Portal sikkerhedsstillelse cirkulation

Introduktion Der er en bred kommunikationsgren mellem portalvenen og kropsvenen. I tilfælde af cirrotisk portalhypertension, for at stillestående blod i portalsystemet, er disse trafikgrene stort set åbne, og de udvidede eller åreknuder tilpasses venerne i den systemiske cirkulation. Sikkerhedscirkulationen, så blodåre fra portalen kan gå direkte tilbage til højre hjerte uden leveren. Ved cirrhose øges portotrykket. Når vandet overstiger 200 mm, blodstrømmen til de normale fordøjelsesorganer og milten blokeres af leveren, hvilket resulterer i en portalkrops sikkerhedscirkulation mellem mange dele af portalsystemet og vena cava. På grund af portalhypertension af skrumpelever, den normale leverportion i levervenen, blodet gennem de to anastomose ind i vena cava-systemet, på grund af de små vener i anastomosen, vil blodstrømmen være åreknuder, når først brud kan føre til større blødninger, såsom hematemesis, blod i afføringen, omkring umbilicus Du vil se venerne i åreknuderne.

Årsag til sygdom

Forskellige patogene faktorer forårsager alvorlig skade på leverparenchyma celler og Kupffer celler.

Dets vigtigste sikkerhedscirkulation har følgende måder:

(1) I bunden af ​​maven anastomoseres gastriske koronarvener i portalvenen med de intercostale årer, septum, vener i spiserøret og semi-singulære vener i vena cava og danner de nedre spiserør og gastriske varices. Disse åreknuder understøttes af svagt submucosal væv, som ofte eroderes af madens friktion og tilbagesvaling af hele spiserørens mavesaft, som er tilbøjelig til at sprænge og bløde. I alvorlige tilfælde kan det være dødeligt. Traditionelt forklarer de to hypoteser om gastrisk syre reflukserosion af spiserørslimhinden og portaltrykket stigning brud på spiserør og gastrisk varices. Forøget portaltryk, stort åreknødvolumen og tynd væg kan forårsage, at åreknudervægstrykket stiger over den elastiske grænse og forårsager brud. Bestemmelse af åreknudervægstryk har vigtig klinisk betydning for at forudsige åreknød.

(2) Den subkutane vene omkring umbilicus kommunikerer med navlens vene i fosterperioden, og navlens vene er lukket efter fødslen. Subkutane varier er synlige omkring umbilicus og i den øvre del af maven, når navlens vene åbnes igen og udvides under portalhypertension.

(3) Den overlegne iliac-vene i portalvenen er anastomoseret til de midterste og nedre iliac-vener i tarmvenøs system til dannelse af kernen.

(4) Etablering af sikkerhedscirkulation i alle maveorganer og retroperitonealt væv eller på vedhæftningsstedet til abdominalvæggen, inklusive leverens navelvener til septum, milten og renalbåndet og venen i omentum, lændehjernen eller bagenden Venvene i maven og den ven, der dannes i arvævet hos laparotomipersonalet.

Inspektion

Relateret inspektion

Leversygdom ultralyddiagnose af dynamisk hepatobiliær billeddannelse lever, galdeblære, bugspytkirtel, milt MR-undersøgelse lever, galdeblære, milt CT-undersøgelse leverdynamisk blodpøleafbildning

Symptomer:

Begyndelsen og udviklingen af ​​cirrose er generelt langsom og kan skjules i 3-5 år eller mere end ti år. De kliniske manifestationer kan opdeles i leverfunktionskompensation og dekompensationsperiode, men to-trinsgrænsen er ikke åbenlyst eller Der er overlapninger og bør ikke anvendes mekanisk.

Først er leverfunktionskompensationsperioden mild, mangler ofte specificitet, hovedsageligt træthed, appetitløshed og dyspepsi. Kan have kvalme, olie, maveopblødning, ubehag i øvre del af maven, kedelig smerte og diarré. Disse symptomer skyldes for det meste gastrointestinal overbelastning, sekretion og absorptionsdysfunktion. Symptomerne vises intermitterende, forværres af træthed eller tilhørende sygdom og kan lettes efter hvile eller passende behandling. Milten var mild eller moderat forstørret, og leverfunktionstestresultaterne var normale eller mildt unormale.

Nogle tilfælde var okkulte, kun under fysisk undersøgelse, kirurgi for andre sygdomme og endda ved obduktion.

For det andet er leverfunktionsdekompensationssymptomerne signifikante, hovedsageligt på grund af to vigtige kliniske manifestationer af leverdysfunktion og portalhypertension, og kan have systemiske multisystemsymptomer.

1. De generelle tilstande og ernæringsstatus for de systemiske symptomer er dårlig, tynd og svag, mangel på energi, og de alvorligt syge er svage og sengeliggende. Huden er tør og ru, og hudfarven er mørk og mørk. Har ofte anæmi, glossitis, kantet cheilitis, natblindhed, polyneuritis og ødemer. Der kan være uregelmæssig hypotermi, muligvis på grund af hepatocytnekrose; leverafgiftningsfunktion reducerer intestinal absorption af toksiner i den systemiske cirkulation, portalvenøs trombose eller endometritis, sekundær infektion.

2. Fordøjelsessymptomer Appetitten er naturligvis reduceret. Efter at have spist, er det øverste abdominale ubehag og fylde, kvalme og endda opkast dårlig, og tolerancen over for fedt og protein er dårlig. Det er let at forårsage diarré. Patienten føler sig uudholdelig oppustethed på grund af ophobning og gastrointestinal gas ophobning, og en giftig jejunum kan forekomme i det fremskredne stadium. Ovenstående symptomer er relateret til gastrointestinal overbelastning, ødemer, betændelse, fordøjelsesdysfunktion og tarmfloraobalance. Mere end halvdelen af ​​patienterne havde mild gulsot, og nogle få havde moderat eller svær gulsot, hvilket sidstnævnte antydede progressiv eller omfattende nekrose i levercellerne.

3. blødningstendens og anæmi har ofte nasal udflod, tandkødsblødning, hudeksekymose og gastrointestinal slimhinderosionsblødning. Tendensen til blødning skyldes hovedsageligt den nedsatte funktion af leversyntese-koagulationsfaktor, thrombocytopeni forårsaget af hypersplenisme og øget kapillær skrøbelighed. Patienter har også forskellige grader af anæmi, hovedsageligt forårsaget af faktorer som manglende ernæring, dårlig tarmabsorption, milt hyperaktivitet og gastrointestinal blødning.

4. Endokrine lidelser Endokrine lidelser har øget østrogen, aldosteron og vasopressin. Den vigtigste årsag til leverfunktion er svækket, men det akkumuleres i kroppen og udskilles i urinen. Funktion, der påvirker funktionen af ​​hypofysen - gonadalaksen og hypofysen - binyreaksen, hvilket resulterer i et fald i androgen og et fald i adrenokortikalt hormon.

På grund af ubalancen mellem østrogen og androgen har mandlige patienter ofte tab af libido, testikelatrofi, hårtab og brystudvikling; kvindelige patienter har uregelmæssig menstruation, amenoré, infertilitet og så videre. Derudover kan nogle patienter have edderkopmider og / eller telangiectasia i dræningsområdet til vena cava, såsom ansigt, nakke, øverste bryst, ryg, skuldre og øvre lemmer; rødme i håndfladen, små muskler og fingerspidserne Leverpalme. Det antages generelt, at udseendet af edderkoppemider og leverpalmer er forbundet med øget østrogen, og nogle vasodilaterende aktive stoffer, som ikke ødelægges af leveren, spiller også en rolle. Når leverfunktionsskader er alvorlige, kan antallet af edderkopmider stige, og leverfunktionen kan reduceres, reduceres eller forsvindes.

Når aldosteron øges, virker det på de distale nyretubulier, hvilket øger natriumreabsorptionen; når antidiuretisk hormon forøges, virker det på opsamlingsrøret, hvilket øger absorptionen af ​​vand. Natrium- og vandretention reducerer urinvolumen og ødemer, og dannelsen og forværringen af ​​ascites Spil en vigtig rolle i promoveringen. Hvis binyrefunktionen er nedsat, kan hudpigmentering forekomme i ansigtet og andre udsatte områder.

Diagnose:

Dekompenseret cirrhose kan ofte diagnosticeres på baggrund af kliniske manifestationer og relaterede tests. Det vigtigste diagnostiske grundlag for cirrose er:

1 Der er beslægtet medicinsk historie såsom viral hepatitis, schistosomiasis og langtidsdrinkning;

2 Leveren kan være lidt større, ofte krympe i det sene stadie, hærde tekstur og ujævn overflade.

3 leverfunktionsskade.

Kliniske manifestationer af 4 portalhypertension.

5 leverbiopsi har dannelse af pseudolobule.

Differentialdiagnose

Portalhypertension er en gruppe af syndromer forårsaget af en vedvarende stigning i portaltrykket. Langt de fleste af patienterne er forårsaget af cirrhose, og et lille antal patienter er sekundære med portvene- eller levervenobstruktion og nogle uforklarlige faktorer. Når portalvenen blod ikke flyder jævnt gennem leveren ind i den underordnede vena cava, vil det medføre en stigning i portaltrykket. Ydeevnen for den port-til-venøse kommunikation er åben. En stor mængde af blodåreblod kommer ind i den systemiske cirkulation direkte gennem trafikgrenen, inden den går ind i leveren, hvilket resulterer i abdominalvæg og esophageal vene dilatation, splenomegaly og hypersplenism, leverfunktion dekompensation og ascites .

Portalvenøs gas (PVG) henviser til billeddannelsestegn på unormal akkumulering af gas i portvenen og dens intrahepatiske portalven på grund af forskellige årsager, normalt diagnosticeret ved abdominal røntgenfilm. Almindelig ved neonatal nekrotiserende enterokolitis. Neonatal nekrotisk enterokolitis er den vigtigste kliniske manifestation af abdominal udbredelse, opkast og blod i afføring.Cystisk gas i tarmvæggen er en alvorlig sygdom karakteriseret ved røntgenstråle.

Portalvenen-trombose (PVT) er den førende årsag til ekstrahepatisk portalhypertension. Trombotisk obstruktion af portalvenen er ofte sekundær til kronisk leversygdom og tumorsygdom. Enkel ekstrahepatisk portveneobstruktion er mere almindelig hos unge og børn. Det mest fremtrædende og mest almindelige symptom er blødning af esophagogastric-varicerne. Akutte begyndende patienter har symptomer som mavesmerter, opkast og oppustethed, men forårsager sjældent leverinfarkt.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.