Sejle moderkage

Introduktion Sejlformet placenta: I 1993 påpegede Fries et al., At en enkelt kororisk vaginal graviditet kombineret med sejlformet morkage havde mere transfusion end ikke-kombinerede patienter. De mente, at den membranøse navlestreng var modtagelig for tryk, og mængden af ​​blodstrøm gennem navlens vene til en tvilling blev reduceret. Mere blod vil strømme til det andet foster gennem den placentale vaskulære anastomose, hvilket forårsager overdreven fostervand, hvilket igen kan tvinge navlens vene til at forårsage en ond cirkel. Forfatterne påpegede, at punktering af en stor mængde fostervand ikke kun kan lindre symptomer, men også behandle det som en direkte årsag. Den sejlformede placenta hører til patogenesen af ​​neonatal hæmoragisk anæmi.

Årsag til sygdom

(1) Årsager til sygdommen

Prenatal blødning

Hovedsagelig gennem tab af placenta, inklusive føtal-placental blødning, føtal-kvindelig blodtransfusion og mellem-føtal transfusion. På grund af skjult blødning er mængden af ​​blødning ikke ens, blødningshastigheden kan være presserende og langsom, så de kliniske manifestationer er forskellige.

(1) Foster-placental blødning: henviser til føtal blødning til placenta og forårsager neonatal anæmi, som kan forårsage blødning efter placental parenchyma eller blødning, hvilket resulterer i følgende to tilstande:

1 navlestreng omkring halsen: Når navlestrengen rundt halsen, fordi navelvægsvæggen er tynd, blokerer trykket på den sammensatte navlestrøm først navlens vene og derefter navlens arterie, så fosteret ikke kan få placentablod fra navlens vene, og navlens arterie fortsætter med at Fosterblod strømmer tilbage til morkagen. Hvis fosteret mister blod, kan det miste 20% af blodvolumen.

2 Efter kejsersnit: Hvis babyens position er højere end morkagen, før navlestrengen ligeres, fortsætter blodet, der flyder gennem navlens arterie, til malkagen, og på grund af det hydrostatiske tryk fortsætter blodet med at flyde tilbage fra navlens vene til fosteret. Blodvolumenet ved livmoderfødsel er lavere end vaginal fødsel.

(2) Foster-mor-transfusion:

1 Der er en trykforskel mellem navlens arterie og villusåbningen: der er en trykforskel mellem navlens arterie og villus, og føtalets vand og metabolitter kan nå moderen, derfor kan fosterets blod følge denne rute, især når villi er beskadiget, kan blodet direkte ind i moderens blodcirkulation. Nogle mennesker undersøgte morkagen i hvert trin af graviditeten og fandt, at der er mange små huller i placentabarrieren, som er sekundær til vaskulær død og villusinfarkt.

2 transabdominal amniocentese: transabdominal amniocentese er blevet udbredt til behandling af neonatal hæmolytisk sygdom og perinatal diagnose af genetisk metabolisk sygdom. Stiknål kan beskadige placenta forårsaget af blødning. Det er rapporteret, at 10,8% føtalt-moderlig transfusion forekommer efter diagnostisk fostervand.

3 andre skader: ekstern vending, intravenøs oxytocin, moderskabs graviditet-induceret hypertension syndrom.

4 placental chorioangioma, villus kræft, osv .: føtal røde blodlegemer kan trænge ind i blodcirkulationen gennem morkagen ved 4-8 ugers drægtighed eller på arbejdstidspunktet.

(3) Fetofetaltransfusion: tvillingblodstransfusion er en komplikation af monokorionisk tvillinggraviditet med høj perinatal sygelighed og dødelighed. Herlitz rapporterede først i 1941, dets kliniske manifestationer Der er gjort mere forståelse, men patogenesen er stadig uklar. I de senere år har der været nogle fremskridt i studiet af etiologi. Derfor har der været gennembrud i behandlingen og øget overlevelsesrate.

En vigtig betingelse for dobbelttransfusion er, at der er en fælles føtal vaskulær seng mellem de to placenta I henhold til undersøgelsen af ​​placenta vaskulær injektion af mælk findes næsten alle de vaskulære anastomoser i den enkelt kororiske tvilling med inter-arteriel, intervenøs og intercapillær Anastomosen, men forekommer for det meste i bevægelse, venøs trafiktype, som blev foreslået af Schatz i 1882, kaldet "tredje cyklus", blodforsyningen fra arteriel blod til placenta villi, fra den venøse tilbagevenden til modtageren, forekomsten af ​​sygdommen Mekanismen er blevet udfordret af følgende nye begreber:

1 Forskel i serumproteinkoncentration mellem tvillinger: I 1963 foreslog Kloosterman, at blodgivere cirkulerer gennem den vaskulære anastomose kronisk til modtagerens cirkulation, fordi proteinet ikke kan passere gennem placenta, hypoproteinæmi i donorens cirkulation, det kolloidale osmotiske tryk er lavt, og vandet returneres til moren. I kroppen. Børn med dehydrering og vækst er tilbagestående, mens de med højt proteinæmi har højt kolloid osmotisk tryk og absorberer meget vand fra moderen Børnene vokser hurtigere, fostervandet er for meget, og systemet kan forårsage ødemer.

2 Forskelle i atrialt natriuretisk peptidniveau mellem tvillinger: I 1989 fandt Nageotte, at det atriale natriuretiske peptidniveau hos modtagerne var højere end donorernes frigivelse. Frigivelsen af ​​atrialt natriuretisk peptid blev forårsaget af stigningen i blodvolumen, og det fremmede også forøgelsen af ​​føtal urinproduktion, hvilket resulterede i fostervand. Wieacker var for meget enig i denne konklusion i 1992 og påpegede, at stigningen i fosterdyr skyldes hæmning af frigivelse af vasopressin.

3 sejlplacenta: I 1993 påpegede Fries et al, at en enkelt chorionisk vaginal graviditet kombineret med snegleformet morkage havde mere transfusion end ikke-kombination. De mente, at den membranøse navlestreng let blev komprimeret, og mængden af ​​blodstrøm gennem navlens vene til en tvilling blev reduceret. Mere blod vil strømme gennem den placenta vaskulære anastomose til et andet foster, hvilket forårsager overdreven fostervand, hvilket igen kan tvinge navlestrengen til at forårsage en ond cirkel. Forfatterne påpegede, at punktering og ekstraktion af en stor mængde fostervand ikke kun kan lindre symptomer, men også direkte Etiologisk behandling.

Forskellen i funktionen af ​​placenta mellem tvillingerne: I 1992 foreslog Saunders et al., At årsagen til tvillingtransfusion var donorens uterus placentale insufficiens, modstanden omkring placentacirkulationen steg, og blodet blev shuntet til modtageren ved vaskulær anastomose. I 1993 foreslog Vetter en lille Reaktionen på føtal placental dysfunktion og vækstforstyrrelser er at frigive vækststimulier, men det er ikke i stand til at reagere på denne stimuli på grund af ufuldstændig placental dysfunktion, mens det andet foster har normal placentalfunktion, som stimulerer strømmen gennem vaskulær anastomose. Fremme vækst efter stimulering, en proces, der er kendt som "vækstfaktor-sekvensen." Oftest forårsaget af fødselsulykker under fødsel, morkage og navlestrengs deformitet. Blodtab efter fødslen er mere almindeligt i umbilicus, mave-tarmkanalen og intern blødning. I de senere år er blodtabet også steget på grund af hospital-baseret diagnostisk blodprøvetagning.

2. Blodtab ved fødslen

Oftest forårsaget af fødselsulykker under fødsel, morkage og navlestrengs deformitet.

(1) Unormal placenta: alvorligt blodtab forekommer ofte i placenta previa, tidlig placenta stripping eller kejsersnit, hvilket forårsager spontanabort af placenta og forårsager blodtab. Placental misdannelse er mere almindelig med flerbladige placenta, og hvert blad udsender en skrøbelig blodgren til morkagen. Blodkaret er tilbøjeligt til blødning.

(2) abnormitet i navlestrengen: normal navlestreng kan pludselig blø på grund af overdreven involvering, misdannelse af navlestrengen såsom navlestrengshemangiom, vagusblodkar osv., Sidstnævnte er en eller flere blodkar, før navlestrengen når sit implantationssted, og dens blodkarvæg er tynd. Manglen på beskyttelse af navlestrengelignende væv er ekstremt let at sprænge, ​​navlestrengen anbringes i morkagen, og blodkar føres også mellem amnion og chorion uden beskyttelse. Blødningsforekomsten er 1% til 2%.

3. Blodtab efter fødslen

Blodtab efter fødslen er mere almindeligt i umbilicus, mave-tarmkanalen og intern blødning. I de senere år er blodtabet også steget på grund af hospital-baseret diagnostisk blodprøvetagning.

(1) Blodtab i umbilicus: årsagen kan skyldes:

1 Når navlestrengen ligeres, er navlestrengen ikke tæt bundet, eller navlestrengsstubbe åbnes igen og bløder.

2 udveksle blod gennem navlens venekanyle, udveksle for lavt hæmoglobinblod med overdreven vedligeholdelsesvæske.

3 Diagnostisk navlestrengsblod blev taget flere gange.

(2) Blodtarm i tarmen: forårsaget af neonatal hæmoragisk sygdom, medfødt intestinal misdannelse eller nekrotisk enterokolitis.

(3) Intern blødning: forårsaget af fødselsskade, anæmi forekommer ofte 24 til 72 timer efter fødslen og oftere ledsaget af gulsot er der flere tilfælde:

1 kæmpehovedatoma eller deciduel subarachnoid blødning.

2 intrakraniel blødning: såsom subdural og subarachnoid blødning. En stor mængde blødning kan forårsage anæmi, cerebral ventrikel hos premature børn forårsaget af asfyksi og hypoxi, og mængden af ​​blødning kan nå 10% til 15% af børn med blodvolumen.

3 lever og milt brud.

4 binyreblødning.

(to) patogenese

Neonatalt blodtab kan være forårsaget af unormal adskillelse af placenta (placentabruktion), placenta previa, navlestrengsrevning forårsaget af fødselsskade, navlestreng i morkagen med sejllignende vedhæftning, der river blodkar, og skåret i placenta previa under kejsersnit. Hvis navlestrengen er tæt pakket rundt om fosterhalsen eller kroppen under fødsel, kan arteriel blod pumpes fra fosteret ind i morkagen, og navlestrengen blokeres, hvilket forhindrer, at blod strømmer tilbage i babyen gennem navlens vene; klemme navlestrengen straks under fødsel kan forårsage alvorlig akut skjul. Seksuelt blodtab (gå ind i morkagen).

Foster-mor blødning i livmoderen kan forårsage recessivt blodtab i forskellige grader af sværhedsgrad. Denne blødning kan være akut eller langvarig, eller den kan være kronisk og tilbagevendende. Hvis fosteret har en kompensation for blødning, falder dets hæmatokrit et stykke tid (fordi blodvolumen udvides igen). Akut perinatal blødning kan forårsage føtal eller neonatal chok, og faldet i hæmatokrit tager flere timer. Positiv Kleihauer-test af moderblod kan bekræfte føtalblødning; når føtalrøde blodlegemer kommer ind i moders blodcirkulation, kan de syre-eluerende egenskaber bestemmes ved blodudstrygning.

Kronisk føtal-fostertransfusion kan forekomme hos enkelt-ovale tvillinger, og deres fælles placenta har vaskulær kommunikation. Til paladset (i blodforsyningen tvillinger) skjult blodtab.

Inspektion

Relateret inspektion

Obstetrisk amniocentese B-ultralyd Doppler ekkokardiografi

1. Generel prenatal undersøgelse

Når tvillingerne, fostervand, B-ultralyd lobuleret eller flerbladet placenta, lille vaginal blødning ledsaget af føtalets nød, føtal hjertefrekvensændringer er sinusformede, er det nødvendigt at være opmærksom på muligheden for sygdommen. En vaginal undersøgelse kan registrere en lille, ikke-glidende strimmel på membranen, men det er vanskeligt at finde et positivt resultat, når livmoderhalsen ikke åbnes. Abdominal distension kan overvejes tidligt i den høje niveau kunstig ruptur af membraner, såsom fremkomsten af ​​blodige fostervand og hurtig føtale nød, bortset fra placentafaktorer, bør også overveje muligheden for sygdommen.

2. Farve Doppler-ultralydsafbildning

Når man observerer blodgennemstrømningen af ​​morkagen, blodkar og adhæsion af placenta, er det muligt at få navlestrengen sejlet fast ved den prenatal diagnose, og vaginal ultralyd kan direkte observere de frontale blodkar på membranen, hvilket også er nyttigt til tidlig diagnose. Og har rapporteret succes.

3. Amniocentese kan direkte observere de anteriore blodkar og fostervandet turbiditet på membranen, men der er skader på blodkarene.

4. Derudover kan vaginal blødning hurtigt opsamles for at identificere kilden til blødning

Almindelige metoder er som følger: (1) udtværning til Wrights farvning, mikroskopisk søgning efter føtale nukleare røde blodlegemer; (2) udtagning af prøver til hæmoglobinelektroforese, hvis det konstateres, at hæmoglobin F er blandet med føtal blod i fostervand; (3) Apt-Downey-test : Tilsæt natriumhydroxid til prøven. Hvis det stadig er rødt, er blødningen fra fosteret. Hvis det er brunt, er det moderblod. (4) Kleihauer-Betke-test: tilsætning af svag syre til prøven og speciel Efter farvning viste udstrygningsmikroskopien, at de mødre røde blodlegemer ikke var hæmoglobinfarvet og sprængte i "spøgelsesceller", mens de føtale røde blodlegemer forblev uændrede i rødt. Denne metode kan kvantitativt estimere fosterets blodtab.

Differentialdiagnose

Brug for at blive identificeret med følgende sygdomme:

1. Bleg asfyksi: Der er mange komplikationer ved fødsel eller intrauterin nød inden fødslen, nyfødte med blå mærker, åndedrætsbesvær eller suspension, langsom hjerterytme og ingen Hb-reduktion kan identificeres med denne sygdom.

2. Alvorlig neonatal hæmolytisk sygdom: kan også have bleg, anæmi, men ofte ledsaget af ødemer, hepatosplenomegali, gulsot inden for 24 timer efter fødslen, kan identificeres med sygdommen. Diagnosen af ​​hæmolytisk sygdom kræver undersøgelse med specifikke blodgruppeantistoffer.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.