inhalationssyndrom
Introduktion
Introduktion Inhalationssyndrom er opdelt i fostervand, meconiumindånding og mælkeindånding efter de forskellige mennesker. Her er et resume af meconium aspiration syndrom. Meconium aspiration-syndrom henviser til inhalation af fosterdyr, der er kontamineret af meconium under intrauterin eller levering, hvilket resulterer i luftvejsobstruktion, intra-lungebetændelse og en række systemiske symptomer. I de senere år har undersøgelser vist, at MAS kan forårsage lungevaskulær endotelskade, og kan skade alveolære type II-celler, reducere pulmonalt overfladeaktivt middel og forårsage akut lungeskade, såsom alveolær kollaps og klar filmdannelse, danne lungeødem og lungeblødning. Hypoxia forværres.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
1. Intrauterin nød: en stor mængde fostervand meconium inhalation kan igangsættes og leveres i løbet af den mislykkede arbejdsperiode. Det antages generelt, at MAS er forbundet med intrauterin nød. Når fosteret gennemgår asfyksi og akut eller kronisk hypoxæmi under intrauterin eller fødsel, fordeles kropsblodstrømmen, tarmens og hudens blodgennemstrømning reduceres, hvilket resulterer i tarmvæggen. Anus og anal sfhincter slapper af og udskiller meconium. Forekomsten af meconium-kontamineret fostervand ved levende fødsler er ca. 12% til 21,9%. Hypoxia stimulerer føtalets åndedrætscenter og forårsager en stærk vejrtrækning af luftvejsbevægelser fra uregelmæssigheder, inhalerer meconium i næsehinden og luftrøret og effektiv vejrtrækning efter fødslen af fødslen, inhalerer meconium fra den øvre luftvej i lungerne indeni. Udløbne fødsler på grund af øget tarm-modersystem og tarmpeptidniveauer og placentadysfunktion steg muligheden for MAS sammenlignet med børn i fuld tid.
2. Fostermodning: De aktuelle data understøtter ikke fuldt ud sammenhængen mellem MAS og intrauterin nød Ændringerne i føtal hjerterytme, Apgar-score, pH i føtal hovedbund i blodet og andre faktorer er ikke relateret til fostervandsmeconiumforurening. I henhold til den øgede risiko for MAS med svangerskabsalder antyder det, at intrauterin meconiumafladning er relateret til føtal parasympatisk udvikling og refleksregulering efter navlestrengskomprimering, og meconiumafladning afspejler også udviklingen af føtal fordøjelseskanal. Naturligt fænomen. Når fosteret stimuleres (ekstrudering, navlestrengsknude, asfyksi, acidose osv.), Slapper fosterets anal-sfinkter af og udskiller meconium i fostervandet, mens refleksen begynder dyb vejrtrækning, indånder forurenet fostervand og meconium i luftvejene og lungerne. indeni.
3. Fosterbesvær i arbejdsprocessen: Under normale omstændigheder holder lungevæsken væske til at flyde til fostervand. Den faktiske amplitude af intrauterin luftvejsbevægelse er meget lille. Selv hvis en lille mængde meconium kommer ind i fostervandet, vil den ikke blive inhaleret i lungerne. Faktorer såsom nedsat fostervand og stimulering af fosteret under den sene graviditet kan imidlertid manifesteres som tegn på nød i fosteret og indåndes i lungerne.
(to) patogenese
1. Luftvejsobstruktion og intrapulmonal betændelse: Viskøse meconiumpartikler, der kommer ind i luftvejene, kan fuldstændigt blokere bronchierne og forårsage mekanisk obstruktion, hvilket resulterer i atelektase i lungerne eller lungesegmenterne. Alveolær ventilation - ubalance i blodperfusion, valvular okklusion i små luftveje er mere tilbøjelige til at forårsage pneumothorax, interstitiel emfysem eller mediastinal emfysem, forværring af ventilationsforstyrrelser og akut åndedrætssvigt. Stimulerende virkninger af meconium, galdesalte, biliverdin, trypsin, enteric acid osv. Og efterfølgende sekundære infektioner kan forårsage kemiske og infektiøse inflammatoriske reaktioner i lungerne, hvilket resulterer i hypoxæmi og acidose. . Når luftvejene er delvist blokeret, er luftvejstrykket højt, så gassen nemt kommer ind i de perifere alveoler, og trykket på udstødningsgassen er lavt, så luftvejene er delvist blokeret og bliver helt blokeret, og den perifere alveolære gasretention forårsager emfysem. Når lungevævet er overudvidet, viser det tegn som fuldt intercostalt rum og lavere tryk. Meconium i store og små luftveje kan stimulere slimhinderne, producere inflammatoriske reaktioner og kemisk lungebetændelse.
2. Ventilations- og ventilationsdysfunktion: Hvis meconiumet i luftvejen ikke absorberes og fjernes i tide efter genoplivning, vil det gradvist bevæge sig ind i den lille luftvej og det perifere lungevæv, og meconiumet, der kommer ind i alveolerne, kan hæmme det pulmonale overfladeaktive middel. Forårsager lokal alveolær kollaps. Under den kombinerede påvirkning af ovenstående årsager har lungerne forhindringer i ventilation og ventilation, som er kendetegnet ved vedvarende hypoxæmi, hypercapnia og acidose, og pulmonal hypertension forekommer i alvorlige tilfælde. Meconiumpartikler, der kommer ind i alveolerne, kan øjeblikkeligt opsættes og fordøjes af alveolære makrofager.
3. Transparent membrandannelse: Da MAS ofte er forbundet med prenatal, intrapartum og postpartum hypoxia, kan det have en større indflydelse på den patologiske skade på lungerne i den tidlige postnatale periode. Luftvejs- og alveolære epitelceller kan degenereres, nekrotisk og udskydes på grund af hypoxi, og der er en stor mængde udstråling og gennemsigtig membrandannelse i alveolerne.
4. Pulmonal hypertension og akut lungeskade intrauterin hypoxæmi kan føre til pulmonal vaskulær muskelhypertrofi, hvilket er årsagen til øget pulmonal vaskulær modstand - perinatal asfyxi, acidose, hypercapnia og hypoxemia Pulmonal vasokonstriktion, vedvarende pulmonal hypertension (PPH), højre-til-venstre shunt på niveauet af atrium eller kateter, hvilket yderligere forværrer tilstanden. I de senere år har undersøgelser vist, at MAS kan forårsage lungevaskulær endotelskade, og kan skade alveolære type II-celler, reducere pulmonalt overfladeaktivt middel og forårsage akut lungeskade, såsom alveolær kollaps og klar filmdannelse, danne lungeødem og lungeblødning. Hypoxia forværres.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
MR-bryst
Inspektionsdiagnose
1. Historie om intrauterin nød: Hvis der er intrauterin nød eller kvælning ved fødslen, kan Apgar-score udføres 1, 5 og 10 minutter efter fødslen, mindre end 3 point, hvilket kan være en alvorlig asfyksi. Apgar-score for svær MAS kan imidlertid være 3 til 6 point, hvilket ikke er proportionalt med graden af klinisk åndedrætsbesvær.
2. Meconium-kontamineret fostervand under fødsel: Dette er et vigtigt klinisk diagnosegrundlag for åndedrætsbesvær. Hvis en stor mængde meconium er forurenet i babyens hud, negle, navlestreng eller meconium suges fra munden og luftvejene under fødsel, kan årsagen til åndedrætsbesvær bestemmes.
3. Kliniske symptomer på dyspnø: manifesteres generelt som progressiv dyspnø med intercostal depression. 12 til 24 timer efter fødslen kommer meconium ind i den perifere lunge og viser øget åndedrætsbesvær. Luftvej tiltrækker væske, der er forurenet med meconium. Årsagen til dyspnø kan være, at luftvejsobstruktion vanskeliggør den alveolære ekspansion, men det skyldes også asfyksi, at fosterets lungevæske ikke kan udledes og hypoxisk lungevaspasme. Fysisk undersøgelse kan konstateres, at brystkassen er fuld osv. Skyldes emfysem.
4. Radiologisk undersøgelse: tegn på meconiumgranulat, atelektase og emfysem.
5. Blodgasundersøgelse: alvorlig MAS-blodgasundersøgelse viste hypoxæmi og hyperkapnia, kan have alvorlig blandet acidose, skal stole på luftvejsintubation og mekanisk ventilation.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose:
Amphoterisk og fostervandsvæske og meconiumsyndrom tegner sig for 0,3% til 2,0% af levende fødsler hos både børn i fuld tid og udløb. Det er hovedsageligt forårsaget af indånding af fostervand, der er kontamineret med meconium under fosterets fødsel, hvilket forårsager en række symptomer såsom kvælning og dyspnø. Alvorlige tilfælde udvikler sig til respirationssvigt eller død. I den medicinske historie er der ofte langvarig fødsel, fødselsnedsættelse, placentainsufficiens, dystocia og anden fostervandsfarvet meconium, ofte udtrykt som føtalhypoxi, men børn i fuld tid eller udløbet kan få en lille mængde fysiologisk meconium udledt i fostervand.
Diagnose: Alvorligheden af sygdommen varierer meget, afhængigt af sværhedsgraden af den hypoxiske skade og mængden og viskositeten af meconiumfarvet fostervand. Mindre indånding kan være asymptomatisk ved fødslen; stor inhalation af meconium kan forårsage dødfødsel eller dø kort efter fødslen.
1. Mekoniumforurening: Mekoniumforurenet fostervand, hvis barnet udsættes for meconiumforurenet fostervand i livmoderen i> 4-6 timer, farves hele hudens hud, negle og navlestrengen gulgrøn eller mørkegrøn ved fødslen.
2. Åndedrætsbesvær: De fleste børn har ofte åndenød (åndedrætsfrekvens> 60 slag / min), åndedrætsbesvær, cyanose, næseventilator, sputum og triconcae. På grund af sværhedsgraden af meconium-forurenet fostervand kan graden af åndedrætsbesvær variere, og generelle tilfælde forekommer ofte inden for 4 timer efter fødslen. Mild mennesker viser kun midlertidig dyspnø og ofte selvhelbrede. Tyngre mennesker har svært ved at trække vejret og blå mærker, men de er nødt til at indånde 40% ilt for at opretholde normal PaO2 og PaCO2. Alvorlige tilfælde kan dø inden for få minutter efter fødslen eller alvorlig dyspnø og blå mærker inden for få timer efter fødslen. Generelt er iltbehandling ineffektiv og kræver omfattende behandling såsom mekanisk ventilation. Nogle børn kan kun vise mild åndedrætsbesvær i begyndelsen, men efter et par timer kan tilstanden forværres på grund af kemisk lungebetændelse.
3. Luftvejsobstruktion for tønde brystet: tyk fostervand, kontamineret fostervand kan forårsage luftvejsobstruktion eller semi-blokering efter indånding af luftvej. De to lunger har ofte en stemme, en tyk våd lyd og en medium, fin våd lyd. De kliniske manifestationer af akut luftvejsobstruktion er vejrtrækende vejrtrækning, cyanose og skal rekrutteres øjeblikkeligt af luftrøret. Hos børn med luftvejsobstruktion på grund af gasretention forøges brystkassens anteroposterior diameter med tønde brystet, lav vejrtrækning, nedsat åndedrætslyd eller våd lyd og hvæsende lyd. Hvis de kliniske symptomer pludselig forværres, skal pneumothorax mistænkes, og forekomsten er 20% til 50%. Når pneumothorax opstår, kan cyanose og dyspnea pludselig stige.
4. Kontinuerlig pulmonal hypertension: Nogle børn kan have vedvarende pulmonal hypertension (se kontinuerlig pulmonal hypertension), fordi der er et stort antal fra højre til venstre shunt, ud over at forårsage alvorlig blå ultraviolet, hjerteforstørrelse, leverforstørrelse og anden hjertesvigt.
5. Andre: Børn med svær meconiumaspiration og akut hypoxi har ofte symptomer på centralnervesystemet, såsom dysfunktion, øget intrakranielt tryk, kramper og polycythæmi, hypoglykæmi, hypokalsæmi og lungeblødning.
