Nyreknoglesygdom

Introduktion til renal osteopati Renal osteodystrofi er en metabolisk sygdom forårsaget af kronisk nyresvigt. Omtales som nyre knoglesygdom. Det er karakteriseret ved calcium- og fosformetabolismeforstyrrelser, syre-basebalanceforstyrrelser, knogledeformiteter og kan forårsage sekundær hyperparathyreoidisme. Skelett manifestationer af osteoporose, osteomalacia, fibrocystisk osteitis, osteosclerosis og metastatisk forkalkning. Spædbørn kan forårsage vækst- og udviklingsforstyrrelser. Formålet med behandlingen er at lindre symptomer, forhindre knogledeformitet og brud, højt fosfor- og D-vitaminmangel, lindre hyperparathyreoidisme, forhindre metastatisk forkalkning i blødt væv og styrke knoglemineralisering. Patienter med øget uræmi gennemgår dialyse eller nyretransplantation. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,0031% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: raket Osteoporose Osteosklerose brud

Årsager til renal osteopati

Metaboliske sygdomme i calcium og fosfor (25%):

I det tidlige stadie af nyresvigt er der en forstyrrelse i blodfosforfiltrering, udskillelse af urinphosfor reduceres, blodfosforretention, blodkalsiumreduktion, begge forårsager parathyroid hyperplasi, PTH sekretion øges. PTH virker på knoglen for at frigive Ca2 + for at gendanne blodkalsiumniveauer. Når nyresvigt udvikler sig yderligere, mislykkes kompenserende funktion, højt fosfor med højt blod, lavt calciumindhold fortsætter, udskilles PTH også i store mængder, og mobilisering af knoglekalcium fortsættes, sådan en ond cirkel og fører til sidst til fibrotisk osteitis.

Metabolsk sygdomme i vitamin D (20%):

Ved nyresvigt steg intracellulær fosfor i kortikale nyretubulier markant og hæmmede syntesen af ​​1,25 (OH) 2D3 kraftigt. 1,25 (OH) 2D3 fremmer nedbrydning af knoglesalt og optagelse af calcium i tarmen. Når det reduceres i syntesen plus vedvarende hypokalcæmi og tab af proteinbundet vitamin D hos peritonealdialysepatienter, kan det føre til bensaltaflejring. Obstruktion forårsager osteomalacia, mens optagelsen af ​​calcium i tarmen reduceres, og blodkalsium sænkes, hvilket igen forårsager parathyreoideafunktion og forårsager fibrotisk osteitis.

Hyperparatyreoidisme (20%):

I det tidlige stadium af nyresvigt er der hyperparathyreoidisme og forhøjet PTH i blodet, hvilket er i overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​nyresvigt. Sekundær hyperparathyreoidisme forårsagede ud over at forårsage den nævnte knoglesygdom også en række ekstra-osseøse læsioner.

Aluminiumsforgiftning (15%):

Aluminiumsaflejringer mellem knoglen forfader og mineraliseret knogler og danner en tværbindingskombination med kollagen, hvilket hæmmer induktionseffektiviteten af ​​knogleromdannelse, reducerer antallet af osteoclaster og osteoblaster, sur phosphatase og alkalisk fosfatase. Nedsat aktivitet, både knogledannelse og mineralisering hæmmes.

Metabolisk acidose (10%):

Acidose kan påvirke opløsningen af ​​knoglesalte. Acidose forstyrrer også syntesen af ​​1,25 (OH) 2D3, absorptionen af ​​tarmkalsium og modstandsdygtigheden af ​​knoglen overfor PTH.

Forkalkning af blødt væv (5%):

Manifestationer i renal osteodystrofi inkluderer: knoglesmerter, pseudogout og patologiske frakturer, for det meste med proximal myopati og muskelsvaghed. Knogledeformiteter er mere almindelige hos børn, såsom raket, buede lange knogler og osteophytter Bred eller osteophyt frigørelse og vækststagnation, voksne med rygmarvekrumning, thoraxdeformitet og sacral deformation af knogleenderne. Ekstra-osseøse manifestationer er forkalkning af blødt væv.

Forebyggelse af renal osteopati

Behandl den primære sygdom aktivt.

Forhindre fosforophobning og hyperphosphatemia i at reducere fosforindtagelse i kosten.

Dette er den vigtigste foranstaltning til at forebygge og behandle uræmi sekundært med parathyreoidisme. Kød og mejeriprodukter er vigtige kilder til fosfor i fødevarer. Imidlertid kan begrænsning af indtagelsen af ​​fosfor i kosten forårsage tab af appetit og underernæring. Det daglige fosforindtag skal kontrolleres til 800 mg.

Renale osteopatiske komplikationer Komplikationer Osteoporose Osteoporose frakturer

Ragetter eller osteomalacia, cystisk fibrose, osteoporose, osteosklerose og heterotopisk ossifikation, brud osv.

Symptomer på renal osteopati Almindelige symptomer Knogesmerter hos børn med gentagne brud på bruskdysplasi og ... Muskeldysplasi "andetrin" gang knæ valgus valgus eller hoftevarus medfødt knogledysplasi

Hos børn eller unge manifesteres sygdommen som dysplasi og muskelsvaghed; når man går, er det ændergange, med knæ valgus eller varus; humeral- eller ribbruskforbindelsen er hævet, den øverste femur er glat; den svære femur kan forårsage lårben Cervikal fibrøs osteitis. Voksne har symptomer på osteomalacia og ømhed i området Looser degeneration.

Renal osteopati er langsom, og det er allerede sent i begyndelsen af ​​symptomer Klinisk er knoglesmerter, brud og knogledeformation de vigtigste træk. Et af symptomerne på knoglesmerter, ofte systemisk, forekommer i den nedre del af underkroppen (talje, ryg, hofte, knæled), øget under træning eller komprimering, gang og ryster kan ikke engang stå op. Patologiske frakturer forekommer mest i ribbenene, og andre dele kan også forårsage brud på grund af svage ydre kræfter. Mere almindelig hos nyretransplanterede patienter med lav transport og glucocorticoid-behandling er højhastighedstype sjældent. Voksne er tilbøjelige til deformation af ryghvirvler, thorax og bækken, og alvorlige patienter forårsager høje forkortelse og ventilationsforstyrrelser, kendt som tilbagetrækningssyndrom, og børn kan have forsinket vækst.

Undersøgelse af renal knoglesygdom

(1) Total serumkalcium: Hos patienter med osteomalacia er den samlede mængde serumkalk generelt lav; patienter med fibroostitis er normalt normale eller høje; patienter med alvorlig nyresvigt, serumproteinbundet calcium og ioniseret calcium Begge er lave.

(2) Uorganisk fosfor i serum: generelt forøget, hvilket er ekstremt højt.

(3) Alkalisk fosfatase, serummagnesium og urinstof i blodet er alle forhøjet; plasmacarbonat reduceres med acidose, med proteinuria og lavt urinholdigt calcium.

Diagnose og differentiel diagnose af renal osteodystrofi

Benbiopsi

Benbiopsi er en af ​​de vigtigste metoder til diagnosticering og undersøgelse af nyre knoglesygdom. Med forbedringen og udviklingen af ​​knoglebiopsiteknikker og histologi bliver anvendelsen af ​​knoglebiopsi i klinisk diagnose og behandling mere og mere populær. Når glomerulær filtreringshastighed (GFR) falder til under 40 ml / min, kan nyrebiopsi afspejle øget PTH-aktivitet og knoglemineraliseringsforstyrrelser. Derudover er nyrebiopsi det eneste pålidelige grundlag for diagnosen aluminium-relateret knogleskade (ARBD). På samme tid har knoglebiopsi en vis betydning for overvågningen af ​​patienter, der tager calcitriol.

Behandling med røntgenundersøgelse

Røntgenundersøgelse af knogler er en af ​​de klassiske metoder til diagnosticering af renal osteodystrofi. Røntgenundersøgelse af knoglen findes i subperiostealabsorption, osteoporose, patologiske frakturer, raket og osteomalacia forårsaget af sekundær hyperparathyreoidisme samt sekundær hyperparathyreoidisme eller β2 mikroglobulin amyloidose Knoglecystiske læsioner. Imidlertid præciserer røntgenundersøgelse ikke vævstypen og knogletransporthastigheden af ​​renal osteodystrofi og er ikke befordrende for den tidlige diagnose af knoglesygdom.

Bestemmelse af knogletæthed

Brug af knoglemineraltæthed til at afspejle indholdet af knoglemineraler kan forbedre følsomheden ved vurderingen af ​​nyresnogesygdomme, men det er stadig ikke i stand til at bestemme den høje transportabilitet, lav transportabilitet eller aluminiumsforgiftning af nyreskade. Kan bruges til opfølgende observation af behandlingen af ​​renal osteopati.

Nuklearmedicinsk undersøgelse

I de senere år, med udviklingen af ​​nuklearmedicinsk teknologi, kan 99mTC-mærket MDP (methylendiphosphonat) til knogledannelse hos patienter med renal osteodystrofi, lokaliserede skader såsom brud og pseudofrakturer og knoglesygdomme med høj transport Det har forskellig diagnostisk værdi for osteomalacia forårsaget af fibrotisk osteitis og knoglesygdom med lav transport. Renal osteopati forårsaget af aluminiumsforgiftning har en lav koncentration af vævets radioaktivitet i knogledannelse og et hot spot med høj koncentration af blødt væv. Derfor har den ikke-invasive undersøgelse ved brug af nukleær medicinsk knogledannelse bestemt værdi for diagnosen og klassificeringen af ​​renal osteodystrofi.

Biokemiske indikatorer

Der er også nogle biokemiske ændringer i renal osteopati, herunder PTH, alkalisk phosphatase (AP), osteocalcin (BGP), α2-HS glycoprotein og insulinvækstfaktor-1 (IGF-1). VII-type procollagen udvidet peptid og lignende. Mekanismen for nogle af disse indikatorer i patogenesen af ​​renal osteopati forbliver uklar, men bidrager til diagnosen og undersøgelsen af ​​renal osteodystrofi.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.