Øget iltforbrug i myokardiet

Introduktion Mængden af ​​ilt, der forbruges af organisationen pr. Tidsenhed. Også kendt som iltoptagelse (iltoptagelse). Under normale omstændigheder bestemmes det hovedsageligt af det menneskelige cirkulationssystem. Myocardiumets iltforbrug ændres kun, når det haster med ilt. Oxygenforbruget er stort, og det er tilbøjeligt til hypoxi. Denne ændring kan være reversibel. Myokardielt iltforbrug er 27 ml / min i stille tilstand og tegner sig for 12% af det samlede iltforbrug i hele kroppen.Det er et af de organer, der har mest iltforbrug i den menneskelige krop, og et af de organer med mindst modstand mod hypoxi. Den aerobe rytmebevægelse i hjertet er også processen med træningsforbrug. Oxygenforbruget i kroppens bevægelige myocard er mere end fordoblet.

Årsag til sygdom

Der er 6 faktorer, der bestemmer myokardielt iltforbrug, herunder 3 hovedfaktorer og 3 sekundære faktorer.

Tre hovedfaktorer: For det første ventrikulær vægspænding under systole (systolisk ventrikulær volumen × intracardiac tryk ventrikulær vægtykkelse); for det andet vægspændingsvarighed (hjerterytme × systolisk udspringstid); tredje er myocardial kontraktilitet .

3 sekundære faktorer: den ene er basal metabolisme, den anden er elektroakupunktur, den tredje er forkortelse af myocardiale fibre.

Inspektion

Relateret inspektion

Serum adenosindeaminase serum adenosindeaminase (ADA) Doppler ekkokardiografi

Det myokardielle iltforbrug er stort, og mængden af ​​ilt optaget af enhedsvolumenet af blod er stor. I tilfælde af myocardial hypoxia er hastigheden af ​​iltoptagelse pr. Enheds blodvolumen yderligere begrænset, hovedsagelig afhængig af at udvide koronarbeholdere for at øge myocardial oxygenforsyning. Koronar dilatation er forårsaget af lokale metabolitter (adenosin, H +, K +, PGI2 osv.) Og ß-adrenerge receptorer i koronar glat muskel, og adenosins rolle er den vigtigste. Når kardiomyocytter er hypoksiske, stiger AMP produceret af ATP og ADP, og AMP dephosforiseres under virkningen af ​​5-nukleotidase til dannelse af adenosin. Adenosin trænger let ind i vævsvæsken gennem cellemembranen og virker på koronarbeholderne for at ekspandere. Det meste af adenosin i vævsvæsken kommer normalt ind i cellen, rephosphorylates til dannelse af AMP, og en del inaktiveres af adenosindeaminase. Adenosindeaminaseaktivitet kan reduceres under hypoxia, hvilket også er en årsag til lokal adenosinforøgelse.

Myokardielt iltforbrug er ca. 7 ml ~ 9 ml / 100 g og tegner sig for 12% af det systemiske iltforbrug. Fordelingen af ​​myokardielt iltforbrug har hovedsageligt følgende aspekter:

1. Myokardieelektrisk aktivitet, der tegner sig for 0,05%;

2. Den essentielle stofskifte, der opretholder celleoverlevelse, når hjertemuskelen stopper med at slå, svarende til 19%;

3. Myocardial spænding er en af ​​de vigtigste determinanter for myocardial oxygenforbrug;

4. Hjertefrekvens er en anden vigtig faktor i bestemmelsen af ​​myokardielt iltforbrug. Forøget iltforbrug, når hjerterytmen stiger;

5. Myocardial sammentrækningsstyrke;

6. I belastet tilstand forbruger forkortelsen af ​​de myocardiale fibre mere ilt end den isometriske sammentrækning under den samme spænding.

Blandt de ovennævnte faktorer er myocardial spænding, hjerterytme og myocardial kontraktilitet faktorer, der bestemmer iltforbrug, hvilket tegner sig for mere end 70% af myocardial oxygenforbrug.

Differentialdiagnose

Myocardial hypoxia: Hjertet fratages ilt på grund af utilstrækkelig blodforsyning. De vigtigste manifestationer er: hjertebanken, ubehag i hjertet, undertiden hjertesmerter eller påskønnelse af kolik; åndenød, motion, fylde eller agitation er mere alvorlig, kroppen er svag; i alvorlige tilfælde, kortvarig chok.

Det myokardielle iltforbrug er stort, og mængden af ​​ilt optaget af enhedsvolumenet af blod er stor. I tilfælde af myocardial hypoxia er hastigheden af ​​iltoptagelse pr. Enheds blodvolumen yderligere begrænset, hovedsagelig afhængig af at udvide koronarbeholdere for at øge myocardial oxygenforsyning. Koronar dilatation er forårsaget af lokale metabolitter (adenosin, H +, K +, PGI2 osv.) Og ß-adrenerge receptorer i koronar glat muskel, og adenosins rolle er den vigtigste. Når kardiomyocytter er hypoksiske, stiger AMP produceret af ATP og ADP, og AMP dephosforiseres under virkningen af ​​5-nukleotidase til dannelse af adenosin. Adenosin trænger let ind i vævsvæsken gennem cellemembranen og virker på koronarbeholderne for at ekspandere. Det meste af adenosin i vævsvæsken kommer normalt ind i cellen, rephosphorylates til dannelse af AMP, og en del inaktiveres af adenosindeaminase. Adenosindeaminaseaktivitet kan reduceres under hypoxia, hvilket også er en årsag til lokal adenosinforøgelse.

Myokardielt iltforbrug er ca. 7 ml ~ 9 ml / 100 g og tegner sig for 12% af det systemiske iltforbrug.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.