Portalvenestagnation

Introduktion Trombose forekommer ofte i: 1 cirrhose eller ekstrahepatisk komprimering forårsaget af portvene i blodåre og porøs venøs stase; 2 intra-abdominal suppurativ infektion, såsom gangrenøs blindtarmbetændelse, ulcerøs colitis, stranguleret sputum osv .; Nogle blod abnormaliteter, såsom polycythemia vera, hyperkoagulerbar tilstand forårsaget af orale prævention, 4 traumer forårsaget af traumer eller kirurgi, såsom mesenterisk hæmatom, splenektomi, højre kolonresektion og så videre. Cirka 1/4 af patienterne har ingen åbenlyst årsag, kaldet primær mesenterisk venøs trombose. Efter venøs trombose kan den fortsætte med at sprede sig til de proksimale og distale ender. Når den venøse tilbagevenden af ​​den berørte tarm er fuldstændigt blokeret, er tarmen overbelastet og ødematøs, og underbenet bløder først og spreder sig derefter i stykker. Tarmvæggen og mesenteriet er fortykket og ødematøst. Derudover forekom der hæmoragisk infarkt i tarmen, som var mørk lilla. En stor mængde blodige væsker udstråler fra tarmvæggen og mesenteriet til tarm- og mavehulen. Akut venøs okklusion kan også afspejle processen med stenose og trombose af viscerale arterier og fremskynde tarmnekrose. Endelig fører det også til hypovolæmi og toksisk chok ved infektion.

Årsag til sygdom

Sygdommen har to primære og sekundære, men sekundære er mere almindelige. Ofte ledsaget af hyperkoagulerbar tilstand (såsom polycythæmi og kræft), overlegen mesenterisk veneskade (traume, kirurgi, strålebehandling, portal-kavarie shunt), abdominal infektion og langvarig brug af prævention. Næsten halvdelen af ​​patienterne har haft en perifer venøs tromboembolisk betændelse, som kan være en speciel type thrombophlebitis (visceral type).

Inspektion

Relateret inspektion

Intravenøs galdeblære, kolangiografi, abdominal vaskulær ultralyd, laparoskopisk måling af venøst ​​tryk (CVP)

Der er ofte årsager til stagnation, hyperkoagulerbarhed eller vaskulær skade i portvenen. Indtræden er langsommere. Det manifesterer sig som abdominal ubehag, forstoppelse eller diarré. Efter et par dage eller uger, efterhånden som spredningen af ​​tromben udvides, blokeres venøs blodstrøm, og når tarmsystemet påvirkes, er pludselige mavesmerter, vedvarende opkast, diarré og blodigt vand mere almindelige end arteriel emboli. Abdominal distension, abdominal ømhed, rebound ømhed og abdominal muskelspænding blev observeret under fysisk undersøgelse. Tarmens lyde svækkes eller forsvinder. Abdominal punktering kan trække blodige væsker. Hyppig feber og antal hvide blodlegemer, øget hæmatokrit. Abdominal røntgenfilm kan vise ekspansion af den berørte tyndtarme ledsaget af et gas-væskeplan. Intestinal peristaltik forsvinder under fluoroskopi.

Abdominal distension, abdominal ømhed, rebound ømhed og abdominal muskelspænding blev observeret under fysisk undersøgelse. Tarmens lyde svækkes eller forsvinder. Abdominal punktering kan trække blodige væsker. Hyppig feber og antal hvide blodlegemer, øget hæmatokrit. Abdominal røntgenfilm kan vise ekspansion af den berørte tyndtarme ledsaget af et gas-væskeplan. Intestinal peristaltik forsvinder under fluoroskopi.

Differentialdiagnose

Portalhypertension er en gruppe af syndromer forårsaget af en vedvarende stigning i portaltrykket. Langt de fleste af patienterne er forårsaget af cirrhose, og et lille antal patienter er sekundære med portvene- eller levervenobstruktion og nogle uforklarlige faktorer. Når portalvenen blod ikke flyder jævnt gennem leveren ind i den underordnede vena cava, vil det medføre en stigning i portaltrykket. Ydeevnen for den port-til-venøse kommunikation er åben. En stor mængde af blodåreblod kommer ind i den systemiske cirkulation direkte gennem trafikgrenen, inden den går ind i leveren, hvilket resulterer i abdominalvæg og esophageal vene dilatation, splenomegaly og hypersplenism, leverfunktion dekompensation og ascites .

Portalvenøs gas (PVG) henviser til billeddannelsestegn på unormal akkumulering af gas i portvenen og dens intrahepatiske portalven på grund af forskellige årsager, normalt diagnosticeret ved abdominal røntgenfilm. Almindelig ved neonatal nekrotiserende enterokolitis. Neonatal nekrotisk enterokolitis er den vigtigste kliniske manifestation af abdominal udbredelse, opkast og blod i afføring.Cystisk gas i tarmvæggen er en alvorlig sygdom karakteriseret ved røntgenstråle.

Når hærdningen øges, stiger portotrykket. Når vandet overstiger 200 mm, blokeres blodtilførslen til de normale fordøjelsesorganer og milten af ​​leveren, hvilket resulterer i en portal-krops-kollateralt cirkulation mellem mange dele af portalsystemet og vena cava.

Der er ofte årsager til stagnation, hyperkoagulerbarhed eller vaskulær skade i portvenen. Indtræden er langsommere. Det manifesterer sig som abdominal ubehag, forstoppelse eller diarré. Efter et par dage eller uger, efterhånden som spredningen af ​​tromben udvides, blokeres venøs blodstrøm, og når tarmsystemet påvirkes, er pludselige mavesmerter, vedvarende opkast, diarré og blodigt vand mere almindelige end arteriel emboli. Abdominal distension, abdominal ømhed, rebound ømhed og abdominal muskelspænding blev observeret under fysisk undersøgelse. Tarmens lyde svækkes eller forsvinder. Abdominal punktering kan trække blodige væsker. Hyppig feber og antal hvide blodlegemer, øget hæmatokrit. Abdominal røntgenfilm kan vise ekspansion af den berørte tyndtarme ledsaget af et gas-væskeplan. Intestinal peristaltik forsvinder under fluoroskopi.

Abdominal distension, abdominal ømhed, rebound ømhed og abdominal muskelspænding blev observeret under fysisk undersøgelse. Tarmens lyde svækkes eller forsvinder. Abdominal punktering kan trække blodige væsker. Hyppig feber og antal hvide blodlegemer, øget hæmatokrit. Abdominal røntgenfilm kan vise ekspansion af den berørte tyndtarme ledsaget af et gas-væskeplan. Intestinal peristaltik forsvinder under fluoroskopi.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.