Pludselig højre hjertesvigt

Introduktion Pludselig højre hjertesvigt, det vil sige akut højre hjertesvigt, er et klinisk resultat af et kraftigt fald i højre ventrikulære output på grund af et kraftigt fald i højre ventrikulær myokardiekontraktilitet eller en pludselig stigning i højre og venstre anterior og posterior belastning af nogle grunde. syndrom. Akut højre hjertesvigt er mere almindelig ved akut massivt lungeinfarkt og akut højre ventrikulær infarkt. Da akut højre hjerte dysfunktion har sine unikke egenskaber, er der en betydelig forskel i klinisk styring og venstre ventrikulær dysfunktion, så tidlig klinisk diagnose og korrekt behandling af højre hjertesvigt har vigtig betydning.

Årsag til sygdom

Almindelige årsager til pludselig højre hjertesvigt er:

1. Akut højre ventrikulær myokardial skade: akut højre ventrikulært infarkt.

2. Akut højre ventrikulær efterbelastning steg: såsom akut massivt lungeanfekt.

3. Akut forøgelse af højre ventrikulær forbelastning: såsom et stort antal hurtig intravenøs blodtransfusion, infusion.

4. Akut venstre hjertesvigt manifesterer sig hovedsageligt som: pludselig dyspnø, især paroxysmal dyspnø om natten, patienten kan ikke sidde fladt, kan kun sidde og ånde. Åndenød, hyppig, op til 30 til 40 slag / min, mens patienten har en følelse af kvælning, bleg hudfarve, cyanose, irritabilitet, svedtendens, kold hud, hoste, hoste af serøst skum, svær hoste Sputum med rødt skum og endda luftvejsdepression, kvælning og mental lidelse.

Inspektion

Relateret inspektion

To-dimensionel ekkokardiografi elektrokardiogram M-mode ekkokardiografi (ME)

Diagnose:

1 klinisk årsag til akut hjertesvigt;

2 kliniske manifestationer af akut hjertesvigt;

3 hæmodynamisk undersøgelse: synligt højre ventrikulært påfyldningstryk (RVFP) steg og venstre ventrikulært påfyldningstryk (LVFP) normalt eller lavt, eller en uforholdsmæssig stigning i de to (RVFP / LVFP> 0,65).

Differentialdiagnose

Identifikation af pludselig højre hjertesvigt:

Akut lungeinfarkt

(1) Opløseligt fibrinkompleks (SFC) og FDP: SFC antyder, at thrombin er nyligt produceret, og FDP antyder fibrinolytisk aktivitet. Den positive frekvens i lungeemboli er 55% til 75%. Når begge er positive, er det befordrende for diagnosen af ​​lungeemboli. Imidlertid påvirkes niveauet af FDP af lever, nyre og spredt intravaskulær koagulering. Gratis FDP i plasma kan måles 1 til 2 dage efter indtræden og varer ca. 10 dage. Denne test er hurtigere og kan øge diagnosenes specificitet og følsomhed, men når patienten har vaskulitis eller skade på centralnervesystemet, synes positiv.

(2) Arteriel blodgasanalyse og lungefunktion: 85% af patienterne med lungeemboli har hypoxæmi og er relateret til graden af ​​emboli, alveolært partielt tryk i ilt og arteriel oxygenpartialtrykforskel (PA-aDO2) forøges markant; Forholdet mellem gas og tidevand (VD / VT) steg under emboli-sering. Når patienten ikke havde nogen restriktiv eller hindrende ventilationsdysfunktion, antydede et forhold på> 40% en lungeemboli, og <40% uden klinisk emboli kan udelukke lungeemboli.

2. Akut hjerteinfarkt

(1) leukocytose, neutrofil steg; ESR accelereret.

(2) Myokardieenzymer i serum (CPK, CPK-MB, AST, LDH osv.) Forøges. Stød, pludselig død osv.

Akut venstre hjertesvigt manifesterer sig hovedsageligt som: pludselig dyspnø, især paroxysmal dyspnø om natten, patienten kan ikke sidde fladt, kan kun sidde og ånde. Åndenød, hyppig, op til 30 til 40 slag / min, mens patienten har en følelse af kvælning, bleg hudfarve, cyanose, irritabilitet, svedtendens, kold hud, hoste, hoste af serøst skum, svær hoste Sputum med rødt skum og endda luftvejsdepression, kvælning og mental lidelse.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.