Respirationssvigt

Introduktion Åndedrætssvigt er en alvorlig forstyrrelse i luftvejsfunktionen, så normal åndedræt ikke kan udføres i hvile, og der opstår hypoxi eller carbondioxidretention, hvilket forårsager en række kliniske og metaboliske lidelser. I den tidlige fase af sygdommen er kun vejrtrækning stærk. Når det er svær, er det ikke let at trække vejret, sveden drypper, negle og negle er fremtrædende, mentale funktionsændringer, retningsdysfunktion, hovedpine, søvnløshed, sorg, irritabilitet, uro og derefter sløvhed, der forårsager koma, krampeanfald , hjertefrekvensen accelereres, blodtrykket forhøjes, vasodilatation af huden og lignende. Nogle alvorlige patienter har oliguri, nederste ekstremødem eller leverskade og gastrointestinal blødning.

Årsag til sygdom

Først årsagen

Årsagerne til åndedrætssvigt er mange, og enhver faktor, der kan skade respirationsfunktionen, kan føre til fiasko. Til klinisk arbejde vil det være forårsaget af følgende tre kategorier, nemlig åndedrætshindring, lunge-parenkymale læsioner og unormal åndedrætspumpe.

1. Åndedrætshæmning: Denne type er opdelt i to kategorier afhængigt af placeringen:

1. Obstruktion i øvre luftvej: Den øvre luftvej beskriver den øverste del af halsen, inklusive næsen, svelget og halsen. I hele det døde rum i respiratorisk anatomi er den øvre luftvej ca. halvdelen, luftvejsresistensen er 45% fra næsen og svelget, og den øvre luftvejshindring kan føre til obstruktiv søvnapnø-syndrom. Strubehovedet er en vigtig del af forhindring, normalt på grund af infektion, fremmedlegeme, sputum, traumer, tumor, medfødt misdannelse.

2. Kronisk obstruktiv lungesygdom: inklusive kronisk bronkitis, emfysem og en del astma, luftvejsobstruktion fortsætter med at udvikle sig, hvilket bliver den vigtigste årsag til kronisk respirationssvigt hos ældre og ofte på grund af indflydelsen af ​​visse disponible faktorer, der fører til akut respirationssvigt. For at gøre tilstanden værre.

2, lunge-parenkymal sygdom

1. Generel lunge-parenkymal sygdom: inklusive forskellige lungeinfektioner, lungebetændelse, lungeødem, lungeabscess, lungeemboli, pulmonal interstitielle læsioner, lungevaskulær sygdom og forskellige årsager til lunge-parenkymskade.

2. Akut respiratorisk distress syndrom: inklusive neonatal respiratorisk distress syndrom og respiratorisk distressionssyndrom hos voksne.

3. Unormal åndedrætspumpe: inklusive fra åndedrætscentret, rygmarv til åndedrætscentret, hvilket resulterer i hypoxi eller carbondioxidretention og endda åndedrætsstop.

2. Perifert nerveledelsessystem og respiratorisk muskelsygdom: akut infektiøs polyradiculitis, poliomyelitis, amyotrofisk lateral sklerose, traum i cervikale rygsøjler, myasthenia gravis, progressiv muskeldystrofi, antikolinesterase medicin Forgiftning, hypokalæmi, lammelse osv. Kan forårsage, at thoraxudvidelse og sammentrækning hos mennesker mister strøm, svækker ventilation og forårsager åndedrætssvigt.

3. Thoraciske lidelser: traume, kirurgisk traume, misdannelse eller fortykning af pleurale vedhæftninger, massiv pleural effusion, pneumothorax osv. Påvirker thoraxaktivitet og lungeudvidelse, hvilket resulterer i reduceret alveolær ventilation og / eller ujævn distribution af inhaleret gas, nedbrydende ventilation og ventilation funktion.

For det andet klassificering

I henhold til de kliniske manifestationer af respirationssvigt er der to typer akutte og kroniske.

1, akut åndedrætssvigt: henviser til den oprindelige lungefunktion er normal på grund af pludselige årsager, såsom drukning, elektrisk stød, traumer, narkotikaforgiftning eller fysisk og kemisk stimulering og akut åndedrætsbesværssyndrom, såsom de kliniske manifestationer af pludselig svigt i respirationsfunktionen. Hos patienter med akut komplet asfyksi eller åndedrætsstop, dør patienten hovedsageligt af hypoxi. Hvis vejrtrækningen ikke stopper, men ventilationen er utilstrækkelig, er hovedrisikoen ikke ved hypoxi, men i kuldioxid tumorer og den deraf følgende alvorlige acidose. Varigheden af ​​akut åndedrætssvigt afhænger af den primære sygdom. Hvis den primære sygdom kan helbredes, kan den moderne redningsmetode for respirationssvigt redde de fleste patienter. Nøglen er at forhindre en række komplikationer under redningen, især luftvejsinfektioner. Ved akut åndedrætssvigt med et kursus på mere end en uge kan kroppen udøve den maksimale kompenserende virkning i fravær af andre systemiske komplikationer, men det er ikke nødvendigvis fuldstændigt kompenseret og gradvist overgange til kronisk, men der er ingen åbenbar tidsbegrænsning mellem de to.

2, kronisk åndedrætssvigt: hovedsageligt på grundlag af den oprindelige kroniske obstruktiv lungesygdom, i processen med gentagne akutte angreb, respiratorisk dysfunktion blev gradvist forværret, fremkomsten af ​​alvorlig kulstofmangel 潴 tumor.

Denne klassificeringsmetode påvirkes af årsagen, det langsomme forløb af sygdommen, kroppens kvalitet osv. Som et diagnostisk kriterium eller vejledende behandling har den sine mangler. I henhold til de patofysiologiske egenskaber har den sine fordele, der kan opdeles i to typer.

Type I luftvejssvigt (også kendt som ventilationsforstyrrelse type respirationssvigt); Ændringer i arteriel blodgas er kendetegnet ved nedsat arterielt partielt tryk, arterielt kuldioxidpartialtryk reduceres ofte eller normalt. Hovedsageligt forårsaget af lunge-parenkymale læsioner, nedsat lungeoverholdelse, ventilationsdysfunktion er de vigtigste patofysiologiske ændringer, statisk arteriel shunt, ventilation / ubalance i blodgennemstrømningen er den vigtigste årsag til fald i ilt i blodet. Oxygenterapi er en indikation.

Type II åndedrætssvigt (også kendt som ventilationsfejltype): Arteriel blodgas er kendetegnet ved en stigning i det arterielle kuldioxidpartialtryk og et fald i iltindholdet. Det kan være forårsaget af den samme årsag til lungen (luftvejsobstruktion, øget fysiologisk dødrum) eller ekstrapulmonal årsag (unormalitet i åndedrætscentret eller brysthulen osv.). Den grundlæggende patofysiologiske ændring er utilstrækkelig alveolær ventilation. Denne type åndedrætssvigt kan kun løses ved at øge ventilation.

mekanisme:

1. Utilstrækkelig ventilation: Under normale omstændigheder har den samlede alveolære ventilation behov for ca. 4 L / min. For at opretholde den normale partielle trykforskel mellem alveolær-kapillær og kuldioxid, så ilt og kuldioxid kan udveksles effektivt. Utilstrækkelig alveolær ventilation, nedsat partielt tryk af alveolært ilt, forøget delvist tryk af carbondioxid og nedsat alveolær-kapillær delvist trykforskel inducerede respirationssvigt.

2, ventilation / ubalance i blodstrømmen: effektiv gasudveksling ud over at kræve tilstrækkelig alveolær ventilation, men afhænger også af koordinationen af ​​alveolar ventilation og blodgennemstrømning i antallet af normale, forholdet mellem de to er ca. 0,8, baseenheden i alveoli Derfor opretholdes ventilations / blodstrømningsforholdet for en enkelt alveolus på 0,8 for at maksimere lungernes ventilationseffektivitet. I den patologiske tilstand, hvis forholdet mellem ventilations / blodgennemstrømning er lavere end 0,8, kan en del af blodet ikke fuldt ud tage ilt og udskille kuldioxid og komme ind i arterien, hvilket forårsager fysiologisk arteriel shunt; alveolus med et forhold mellem ventilation / blodstrøm, der er højere end 0,8, kommer ind. En del af gassen i alveolerne kan ikke ventileres fuldstændigt med blodet, hvilket danner en ineffektiv ventilation eller "død hulrum" -effekt. Den vigtigste konsekvens af ubalancen i ventilation / blodgennemstrømning er hypoxi.

3, diffusionsbarriere: Evnen af ​​ilt og kuldioxid til at trænge ind i den alveolære membran er meget forskellig, diffusionen af ​​ilt er kun 1/20 af kuldioxid, så i den patologiske situation påvirker diffusionsbarrieren hovedsageligt udvekslingen af ​​ilt, hvilket resulterer i simpel hypoxi. Nyere undersøgelser har vist, at tusinder af ventilations / proportional ubalance ændrer sig, før patologiske ændringer nedsætter diffus funktion.

4. Oxygenforbrug: Øget iltforbrug er en af ​​årsagerne til forværring af hypoxi, når åndedrætsfunktionen er utilstrækkelig Feber, kulderystelser, dyspnø og kramper kan øge iltforbruget, øge iltforbruget og reducere det partielle tryk af alveolært ilt. . Når den normale træner, kan iltforbruget øges for at forhindre forekomst af hypoxi. Hvis der er ventilationsdysfunktion, kan det delvise tryk i det alveolære ilt ikke hæves, og hypoxien er vanskelig at afhjælpe.

Inspektion

Relateret inspektion

Peak expiratory flow (PEFR) bryst CT-undersøgelse lungefunktion test bryst fladt kuldioxid partielt tryk (PCO2, PCO2)

1. Åndedrætsbesvær, cyanose og tre konkave tegn.

2. Unormal vejrtrækning, amplitude eller cyklus.

3. Bevidsthedsforstyrrelser, såsom sløvhed, sløvhed, kramper, kramper, koma osv.

4. Andre: forhøjet eller nedsat blodtryk, arytmi, sved, fremtrædende øjenkugler, konjunktival hyperæmi, hyperkoagulerbar tilstand, syre-base-ubalance eller elektrolyt-ubalance.

5. Nogle forskere mener, at under almindeligt atmosfærisk tryk, når havets overflade er i en høj hviletilstand, når det arterielle blods oxygenpartialtryk PaCO2 <7,98kPa (60 mmHg) eller med kuldioxidpartialtrykket PaCO2 <6,67 kPa (50 mmHg), som en åndedrag Diagnostiske kriterier for diagnosticering af blodgas. I henhold til ændringer i blodgas er respirationsfejl opdelt i to typer: Type I betyder, at PoO2 falder og PaCO2 falder normalt; Type II betyder, at PaO2 falder, og PaCO2> stiger.

Differentialdiagnose

Åndedrætsbesvær: Det er et vigtigt symptom på respirationsinsufficiens.Det er subjektivt karakteriseret af utilstrækkelig luft eller åndedrætsbesvær og manifesteres objektivt som ændringer i respirationsfrekvens, dybde og rytme.

Søvnapnø: henviser til det midlertidige stop af vejrtrækning under søvn. Den mest almindelige årsag er forhindring af den øvre luftvej, der ofte slutter med høj snorken, kropstrækninger eller rykkninger i armen. Søvnapnø er forbundet med søvndefekter, snorken om dagen, træthed og bradykardi eller arytmi og EEG-vågenhed.

Kardiogen åndedrætsbesvær: henviser til kardiogen dyspné forårsaget af faktorer som forøget hydrostatisk tryk, almindeligt ved hjerteødem forårsaget af venstre ventrikulær dysfunktion og dermed forårsaget af åndedrætssvigt. Hjertedyspnø er hovedsageligt forårsaget af venstre hjerte- og / eller højre hjertesvigt. Mekanismen for de to er forskellige. Dyspnø forårsaget af venstre hjertesvigt er mere alvorlig. Ved akut hjerteinsufficiens forekommer ofte paroxysmal dyspnø, der forekommer under søvn om natten, som kaldes paroxysmal nattens dyspnø. Luftvejsdepression er mere almindelig ved opioidforgiftning:

1. De kliniske manifestationer af mild opioidforgiftning er hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkast, spænding eller hæmning. Patienten har illusioner, mistet tid og rum.

2. Ved alvorlig forgiftning er der tre hovedtegn på koma og udvidede pupiller, såsom nålespidsstørrelse og svær åndedrætsdepression. Patienter kan have kramper, lukkede kæber og kantede buer. Åndedrættet bliver lavere og langsommere, efterfulgt af suk-lignende vejrtrækning eller tidevandspustning, ofte ledsaget af lungeødem. Akut forgiftning døde af respirationssvigt inden for 12 timer.

3. Kronisk forgiftning manifesterer sig hovedsageligt som tab af appetit, forstoppelse, vægttab, aldring og seksuel dysfunktion. Åndedrætsbesværssyndrom: Et klinisk dyspneasyndrom på grund af manglen på pulmonalt overfladeaktivt middel hos premature børn. Åndedræt stiger, vanskeligheder, åndedrætssputum forekommer ofte umiddelbart efter fødslen eller inden for et par timer, den øvre og nedre brystben inspirationsdepression, næsen klapper. Omfanget af atelektase og sværhedsgraden af ​​åndedrætssvigt forværres gradvist.I alvorlig åndedrætssyndrom fører træthed til mellemgulv og interkostale muskler til CO2-fastholdelse og respiratorisk acidose. Da blod ikke kan udveksles med ilt gennem atelektasen (såsom højre til venstre shunt i lungen), udvikler spædbørn hypoxæmi, hvilket fører til metabolisk acidose.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.