Vaskulitis

Introduktion til vaskulitis Vaskulitis er en infiltration af inflammatoriske celler omkring blodkarvæggen og blodkarene ledsaget af vaskulær skade, herunder betændelse i celluloseaflejringer, kollagenfibrose, endotelceller og myocytnekrose, også kendt som vaskulitis. De patogene faktorer, der virker på blodkarvæggen, forårsager direkte den primære vaskulitis, og symptomerne og tegnene på grundlag af disse er vaskulitis-sygdomme; de ​​tilstødende vaskulære læsioner forårsaget af blodkarvæggen er sekundær vaskulitis, men dette Det er kun en af ​​dens læsioner, så det er ikke en vaskulitis sygdom. I den såkaldte kollagen vaskulære sygdom er vaskulær skade en af ​​de vigtige tilknyttede læsioner, og det bør være en generaliseret vaskulitis sygdom. Vaskulitis er ikke ualmindelig. Vaskulitis-læsioner involverer ikke kun selve blodkarene, men også væv og organer, som blodkarene kontrollerer. Nogle af dem kan være dødelige. Siden anvendelsen af ​​kortikosteroider har prognosen ændret sig meget. Type, størrelse og funktion af blodkar er forskellige, og de kliniske tegn og symptomer på vaskulitis er også forskellige. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: allergisk vaskulitis Pulmonal vaskulitis

Årsag til vaskulitis

De fleste af årsagerne er ukendte, og nogle få årsager er mere klare, såsom serumsygdomme, lægemiddelallergier og infektioner. Hepatitis B-virus har vist sig at være årsagen til en lang række langvarige vaskulitis, og derefter fundet kinesisk cytomegalovirus, herpes simplex-virus, voksen T-celle leukæmi. Virussen kan forårsage vaskulitis.

Forekomsten af ​​primær vaskulitis skyldes hovedsageligt immunafvik, mens forskningen er mere humoral immunitet og mindre forskning på cellulær immunitet. Det sensibiliseres både endogent og eksogent med nukleært antigen, kryoglobulin og denaturering af immunglobulin i det endogene; multimedicinske og infektiøse faktorer i det eksogene antigen, men I de fleste sygdomme er årsagen stadig ikke let at bestemme.

Forebyggelse af vaskulitis

1. Et æg højst et pr. Dag.

2, mælk op til en halv catty.

3. Spis mere grønne grøntsager.

4, tang, tang, svamp spiser mere.

5, sojaprodukter + grove korn at spise.

6, skal ånden slappe af, ikke tænke på deres patienter hver dag.

7. At kommunikere ordentligt med mennesker.

8, absolut ikke kan ryge, drikke, lav-salt diæt også.

Vaskulitis komplikationer Komplikationer Allergisk vaskulitis Pulmonal vaskulitis

Læsionen kan have trombose eller aneurysmal ekspansion, og den helende læsion kan have fibrøst væv og endotelcelleproliferation, hvilket kan føre til stenose i lumen.

Symptomer på vaskulær betændelse Almindelige symptomer Nyreskade Leverfunktion nedsat åndedrætsbesvær Akutte inflammatoriske celler Infiltrerende cerebral iskæmi

Symptomegenskaber

1, lungerne: diffuse, interstitielle eller nodulære læsioner, kan have hoste, åndenød, åndedrætsbesvær osv .;

2, nyre: udseendet af hæmaturi, proteinuri, høj forekomst, ofte tidlig nyrefunktion;

3, lever: leverankomfort, leverfunktionsskade;

4, hjerte-kar: fremkomsten af ​​ingen puls, bilaterale led i blodtrykket steg forøget;

5 nervesystemet: på grund af intrakraniel blodforsyning vaskulær sygdom, der forårsager cerebral iskæmi symptomer, kan intrakraniel vaskulitis forårsage intrakraniel blødning eller nodulære læsioner. Levering af vaskulære læsioner af perifere nerver, som kan forårsage neuropati og neurologisk fornemmelse og dyskinesi;

6, nasopharyngeal: i Wegener granulomatosis (en af ​​vaskulitis), kan have nasopharynx granulomatøse læsioner, nasal overbelastning, næseblødning og andre symptomer;

7, hud: en masse vaskulitis vises udslæt, vaskulære hudforandringer, og undertiden udslæt er den eneste kliniske manifestation. Ved allergisk purpura kan der være hudblødende pletter og blødende pletter. Nogle manifesterer sig som nodulære læsioner, der optræder efter myggestik og findes i allergisk vaskulitis og Behcets sygdom. Derudover er der ledsmerter, gastrointestinale symptomer og lignende.

Klinisk manifestation

1. De vigtigste forestillinger er:

1 flere systemskader;

2 aktiv glomerulonephritis;

3 iskæmiske symptomer og tegn på blodstase, især set hos unge mennesker;

4 svulmende sputum og andet nodulært nekrotiserende udslæt;

5 multiple mononeuritis og uforklarlig feber. Vævsbiopsi har diagnostisk betydning for denne sygdom, og andre test inkluderer angiografi og autoantistoftest.

2, hudtype allergisk vaskulitis, symptomer på vaskulitis Denne sygdom påvirker kun huden, mest hos unge voksne. Generelt er der symptomer som træthed, ledsmuskelsmerter, og nogle få tilfælde kan have uregelmæssig feber, men der er muligvis ingen sådanne symptomer. Hudskader kan være pleomorf, med erytem, ​​knuder, purpura, hval, blodblærer, papler, nekrose og mavesår. Den mest almindelige under knæene er de mest almindelige læsioner i underben og nederste del af foden. Utseendet til flere hudlæsioner er kendetegnet ved purpurlignende udslæt, som ikke falmer. Det skyldes infiltration og udstråling af inflammatoriske celler i blodkarvæggen. Derfor er denne ecchymose høj og kan røres. Det er sygdommen. funktion. Nogle begynder med subkutane knuder, såsom sojabønner til brede bønner og jujube størrelse, og lys rød har ømhed. Nogle begynder at være fuldstændig som purpliske-lignende hudlæsioner, og nogle hudlæsioner begynder at ændre sig som erysipelas, nogle ligner plaque-lignende ændringer, og nogle ligner polymorf erytem. Vindskader, bumser osv. Kan være forbundet med udviklingen af ​​hudlæsioner. På grund af den alvorlige inflammatoriske reaktion forekommer blodblister, nekrose og mavesår på purpura og purpuraudslæt, og nogle nodulære læsioner kan også forårsage ulceration og smerter. Ødem er vægten på ankelen og bagud på foden. Det er mere åbenlyst om eftermiddagen ledsaget af to ømmer i underekstremiteterne.

Der er mange typer hudskader, men næsten alle har purpura eller knuder. Pustler kan også forekomme, når fremmede multinucleated leukocytter ekstravaseres til omgivende væv. Hudlesioner kan forekomme i enhver del, såsom ryg, øvre lemmer, bagdel osv., Symmetrisk fordelt. Hudlesioner har bevidst smerte, kløe eller brændende fornemmelse, og nogle har ingen symptomer og ømhed. Efter hudlæsionerne er der pigmentering, og hvis der er et mavesår, kan der være atrofiske ar. I den akutte begyndelse af læsionen optrådte læsionen i partier, der var distribueret vidt, med ødem af læggen, og tilstanden var tungere. Nedsat kronisk menstruation, gentagne episoder varer i måneder eller år. Læsionerne er lettere på 2-4 uger. Nogle hudlæsioner smelter sammen og udvides til en stor læsion.Det er mere almindeligt i knæ, albuer og hænder, og det ser ud til at være vedvarende erytem.

3, systemisk allergisk vaskulitis, symptomer på vaskulitis, sygdommen påvirkes af flere organer, tilstanden er tungere. Diffus udstråling og hæmoragiske læsioner er for det meste inden for organerne på grund af involvering af små blodkar i organerne, især i de bageste kapillærer. Det meste af organinddragelsen er akut, normalt med hovedpine, uregelmæssig feber, ubehag, træthed, led- og muskelsmerter. Sygdomsforløbet er forskelligt, sværhedsgraden er forskellig. Hvis det udsættes for antigenet en gang, vil det være ca. 3-4 uger. Hvis antigenet gentagne gange kontaktes gentagne gange, vil sygdommen gentage sig, og kurset vil vare i flere måneder eller år. Prognosen for denne sygdom afhænger af omfanget af de berørte organer og læsioner. Pleomorfe hudlæsioner forekommer hos 67% af patienterne, men har en tendens til at være håndgribelige. 75% af patienterne havde ikke-specifik feber, og omkring 2/3 af dem havde ledsmerter og led hævelse. Læsionen kan invadere slimhinden og forårsage næseudladning, hæmoptyse og blod i afføringen. En tredjedel af patienterne har nyreinddragelse, proteinuri og hæmaturi, og alvorlig nyresvigt er den største dødsårsag. Invasion af tarmen kan have mavesmerter, fedtkrampe, blod i afføring, akut kolecystitis og andre gastrointestinale symptomer. Der kan være pancreatitis og diabetes.

Røntgenbillede af bryst viste lungebetændelse og nodulære skygger, pleurisy eller pleural effusion. Det kan invadere nervesystemet, såsom hovedpine, diplopi, vrangforestilling, forvirring og endda cerebral trombose og krampe, besvær med at synke, sensorisk og / eller motorisk dysfunktion. Hjerteskade er hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelse og pericarditis. Nyrisk kortikal iskæmi kan producere svær hypertension. De mest almindelige okulære manifestationer af systemisk vaskulitis er skleral inflammation og retinal blødning. Smertefuld hævelse af epididymis og testikler kan være en manifestation af vaskulitis. Det er blevet antydet, at diagnosen systemisk vaskulitis til nyrebiopsi og direkte immunofluorescensforsøg ofte kan hjælpe med at bekræfte diagnosen.

Vasculitis undersøgelse

Blodbiokemisk undersøgelse

Allergisk vaskulitis i hudtypen har generelt ingen signifikante ændringer. Systemisk allergisk vaskulitis kan have anæmi, midlertidig reduktion af blodplader, leukocytose, 1/3 af patienter med eosinophilia, generelt 0,04 ~ 0,08, nogle få op til 0,56. Der er proteiner og røde blodlegemer i urinen, og lejlighedsvis Granulær rørtype. Den tunge BUN kan hæves. Mere end halvdelen af ​​patienterne kan have en stigning i erythrocytsedimentationsraten. Samlet komplement og komplement C3, C4 kan reduceres. IgG, IgA-indhold steg, IgM faldt, og dets ændringer var i overensstemmelse med sygdommen. Patientens leverfunktion kan være unormal. Det cirkulerende immunkompleks er positivt. De følgende test har også konsekvenser for sygdommen, såsom antinukleære antistoffer, syfilis-serumtest, våde faktorer, kryoglobulin og HBsAg. Man skal også være opmærksom på potentielle infektioner og tumorer, mens man er opmærksom på observation af bindevævssygdomme.

2. Histopatologisk undersøgelse

Ændringen var hovedsageligt baseret på sværhedsgraden af ​​læsionen, længden af ​​sygdommen og tilstanden på det tidspunkt. Generelt er der inflammatorisk celleinfiltration omkring kapillærerne og små blodkar i dermis, og der er mange neutrofile infiltrationer og mange spredte nukleare sprækker dannet ved opløsning af neutrofiler, kaldet kernestøv, og også organiserede celler og eosinofiler. Infiltration, afsætning af fibrinbundter med stærk eosinfarvning omkring blodkarene. På grund af deponering af fibrin og det åbenlyse ødem skjules kollagen omkring blodkar, kaldet fibrinlignende degeneration. Vaskulære endotelceller kvælder, såsom alvorlige, kan forårsage vaskulær lumenobstruktion. Betændelsesceller invaderer også blodkarvæggen. Blodkarvæggen invaderes hovedsageligt af neutrofiler, hvilket gør blodkarvæggen uklar. På samme tid kan der være eosinofiler og et lille antal mononukleære celler. Afsætning af fibrinbundt og vaskulær nekrose. Mere ekstravasation af røde blodlegemer er almindelig.

3. Elektronmikroskopi

Det kan konstateres, at blodårernes vener invaderes, især blodkarene på 8-30 μm i størrelse. I det tidlige stadium blev vaskulære endotelceller hævet, sprækker og fagocytiske celler var aktive mellem endotelceller, og kældermembranen blev fortykket. Neutrofiler begynder i blodkarets interstitium. Tunge blodplader kondenserer i lumen og passerer mellem endotelceller.

4. Direkte immunofluorescensundersøgelse

Det kan findes, at den vaskulære kældermembran har IgA-antistoffer, og dermis og subkutant væv har IgM- og IgG-antistoffer og komplementerer C3-afsætning. Medicinsk undervisning. Avlsnetværket kan finde ødelæggelse af vævskomponenter i dets faste dele, hovedsageligt findes i det fibrinlignende nekroseområde.

Vasculitis diagnose og identifikation

Differentialdiagnose

(1) Allergisk purpura forekommer hos børn og unge, og de fleste hudskader i de nedre ekstremiteter med ekkymose og siltation er forbundet med ledssmerter. Blodplader er normale, urin kan have proteinuri og hæmaturi og lejlighedsvis gastrointestinal blødningssymptomer.

(2) Unge kvinder med papular nekrotisk tuberkulose er almindelige. Der er spredte centrale nekrotiske faste papler i nærheden af ​​leddene i ekstremiteterne eller bagdelene. Der er atrofisk ar efter helingen. Tuberculin-testen er stærkt positiv, og histopatologien har tuberkulose.

(3) hudtypen nodular polyarteritis er for det meste i underekstremiteterne, der er subkutane knuder fordelt langs de små arterier, bevidst smerte og åbenlys ømhed, histopatologiske hudhindringer i arteritis og lille arteriel nekrose.

(4) bør også differentieres fra hyperglobulinæmi, akut aknelignende lavlignende pityriasis og nodulær vaskulitis.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.