Alkoholisk skrumpelever

Introduktion Forekomsten af ​​alkoholisk skrumpelever er relateret til drikkevandstilstand, køn, genetiske faktorer, drikkers ernæringsstatus og hvorvidt infektionen med hepatitisvirus er forbundet med eller ej. En stor mængde af drikke er mere skadelig end en lille mængde af drikke. Daglig drikke er mere skadelig end intermitterende drikke. Kvinder, der drikker alkohol, er mere tilbøjelige til at udvikle alkoholisk leversygdom end mænd. Underernæring, proteinmangel kombineret med kronisk hepatitis B eller hepatitis C-virusinfektion kan øge risikoen for skrumpelever. Langvarig overdreven drikkevand, historie med levercelleudvikling af steatose, nekrose og regenerering, hvilket til sidst fører til leverfibrose og skrumpelever.

Årsag til sygdom

Mekanismen for alkoholisk cirrhose er:

1. Leverskade:

Tidligere blev man troet, at alkoholisk leverskade skyldtes underernæring på grund af spisning. Og nu har undersøgelser vist, at selv uden ernæringsdefekter, selv i nærvær af protein, vitaminer og mineraler, kan drikkevand stadig føre til leverens ultrastrukturelle skader, leverfibrose og skrumpelever.

2. Immunresponsforstyrrelse:

A, ethanol kan aktivere lymfocytter. B. Det kan forbedre patogeniciteten af ​​hepatitis B- og C-vira. C. Forbedre toksiciteten ved leverskade forårsaget af endotoksin. D, øget cytokiner i alkoholisk hepatitis, såsom tumor nekrose faktor (TNF), leukocytpigment (TL) og så videre. Disse cytokiner stammer hovedsageligt fra lymfocytter, monocytter, fibroblaster og kollagen, hvilket fører til leverfibrose. TGF-ß er det vigtigste cytokin, der har vist sig at forårsage fibrose. E, ethanol og metabolitter har en direkte indvirkning på immunregulering, og historien med immunologiske markører ændres.

3, kollagenmetabolismeforstyrrelse og dannelse af sputumhærdning:

A, lipidovermætning fremmer kollagendannelse. B, alkoholisk leversygdom, patienter med kollagensyntese nøglenzymet prolinhydroxylase aktiveres. C. Alkohol kan få fedtlagringsceller til at blive myofibroblaster, syntetisere lagmucin, øge mRNA-indholdet i kollagen og syntetisere forskellige kollagener. D, vinen indeholder jern, drikkeri fører til øget indtag og absorption, jernpartikler i levercellerne, jern kan stimulere spredning af fibre, forværre skrumplever.

Inspektion

Relateret inspektion

Indirekte bilirubin på ammoniak hestesyresyntese test serøs effusionsprotein anti-histon protein antistof reflekterer levercelle skades test

Symptomer forekommer normalt omkring 50 år, med et mandligt til kvindeligt forhold på ca. 2: 1, som ofte dør omkring 60 år. Tidlige symptomer er ofte asymptomatiske, vægttab, appetitløshed, mavesmerter, træthed, udbrændthed, mørk urin, blødende tandkød og næseblod (op til dekompensation kan forekomme gulsot, hævelse, ødemer, hud og slimhinder og øvre fordøjelseskanal) Blødning osv.) Ansigtsaske, dårlig ernæring, telangiectasia, edderkoppemider, leverpalme, parotis kirtel ikke-inflammatorisk hævelse, palmar kontraktur, brystudvikling af mænd, testikelatrofi og pubic hårfordeling hos kvinder og anaerobe bakterier Primær peritonitis, leverencefalopati osv.

Alkoholisk cirrhose hører til den type portalcirrose, der er steget markant i Kina i de senere år, kun andet end cirrhose efter viral hepatitis. I det tidlige stadium af alkoholcirrose er de regenerative knuder, der dannes af leverens pseudolober, små, og de omgivende fiberbundter er smalle og ryddige. B-mode-ultralydundersøgelser øger ofte diameteren på diameterlinierne, og de intrahepatiske ekkoer er tæt forstærket og let fortykkede. Andre kroniske leversygdomme er ikke lette at skelne mellem. Efterhånden som sygdommen skrider frem, ødelægges levercellerne, leverceller regenereres og et stort antal fibrøst vævshyperplasi Ultralydundersøgelse af det skårne overfladebillede kan vise adskillige runde eller rundformede hypoechoiske knuder, diffus fordelt i hele leveren, og knuder er mere cirrhotiske efter hepatitis. Størrelsen er lille og ensartet, og størrelsen er for det meste mellem 0,2 og 0,5 cm. Omgivelserne af knuderne er omgivet af fibrøst væv og har et gitterlignende stærkt ekko.

Leverkapslen er fortykket, og ekkoet forbedres, men der er ingen almindelig ujævn ændring i cirrose efter hepatitis, og levervolumen reduceres ofte. Ultralydundersøgelse afslørede, at portalvenen udvides, portalkollaterale cirkulation og ascites var nyttige til diagnosticering af cirrhotisk portalhypertension, men følsomheden var lav. Ved portalcirrhose komprimerer leverregenerative knuder perifere grene af portalvenen, Disse hul og fibrøst væv i portalområdet, som får blodkarene til at forvrænge og okkludere, øge modstanden i leverarterien og portalvenen, bremse portalens blodgennemstrømning og endda vises høj lever. Blodstrøm. Color Doppler kan vise de vigtigste egenskaber ved ændringer i blodcirkulationen i leveren og forbedre følsomheden og specificiteten af ​​ultralyddiagnosticering af alkoholcirrose betydeligt. Portalens venøs strømningshastighed var signifikant lavere hos patienter med cirrhose, og leverarterie-pulsatilitetsindeks (PI) blev forhøjet (1,28 ± 0,18, normal kontrol 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Levers vaskulære indeks henviser til portalvenøs strømningshastighed / leverarterie-pulseringsindeks Med indekset reduceret til 12 cm / s er den diagnostiske følsomhed over for cirrose 97% og specificiteten 93 %. Den nyudviklede anden harmoniske billeddannelsesteknologi kombineret med et nyt akustisk kontrastmiddel gør leveren Ultralyddiagnosen af ​​scleroterapi er forbedret til et nyt niveau. Doppler-tidsintensitetskurven for patienter med cirrose efter angiografi er meget forskellig fra normal og ikke-scleroserende leversygdomsgrupper. Angiografigruppen viste en gennemsnitlig starttid på 18 sekunder efterfulgt af En stejl stigning, den gennemsnitlige gruppe og den ikke-hærdende gruppe begyndte at vise et gennemsnit på 52 og 39, efterfulgt af en langsommere og langsommere stigning. Undersøgelser har vist, at kontrastmidlet når levervenen mindre end 24, diagnosen cirrhose Med en følsomhed og specificitet på 100% forventes denne nye ikke-invasive diagnose af skrumpelever at reducere antallet af leverbiopsier i fremtiden. Hos patienter med alkoholisk skrumplever er portvenehastigheden fredelig. Trafik er forbundet med graden af ​​portal hypertension.

Differentialdiagnose

(1) Diabetisk fedtlever:

Ingen historie med drikkevand, historie med diabetes; kombineret med blodsukker er urinsukkerdetektion ikke vanskeligt at identificere.

(2) Hyperlipidemia fedtlever:

Bestemmelse af kolesterol i blodet, triglycerider og apolipoprotein kan hjælpe med at diagnosticere, hvis der ikke er nogen historie med drikke, kan det hjælpe med at skelne.

(3) Overvægtig fedtlever:

Spørg først, om der er en historie med drikke, såsom drikke tid> 10 år, alkoholforbrug> 60 g / d, er muligheden for alkoholisk fedtlever stor. Hvis der ikke er nogen historie med drikkevand eller utilstrækkelig tidsforløb og -mængde, hvis der er fedme, kan fedmeleveren være fedme større.

(4) Fedtlever efter hepatitis:

Mere almindeligt hos patienter med akut viral hepatitis opsving eller kronisk hepatitis på grund af overdreven kaloriindtagelse, højt sukker og overdreven restriktionsaktiviteter, der fører til vægtøgning og leverfedteaflejring. Denne type fedtlever har en klar historie med hepatitis, og de fleste rådes til ikke at drikke alkohol.

(5) Brug kortikosteroider, medikamenter eller langtidseksponering for giftige kemikalier:

(såsom CCl4, chloroform, ethionine), fører til fedtlever, ingen historie med drikke, en historie med nyttige stoffer.

(6) Akut fedtlever under graviditet:

Det har tidligere været kaldt akut gul leveratrofi, og det er sjældent med en høj mødre- og spædbarnsdødelighed (mere end 75%). Årsagen er stadig uklar og mere almindelig hos tidlige gravide kvinder. 36 til 40 ugers graviditet, men det er også rapporteret i 30 ugers graviditet eller et par dage efter fødslen. Patologi: Leverpunktion viste diffus steatose i lever lobulerne, men ingen omfattende nekrose af hepatocytter (dette er let at skelne fra akut levernekrose forårsaget af akut gulsot hepatitis) Hepatocytter infiltreres af fedt, og der er intet område omkring portvene. Dette fænomen, ingen inflammatorisk infiltration eller nekrotiske områder. Ultralyd har et typisk fedtleverbølgemønster. Leverknapperne hos rehabiliteringspatienterne viste, at fedtet gradvist forsvandt og vendte tilbage til det normale fra kanten af ​​bakken. Lignende ændringer i leveren, men også i bugspytkirtlen, knoglemarv, nyre og hjerne. Den overlevende mor og baby kom generelt godt.

(7) Fedtlever med underernæring:

Mere almindelig hos patienter med utilstrækkelig fødeindtagelse eller fordøjelsesdysfunktion og kronisk spildssygdom, ingen historie med drikke, det er ikke svært at skelne.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.