosteron) efter at have taget stoffet, kan stigningen overstige 2 til 4 gange basisværdien. Mekanismen kan være, at lægemidlet konkurrerer med østrogen for receptorer i hypothalamus, hvorved den negative feedbackhæmning af østrogen på hypothalamus lettes, så sekretionen af ​​hypothalamisk gonadotropin-frigivende hormon øges, og hypofysen produceres mere. LH.

(5) Funktionel måling af hypofyse-skjoldbruskkirtelsystemet:

1 Skjoldbruskkirtelfunktionstest: Koncentrationen af ​​det samlede skjoldbruskkirtelhormon (T3, T4) og frit T3 og T4 i perifert blod blev direkte målt ved RIA-metode. Patienter med denne sygdom kan have et fald i niveauer af skjoldbruskkirtelhormon (normal human T3 80 ~ 230ng / dl, T4 3,6 ~ 14μg / dl, FT3 2,5 ~ 4,7pg / ml, FT4 9 ~ 14pg / ml, Shanghai Ruijin Hospital); Tyroidea 131I-optagelseshastighed eller 125I-T3 / denatureret albuminpartikeloptagelsesforhold, 125I-T3-harpiksoptagelseshastighed og lignende blev målt.

2 Bestemmelse af plasma-skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) og thyrotropinfrigivelseshormon (TRH) -stimuleringstest: basisværdien af ​​TSH i serum hos patienter med denne sygdom faldt (normal værdi TSH 0 ~ 15μU / ml, S-TSH 0,3 ~ 5μU / ml, Shanghai Ruijin Hospital); Da TSH-basisværdien for nogle normale mennesker (ca. 20%) også kan måles, anbefales det at bruge TRH-stimuleringstesten til at påvise hypofysens reservekapacitet. TRH-stimuleringstesten hos denne patient viste en svag eller ingen respons, og læsionen blev forsinket i hypothalamus.

5. Funktionel måling af hypofysen-binyresystemet

(1) Adrenal funktionstest: alvorlige tilfælde, der involverer hypofyse-binyresystemet, kan forårsage utilstrækkelig produktion af adrenokortikalt hormon, lavere 17-hydroxysteroider og fri cortisol i urinen, og den vanddrivende virkning af kortikosteroider forsvinder eller svækkes, dvs. Den største mængde urin pr. Minut under testen.

(2) Hypofysen adrenocorticotropic hormon test: Bestemmelse af blod adrenocorticotropic hormon (ACTH), hvilket antyder, at ACTH-sekretion er reduceret.

(3) ACTH-stimuleringstest: normal human intravenøs infusion af ACTH 25U / d, 2 dage senere steg produktionen af ​​17-hydroxysteroider i urin med 10 mg eller mere end før administration, det absolutte antal eosinofiler i blod efter instillation Reduceret med 80% til 90% før behandling; denne sygdom er forsinket respons, primær kronisk binyresvigt har altid været en bivirkning, men ACTH-infusion har en allergisk reaktion, og risikoen for vandforgiftning bør anvendes med forsigtighed.

(4) Metopabone (metyrapon, metyrapone, metopiron, Su4885) -test: Dette lægemiddel kan hæmme 11β-hydroxylase i binyrebarken, reducere cortisolsyntesen og opholde sig i 11-deoxycortisol-fasen. Den negative feedback på sekretionen af ​​ACTH i hypofysen er svækket, så 17-hydroxycorticosteroidet i urinen hos normale mennesker øges markant, hvilket kan være mere end det dobbelte af det før administrationen. Hvis der ikke er nogen markant stigning, indikerer det, at reservekapaciteten til udskillelse af ACTH er utilstrækkelig.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose af hypotermi koma:

(1) hypoglykæmisk koma: årsagen kan være spontan, det vil sige på grund af at spise for lidt eller ikke spiser, især når der er infektion, eller induceret af insulin (til holmtolerance test eller insulinbehandlingsappetit) Utilstrækkelig) eller på grund af diæt med høj sukker eller injektion af en stor mængde glukose, der forårsager endogen insulinsekretion og forårsager hypoglykæmi. På grund af utilstrækkelig cortisol, nedsat glykogenopbevaring, nedsat væksthormon, øget følsomhed over for insulin og nedsat skjoldbruskkirtelfunktion reduceres absorptionen af ​​glukose i tarmen, så den fastende blodsukker er lavere i normale tider. I ovenstående situation er det let at forårsage hypoglykæmi og koma. Denne type koma er mest almindelig. Når der opstår hypoglykæmi, er patienten svag, svimmel, svimmel, sveden, hjertebanken, bleg og kan have hovedpine, opkast og kvalme. Blodtrykket er generelt lavt, og alvorlige tilfælde kan ikke måles. Det kan være irriteret eller ikke reagerer, eleverne reflekteres af lys, og sputumreflekserne forsvinder efter den indledende sputum. Sputumtesten kan være positiv, og muskelspændingen kan øges eller kramper, kramper og stun i alvorlige tilfælde.

(2) infektionsinduceret koma: patienter med denne sygdom på grund af manglen på en række forskellige hormoner, hovedsageligt mangel på adrenocorticotropic hormon og cortisol, så kroppens modstand er lav, tilbøjelig til infektion. Efter samtidig infektion og høj feber er den tilbøjelig til bevidstløshed, hvilket resulterer i koma, hypotension og chok. Tabet af bevidsthed forårsaget af infektion er for det meste gradvis. Kropstemperaturen kan være så høj som 39 til 40 ° C, og pulsen stiger ofte ikke tilsvarende. Blodtrykket sænkes, og det systoliske blodtryk er normalt under 80 til 90 mmHg. I alvorlige tilfælde opstår chok.

(3) sedation, bedøvelsesinduceret koma: patienter med denne sygdom er meget følsomme over for sedation, anæstesi, den sædvanlige dosis kan få patienter til at falde i en lang periode med sludder og endda koma. Natrium pentobarbital eller thiopental, morfin, phenobarbital og meperidin kan forårsage koma. Langvarig sløvhed kan også forekomme efter at have modtaget en generel terapeutisk dosis af chlorpromazin (oral eller intramuskulær).

(4) koma i natriumtab: natriumtab forårsaget af mave-tarmforstyrrelser, kirurgi, infektion osv. Kan fremme en krise som primær binyresvigt. Den perifere kredsløbssvigt ved denne type krise er særlig bemærkelsesværdig. Det er værd at bemærke, at patienter med denne sygdom kan have øget udskillelse af natrium i de første dage af påbegyndelse af kortikosteroidbrug, muligvis fordi den glomerulære filtreringshastighed er meget lav og forbedres efter behandlingen. Mindre end en uge efter behandling med cortisol trådte patienten i koma med en signifikant negativ natriumbalance. Når der anvendes thyreoideapræparater alene, især når doseringen er for stor, øges kroppens behov for adrenokortikalt hormon på grund af en stigning i metabolisk hastighed, og manglen på adrenokortikalt hormon er mere alvorligt. På den anden side har thyroideapræparater en hypothyreoidisme. Fremme udskillelse af opløst stof, der forårsager vandtab og natriumtab.

(5) Giftig koma i vand: Patienten har dræningsforstyrrelse. Når vandet er for meget, kan der opstå vandopbevaring, og den ekstracellulære væske fortyndes for at forårsage hypotonisk tilstand. Derefter kommer vandet ind i cellen, og det indførte vand indeholder for meget vand, og cellerne er hævede. Celle metabolisme og dysfunktion. Overdreven vand i nerveceller kan forårsage en række neurologiske symptomer. Forekomsten af ​​denne tilstand kan være spontan eller forårsaget af vanddiuretisk test, især når patientens blodnatriumkoncentration er meget lav. Derfor bør blodnatrium måles før vandtesten, og lavt natriumnatrium bør ikke være passende. Gør denne test. De kliniske manifestationer af vandforgiftning er svaghed, sløvhed, appetitløshed, opkast, mental forstyrrelse, kramper og til sidst i koma. Denne type koma er forskellig fra krisen forårsaget af salttab. Patienten har ingen tegn på dehydrering, men kan have ødemer og vægtøgning. Hvis der ikke er et åbenlyst tab af natrium, forbliver blodcirkulationen normal. Blodcellevolumenet reduceres, natriumkoncentrationen i serum sænkes, kalium i blodet er normalt eller formindsket, og generelt er der ingen acidose eller azotæmi.

(6) hypotermi koma: Nogle patienter føler sig tvetydige om vinteren, når de udsættes for kulde, kan inducere koma eller gøre komaet, der er forekommet mere langvarigt. Sådanne farer forekommer ofte om vinteren, indtræden er langsom, gradvist ind i koma, kropstemperaturen er meget lav, temperaturen måles ikke med det almindelige termometer, temperaturen i anus skal måles med det termometer, der bruges i laboratoriet, og den lave temperatur kan være så lav som 30. ℃.

(7) koma efter hypofyse-resektion: efter hypofyse-resektion for hypofysetumorer eller metastatisk brystkræft, svær diabetisk retinopati osv., Kan patienter udvikle koma. Dem med hypofysedysfunktion inden operationen er mere tilbøjelige til at forekomme. Koma efter livmoderversektion kan forårsage forstyrrelse af bevidsthed på grund af lokal skade, eller på grund af hypofunktion af endokrine kirtler, især præoperativ binyresvigt, kan ikke tolerere alvorlig irritation forårsaget af operation eller på grund af vand før og efter operation Elektrolytmetabolismeforstyrrelse. Patienten kan ikke komme sig efter operationen og er i en tilstand af sløvhed eller koma. Den kan vare i flere dage eller endda måneder, inkontinens, og den kan stadig reagere på smertestimulering, sommetider midlertidigt vågner op. Grebreflektionen og sugefleksen forsvinder, pulsfrekvensen og blodtrykket kan være normalt eller lidt lavere, og kropstemperaturen kan være høj eller lav eller normal. Blodsukker og blodnatrium kan også være normalt eller lidt lavere.

(8) hypofyse-apoplexy: hurtig indtræden, hovedpine, svimmelhed, opkast og derefter i koma på grund af akut blødning i hypofysetumoren, blev hypothalamic og andre livscentre undertrykt. Den vigtigste årsag til hypopituitarisme er den metaboliske lidelse forårsaget af en række hormonmangel, og kroppens evne til at modstå forskellige stimuli er svag. Bevidsthedens opretholdelse afhænger af integriteten af ​​nogle af de centrale funktioner i hjernebarken, thalamus, hypothalamus og mellemhjernens retikulær dannelse. Hvis neuronmetabolismen i disse bevidste centre forringes, forekommer forvirring eller tab af bevidsthed. Opretholdelsen af ​​normal neuronal metabolisme afhænger hovedsageligt af oxidation af glukose og glutamat under katalyse af nogle specifikke enzymer. Patienter med hypopituitarisme har biokemiske ændringer, såsom hypoglykæmi, hyponatræmi, og nogle gange på grund af traumer, kompression eller ødemer, som hindrer levering af ilt og næringsstoffer til de ovennævnte nervecentre. Adrenal cortex hormoner og thyroxinmangel kan forårsage neuron stofskifteforstyrrelser. Koma er hyppigere hos patienter med svær perifer endokrin kirteldysfunktion, især binyreinsufficiens. Adrenal kortikal funktion kan kun knap nok imødekomme patientens behov for en meget lav metabolsk tilstand.Når der sker alvorlig stimulering, forekommer binyreinsufficiens. Adrenal cortex hormoner har en god effekt på koma hos patienter med denne sygdom. Efter at patienten blev behandlet med binyrebarkhormonerstatningsterapi, var hyppigheden af ​​koma markant reduceret.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.