Asbestose

Introduktion til asbestose Asbestose er en kronisk, progressiv, diffus, irreversibel pulmonal interstitiel fibrose, dannelse af pleural plaque og pleural hypertrofi forårsaget af langtidsindånding af asbeststøv, hvilket alvorligt svækker lungefunktionen hos patienter og kan forårsage lunge- og pleurale maligne lidelser. Forekomsten er steget markant. De fleste af symptomerne forekommer i støvet i 7 til 10 år, men nogle få har symptomer kun 1 år efter støvet. De typiske symptomer på asbestose er langsomt forekommende og gradvist stigende dyspnø.Den tidlige fase er arbejdsrelateret, og sværhedsgraden er relateret til tiden og koncentrationen af ​​eksponering for støv. Generelt er det en tør hoste. Alvorlige rygere har en tendens til at have en kraftig hoste og ledsages af slimsputum. Brystsmerter er ofte lette, ofte kedelige smerter i ryggen eller brystbenet, hæmoptyse er mindre almindelig, såsom kombinerede tumorer kan forekomme hæmoptyse, kombineret med infektion, feber, hoste og slim. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungekræft, tuberkulose, laryngeal kræft, emfysem

Asbestose fordi

Asbestose er forårsaget af deponering af asbestfibre i respiratoriske bronchioler og alveolære vægge. Virulensen af ​​asbestfibre er relateret til mængden af ​​indånding, fiberstørrelse, form og opløselighed. Asbestfibre fås i både spiralformede og lige former. Spiralfibre udskilles ofte af åndedrætsslimhinden efter inhalering. Rette fibre er hårde og sprøde og har en stærk gennemtrængningskraft i luftvejene, så patogeniciteten er også stærk.

Interstitiel betændelse i lungerne (30%):

Tidlige inhalerede asbestfibre forblev i de respiratoriske bronchioler, og nåede kun delvist alveolerne, passerede gennem den alveolære væg ind i pulmonalt interstitium og blev fagocytoseret af makrofager, frigivet proinflammatoriske cytokiner og fibrotiske faktorer, hvilket forårsagede interstitiel betændelse og omfattende fibre. af.

Direkte stimulering (30%):

Asbestfibre stimulerer direkte syntese af fibroblaster og udskiller kollagen til dannelse af fibrose.

Toksicitet (30%):

Asbest har toksiske virkninger på makrofager, alveolære epitelceller og mesothelceller i lungevæv, hvilket resulterer i fibrose i lungerne og pleuraen.

patogenese

Asbeststøvpartikler er nåleformede. Når de inhaleres i lungerne, kommer de let ind i den nedre lap langs bronchus. Asbestfibre med en diameter på mindre end 3 μm aflejres i de respiratoriske bronchioler og når delvist alveolerne og forårsager bronchioloalveolitis og asbest gennem mekanisk stimulering og kemisk handling. Støvaflejringer i lungerne for at danne en støvede foci, makrofager fagocytiseres, efterfulgt af fibrøst vævshyperplasi, hvilket fører til alveolær septum, interlobulære septalkar, peri-bronchial og visceral pleural diffus lungefibrose, vævskulturresultater viser, at asbest Makrofager er mindre giftige end silica og mindre giftige for fibroblaster, hvilket indikerer, at pulmonal fibrose er forårsaget af asbest, der direkte stimulerer fibroblaster, fremmer omdannelse af prolin til hydroxyprolin, accelererer kollagensyntese og fremmer fibrose. Dannelse, dyreforsøg viser, at lange fibre har tumorigenisk aktivitet, og forekomsten af ​​lunge- og pleurale maligne tumorer øges markant.

Asbestskade i luftvejene kan opdeles i tre kategorier: pleural plaque eller ekssudat, pulmonal fibrose er involveret i pulmonal parenchyma, bronchiale eller pleurale tumorer, disse læsioner kan forekomme alene eller i kombination, den samme patient har ofte pleural plaque og lunge Betydelige læsioner, pleural plaque kan også ses hos patienter uden pulmonal parenkymal sygdom, lungekræft kan blive en komplikation af asbestose, mesotheliom kan forekomme hos patienter uden åbenbar asbestose eller pleural plaque.

Tidlig asbestose-lunge forekommer hovedsageligt i de midterste og nederste dele af begge lunger, udseendet er gråt, hårdheden i lungevævet øges, ledsaget af pleural fibrose vedhæftning og fortykning. Mere end halvdelen af ​​patienterne har lokaliseret pleural plaque i parietal pleura, som kun er kendetegnet ved vedhæftning til væglaget. Lungehinden har ingen vedhæftning til den viscerale pleura. Grænsen er klar, overfladen er glat og skinnende, svarende til brusk. Den er symmetrisk fordelt på den posterolaterale side af den bilaterale midterste og nedre brystvæg. Den subpleural lungefibrose tykner og det midterste og sene stadium lungefibrose. Mere åbenlyst, omfattende for udviklingen af ​​de to øvre lungearealer bliver lungerne hårde, blege, pleurale perikardiale vedhæftninger, mikroskopisk observation af pleureplaket er et cellefrit, avaskulært gennemsigtig kollagen, lejlighedsvis fibroblaster, lunge Støvstøv i asbest i vævet kan forårsage desquamative okklusiv alveolitis, støvede betændelsesændringer i alveolær væg og åndedrætsbronkioler, akkumulering af makrofager, kollagenfibrose, undertiden dannelse af fremmedlegeme granulom, alveolær epiteludtagning, obstruktion Bronchioler blokerer for alveolær okklusion og forsvinder, og de retikulære fibre omgiver den alveolære epitelhyperplasi, hvilket får den alveolære væg til at blive tykkere, hvilket igen får bronchiolerne til at Fibrose omkring røret, læsionen er normalt den mest alvorlige subpleural- og lungebase, sent omfattende subpleural lungevævsbeskadigelse, fibrose og okklusion, alveolær kollaps og inflammatorisk mekanisme, så det subpleurale lungevæv næsten er fuldstændigt fibrøst væv Stedfortræder, den interlobulære septalfibersnor og gitteret er store, og der er et stort område med lungevævsbeskadigelse eller honningkombendring, hvor asbestlegemer er spredt på grund af fortykkelse af det vaskulære muskellag og fibrose i intimaet, hvilket resulterer i fortykkelse af lungearteriolevæggen, således Normalt ledsaget af pulmonal hypertension.

Andre pleurale læsioner forårsaget af asbestskade inkluderer pleural effusion, pleural adhæsioner og omfattende pleural fibrose. Begyndelsen på bronchial lungekræft er mere skjult. Det findes normalt klinisk efter udsættelse for asbeststøv i 20 til 30 år. Tumorcelletypen er adenocarcinom. Mange pladecellecarcinom er ikke ualmindelige. Nogle patienter viser ikke asbestose, når lungekræft forekommer. Inkubationsperioden for mesotheliom er længere end lungekræft, der kan forekomme fra starten af ​​støvopsamling i 30 til 40 år.

Forebyggelse af asbestose

Den maksimalt tilladte koncentration af asbeststøv og støv, der indeholder mere end 10% asbest i Kina, er 2 mg / m3, og den højeste koncentration af andre silikater er asbeststøv indeholdende 10% eller mindre er 4 mg / m3. Reduktionen af ​​asbeststøvkoncentration er at forhindre værksteder og Fundamentet af pneumokoniose forekommer på byggepladsen, den lukkede maskine er udstyret med luftudstyr til fjernelse af støv, og man skal være opmærksom på at forhindre forurening af det omgivende miljø på grund af ventilation. Ved blanding med andre produkter og spinding skal fiberen fugtes på forhånd for effektivt at reducere støvdannelsen. Arbejderne skal skifte tøj og rengøre dem, når de går på arbejde. Det er forbudt at bære arbejdstøj for at forlade arbejdspladsen og forhindre forurening af familiemiljøet. Brug mindre giftige stoffer i stedet for asbest.

Lungekomplikationer med asbest Komplikationer lungekræft tuberkulose laryngeal kræftemfysem

Lungekræft

Den vigtigste komplikation af asbestose er lungekræft. Forekomsten af ​​lungekræft i asbestose øges med 2 til 10 gange. Rygeren er endnu værre. Cirka 50% af asbestosepatienter dør af lungekræft. Det er vanskeligt at finde tidlig lungekræft på grund af lungefibrose og på grund af lungefunktion. Det er også vanskeligt at modstå kirurgi.

2. Thoracic, peritoneal mesotheliom

Forekomsten er signifikant højere end for den almindelige befolkning Mesotheliom forekommer ofte efter eksponering for asbest i mange år, og flere skjult kræver ofte biopsi for at bekræfte diagnosen Behandling er lige så almindelig som lungekræft.

3. Tuberkulose

Asbestose og lungetuberkulose er ikke så almindelig som silicose, og de fleste af patienterne er mildere og har bedre helbredende virkning. På nuværende tidspunkt udgør indenrig asbestose og lungetuberkulose ca. 10%.

4. Bronchiale, lungeinfektioner.

5. Obstruktiv emfysem, pulmonal hjertesygdom og spontan pneumothorax.

6. Gastrointestinale tumorer og laryngeal kræft.

Asbestose lungesymptomer almindelige symptomer gasdiffusionsfunktion aftag kedelig smerte dyspnø snorken hemoptyse brystsmerter kort tørhed

Asbestose kan være asymptomatisk og røntgenændring i det tidlige stadium. Først efter aktiviteten er luften kort. Patienterne er mere lumsk. Symptomerne forekommer mere end 7 til 10 år, men nogle få af dem har symptomer kun 1 år efter støvet. De typiske symptomer på asbestose vises langsomt, hvilket gradvist øger åndedrætsbesværet. Den tidlige fase er hovedsagelig arbejdskraft. Alvorligheden er relateret til tid og koncentration af udsættelse for støv. Det er normalt tør hoste. Den svære hoste er ofte tungere og ledsaget af slim. Brystsmerter er ofte lette, ofte kedelige smerter i ryggen eller brystbenet, hæmoptyse er mindre almindelig, såsom kombinerede tumorer kan forekomme hæmoptyse, kombineret med infektion, feber, hoste og sputum, tidlig fysisk undersøgelse ofte ingen unormale fund, nogle gange kan to lunger være Høre sputum udtale, eller tør, våd stemme, lejlighedsvis pleural friktionslyd, sene patienter kan have klynge (tå), kan ses hos 75% af patienterne, kan have cyanose, tegn på cor pulmonale, asbestfibre trænger ind i huden En asbest eller majs forekommer, som ses på siderne af fingrene, håndfladerne og fodsålerne.

Asbestose-lungeundersøgelse

Asbestlegemer kan findes i sputum eller bronchoalveolær skyllevæske, hvilket er bevis på eksponering for asbest, positiv for serumreumatoid faktor, positiv for antinuclear antistof og pleural effusion for sterilt serøst eller serøst blodigt ekssudat.

1. Ændringer i lungefunktion

Ændringer i asbest-lunger og lungefunktioner er typiske for reduktion af lungevolumen og nedsat funktion, unormal gasudveksling, tidlig asbestosis-lunger, fibrose omkring alveolerne, før røntgenstråling ændres, reduceres mængden af ​​lungediffusion sammen med interstitielle fibre i lungerne Udvikling, lungekontraktion, lungeoverholdelse nedsat, restriktiv ventilationsdysfunktion, FVC, VC, TLC faldt, RV normal eller lidt forøget, lungeventilation / blodstrømningsforhold ubalance, sen blandet dysfunktion, nogle tilfælde Kombineret med obstruktiv emfysem faldt FEV1, og RV / TLC steg lidt.

Hos patienter med asbestose faldt PaO2 ofte ved hvile og faldt markant, når den blev tvunget, mens PaCO2 sjældent steg.

2. Røntgenpræstation

X-ray manifestationer af asbestose har to dele: pleurale ændringer og ændringer i lunge parenchym. I de senere år har pleural plaques vist sig at optræde tidligere og mere tydeligt end lunge parenchymal ændringer.

(1) retikulær skygge: det er den vigtigste ændring af asbestose-lunge, med middelnet i midten og nedre lungefelt i det tidlige stadie. Diameteren af ​​masken er <3 mm, og det grove net dannes i det senere trin. Den tykke og tætte maskeskygge af den sene hele lungesukker er bikage. Form, lungefelttransmission reduceres, danner en formet glasform, uregelmæssige små prikskygger ses ofte i lungefeltet.

(2) fusionsfoci: mere almindelig i lungerne, er en pladeagtig skygge med uklare grænser og et lille område.

(3) pleurale ændringer: kan vises tidligt.

1 pleural plaque: symmetriske trekantede skygger i de midterste og nederste dele af brystvæggen, den indre kant er klar, lejlighedsvis ensidige uregelmæssigheder, nogle pleurale plaques har forkalkning.

2 pleural fortykkelse, vedhæftning, apikal pleura, lateral brystvæg, pleural vinkel, interpleural pleural fortykkelse, parietal pleural fortykkelse er almindelig i den forreste brystvæg og toppen af ​​iliac crest, pericardium og parietal pleural adhæsion kan danne en "lomme" Hjerteform. "

3 ekssudativ pleural effusion: bilateral brystgenerering.

(4) Tætheden af ​​hilar strukturel lidelse steg, men ingen lymfadenopati.

Der er stadig debat om, hvilken rolle konventionel CT-scanning spiller i diagnosticering af asbestose. Nogle mennesker mener, at konventionelle CT-scanninger har signifikant højere følsomhed over for pleural tykkelse og pulmonal parenkymfibrose hos mennesker, der udsættes for asbest end i konventionelle røntgenfilm. Den diagnostiske værdi af højopløsnings-CT (HRCT) kan være større.Aberle et al sammenlignede værdien af ​​HRCT med konventionel CT i diagnosticering af asbestose hos 29 patienter med en historie med eksponering af asbest. Disse 29 patienter var standard. Der er milde til svære abnormaliteter på røntgenbillede af brystet, hvilket tyder på, at diagnosen asbestose-lunger, de fandt, at HRCT udviste højere følsomhed end konventionel CT ved at vise pleuraplac og lungefibrose, og nogle studier viste også nogle HRCT Patienter med normale røntgenbilleder i brystet kan finde abnormiteter i pleuraen og i lungeparenchymen.

De karakteristiske manifestationer af asbestose i HRCT inkluderer:

1 linjelignende skygger af forskellig længde og parallelt med pleuraen;

2 Lungerne er foret med en linieskygge på 2 til 5 cm i længde og kan strække sig til overfladen af ​​pleuraen;

3 fortykning af den interlobulære septallinie og fortykning af den sekundære lungelobulestruktur;

4 Honningskomlignende lungeforandringer.

Diagnose af asbestose

Diagnostiske kriterier

Stør hovedsageligt på asbeststøvkontakthistorik og røntgenprestation i brystet.

1. Historie om langtidseksponering for asbest, såsom minearbejdere, forarbejdningsarbejdere, mennesker omkring asbestfabrikken osv.

2. Røntgenundersøgelse af brystet: Diagnostiske kriterier og iscenesættelse henviser til silikose-appendiks. Når lungen ændres til “0”, hvis brystvæggen er begrænset til pleural plaque på begge sider, kan den indstilles til “jeg”; hvis lungelæsionen er “jeg”, De pleurale ændringer involverer delvis palpebral palpebral palpebral palpebral palpebral palpebral palpebral palpebral palpebral palpebral palpebral palpebral palpebral palpebrae Indstillet til "III".

Differentialdiagnose

Det skal differentieres fra forskellige interstitielle sygdomme og pleurale sygdomme.

Pleuraplaket forårsaget af asbest er for det meste bilateralt, og traumet, tuberkulose, kollagen vaskulær sygdom og andre årsager er for det meste ensidig, læsionsstørrelsen er ofte fast og kan ændres i flere måneder, hvilket er nyttigt til den forskellige diagnose af pleurumumor.

Pleuralfortykning skal differentieres fra inflammatorisk reaktiv fibrose forårsaget af tuberkulose, thoraxkirurgi og hæmoragisk thoraxtraume, for eksempel kombineret med lavere interstitiel lungedysplasi, pleural plaque og pleural forkalkning understøtter diagnosen pleural fortykkelse forårsaget af asbest.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.