Progressiv leversvind

Introduktion Fulminant leversvigt er et syndrom, hvor levercelleanekrose og alvorlig leverfunktionsskade er forårsaget af forskellige årsager, og der er ingen historie om leversygdom og leverencefalopati inden for 8 uger efter sygdommen. Indtræden er presserende, fremskridtene er hurtige, og dødeligheden er høj. Tidlig diagnose og tidlig behandling kan reducere dødeligheden. Tidlige symptomer inkluderer gulsot, vedvarende hypotermi, lav feber, gastrointestinale symptomer, blødningstendens, progressiv leverkrympning, lever lugt, klappende rysten, hjerterytme, hypotension osv., Sene symptomer Det er kendetegnet ved hepatisk encephalopati Cerebralt ødem er kendetegnet ved kramper, langsom vejrtrækning, uregelmæssig rytme, koagulopati og hæmoragisk blødning med hud, tandkød, næseslimhinde, bulbar konjunktiva og maveslimhinde.

Årsag til sygdom

FHF forårsaget af hepatitisvirus, medikamentforgiftning og giftig forgiftning, dets leverpatologiske træk er omfattende hepatocytnekrose, leverceller forsvinder, og levervolumen skrumper ned. Generelt er der ingen hepatocytregenerering, og der er mange retikulære stent kollaps, resterende leverceller og inflammatorisk celleinfiltration i portalområdet. Leverpatologi såsom akut fedtlever og Reye-syndrom under graviditet er kendetegnet ved alvorlig skade på mitokondrier i hepatocytter og metabolisk dysfunktion. Cellerne i hepatisk lobule til den midterste zone forstørres, og cytoplasmaet er fyldt med fedtvakuoler, som er bikageformet og ikke har nogen nekrose af store hepatocytter. Leverkrympning er ikke så signifikant som akut alvorlig hepatitis.

Inspektion

Relateret inspektion

Leverfunktionstest lever ultralydsundersøgelse af lever-gallæren

I. Tidlige symptomer

1. Huangqi har tre karakteristika:

(1) Efter forekomsten af ​​gulsot vil den hurtigt uddybe sig på kort sigt, såsom total bilirubin> 171μmol / L, og andre manifestationer af alvorlig leverskade, såsom blødningstendens, forlænget protrombintid og forhøjet ALT. Hvis der kun er dyb gulsot, er der ingen andre alvorlige leverfunktionsnormaliteter, vist som intrahepatisk kolestatisk;

(2) Gulsotens varighed er lang. Generelt er gulsotloven tre stadier: uddybning, vedholdenhed og regression. Hvis gulsot stadig ikke trækkes tilbage efter 2 til 3 uger, indikerer det, at tilstanden er alvorlig;

(3) Efter forekomsten af ​​gulsot forbedrede tilstanden sig ikke. Den generelle regel var akut gulsot hepatitis. Da gulsot optrådte, blev appetitten gradvist forbedret, og kvalme og opkast blev lindret. Hvis symptomerne ikke forbedres 1 uge efter udbruddet af gulsot, skal du være opmærksom på alvorlig hepatitis.

2. Der kan være lav feber i begyndelsen af ​​lav feber, og kropstemperaturen falder til normal efter forekomsten af ​​gulsot. Hvis det ledsages af gulsot med vedvarende hypotermi, antyder det hepatocytnekrose eller endotoksæmi.

3. Den generelle situation er ekstremt dårlig, såsom træthed, udbrændthed, appetitløshed og endda livet kan ikke tage sig af sig selv.

4. Åbenbare gastrointestinale symptomer, hyppig kvalme, opkast, hikke, åbenlys abdominal forstørrelse, forsvinden af ​​tarmlyden, tarmparalyse.

5. Blødningstendens såsom hudeksekymose, purpura, epistaxis, blødning i tandkødet, nogle få øvre gastrointestinale blødninger osv., Hvilket antyder koagulopati, leversvigt.

6. Ascites forekommer hurtigt på grund af den lange halveringstid for albumin (ca. 2 uger), normalt forekommer lav albuminæmi 2 til 3 uger efter sygdommen, og patienter med mere end 2 til 8 uger har ascites.

7. Personligheden ændrer sig, efterhånden som den oprindelige karakter er munter, mutationen er melankolsk eller omvendt. Søvnrytme er vendt, sprog gentages, kan ikke undfanges, desorientering, adfærdsmæssige sænker, adfærdsmæssige sænker, afslappet afføring osv. Er tegn på hepatisk encephalopati. Så er der en forstyrrelse af bevidsthed og en leverkoma.

8. Fremskridt leverreduktion, leverlugt, flappende rysten, øget muskeltonus, positivt pyramidevægtsskilt, sputumsputum osv., Hvilket antyder alvorlig leverskade.

9. Forøget hjerterytme, lavt blodtryk, forbundet med endotoksæmi eller intern blødning.

For det andet symptomerne

Det manifesterer sig som leverencefalopati, hvilket igen forårsager følgende symptomer, og overgangsfasen skilles ikke let.

1. Cerebralt ødem har hjerneødem, når der er sputumsputum, positiv pyramidekanal eller konjunktival ødemer, udvidede pupiller, langsom vejrtrækning, uregelmæssig rytme og ødemer i papillærødem.

2. Koagulationsdysfunktion og hæmorragiske blødningspladser er almindelige for hud, tandkød, næseslimhinde, bulbar konjunktiva og maveslimhinde.

(1) Blodpladerkvalitet og kvantitets abnormitet FHF blodplader var mindre end normalt, og elektronmikroskopi viste vakuoler, pseudopoder og serosa. Blodplader er normale i fravær af leverencefalopati. Trombocytopeni kan være forårsaget af knoglemarvsundertrykkelse, hypersplenisme og forbrug ved intravaskulær koagulering.

(2) Koagulationsfaktorsynteseforstyrrelse Alle plasmakoagulationsfaktorer er reduceret, især ved den ekstrahepatiske syntese af faktor VII, men øges. Prothrombintiden blev signifikant forlænget.

(3) DIC ledsaget af lokalt sekundært fibrinolyseplasma-plasma og dets aktiverende stoffer faldt, mens fibrin / fibrinogen-nedbrydningsprodukter steg.

3. Infektion er mest almindelig ved luftvejsinfektioner, og andre urininfektioner, for det meste G-bakterier, G + cocci, kan også have anaerobe infektioner og mug infektioner.

4. Nyresvigt FHF har 70% nyrefunktion, og akut tubulær nekrose tegner sig for halvdelen. Der er højt natrium, isotonisk urin og tubulær nekrose. Det er relateret til hepatocytnekrose, endotoksæmi, forkert brug af diuretika, hypovolæmi forårsaget af gastrointestinal blødning og hypotension. Det er rapporteret, at nyresvigt er den førende årsag til FHF-død, bemærkelsesværdig.

5. Elektrolyt-syre-base-balanceforstyrrelse hyponatræmi, hypokalcæmi, hypomagnesæmi, hypokalæmi, respiratorisk alkalose, hypokalin alkalose og metabolisk acidose.

6. Anden hypoglykæmi, hypoxæmi, lungeødem, arytmi, portalhypertension og akut pancreatitis.

Differentialdiagnose

Eksplosiv leversvigt på grundlag af leversygdom, hurtig gulsot, leverforkortelse på kort tid, neuropsykiatriske symptomer, forhøjede transaminaser eller galdenzymseparation (normal eller svag stigning i transaminase og signifikant stigning i bilirubin) Overvej muligheden for denne sygdom. Generelt, når leverparenkymceller er dysfunktionelle, er den første nedsat sekretionsfunktion (hyperbilirubinæmi) efterfulgt af syntetisk dysfunktion (reduktion af koagulationsfaktor, hypoalbuminæmi osv.) Og til sidst afgiftning. Hindringer (underaktiv inaktivering af hormoner, forhøjede niveauer af aromatiske aminosyrer osv.). Ud over dets kraftfulde fagocytiske funktion regulerer Kupffer-celler også intrahepatisk mikrosirkulation, deltager i visse biokemiske reaktioner (såsom syntetisk urinstof og insulinnedbrydning osv.) Og kan udskille en række cytokiner og inflammatoriske mediatorer, forsvar mod kroppen, Immunfunktion spiller en ekstremt vigtig rolle. Kupffercelleskade eller dysfunktion vil føre til tarmendotoksæmi, som kan forværre leverskader og forårsage en række ekstrahepatiske komplikationer såsom DIC, funktionel nyresvigt, ildfast ascites osv. .

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.