Vitamin B1-mangel hos børn

Kort introduktion af vitamin B1-mangel hos børn Vitamin B1-mangel (vitamin B1-mangel), også kendt som beriberi (beriberi), skyldes manglen på vitamin B1 (også kendt som thiamin) i kroppen.Det skyldes hovedsageligt symptomerne på fordøjelsessystemet, nervesystemet og det kardiovaskulære system. En region, hvor hvid ris er basisfødevarer. Mængden af ​​vitamin B1 i den voksne krop er 30 mg, hvilket omdannes til 1 mg pr. Dag Normale mennesker har ikke symptomer, når vitamin B1 er mangelfuld i 2 til 3 uger. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: polyneuritis, hjertesvigt

Årsagen til vitamin B1-mangel hos børn

Utilstrækkeligt indtag (30%):

Indholdet af vitamin B1 i modermælk er lavere end indholdet af mælk, indholdet i modermælken er 16 μg / ml, og indholdet i mælken er 42 μg / ml, men vitamin B1-indholdet i modermælken er tilstrækkeligt til spædbørns vækst. Hvis indtagelsen af ​​vitamin B1 i diæt fra mor mangler, vil det medføre mangel på vitamin B1 i modermælken. Hvis det ikke tilsættes i tide, vil det ammede barn også forårsage vitamin B1-mangel.

Absorptionsbarriere (25%):

Hvis du har fordøjelsessygdomme, såsom kronisk diarré, kronisk diarré, galdeblærefibrose, tarminfektioner osv., Kan du reducere absorptionen af ​​vitamin B1. Lever- og nyresygdomme vil påvirke syntesen af ​​TPP, hvilket resulterer i vitamin B1-mangel. Vitamin B1-mangel reducerer surhedsgraden i mavesaften og reducerer derved frigørelsen af ​​vitamin B1 i vitamin B1-komplekset i mave-tarmkanalen, hvilket påvirker absorptionen af ​​vitamin B1.

Behovet for vitamin B1 øges (25%):

Børn vokser hurtigere og har brug for mere. Hvis børn lider af tuberkulose, mæslinger, skoldkopper, lungebetændelse og høj feber, eller har sygdomme med øget stofskifte, såsom hypertyreoidisme, øges forbruget af vitamin B1. Manglende genopfyldning i tide vil resultere i en mangel på vitamin B1.

Genetiske metaboliske lidelser (20%):

Arvelig vitamin B1-metabolisme og dysfunktion, forårsaget af vitamin B1-mangel, har generelt en høj historie med familiel arvelig sygdom eller en historie med ægteskab med forældre og nære slægtninge.

(to) patogenese

Vitamin B1, også kendt som anti-berexia faktor eller anti-neuritis faktor, er en af ​​de første fundne vitaminer. Vitamin B1 ødelægges let ved høj temperatur, især alkalisk opløsning ved høj temperatur, og har god stabilitet i sur opløsning. In vivo er 80% thiamin i form af thiaminpyrophosphat (TPP), 10% er i form af thiamintriphosphat, og resten er thiaminmonophosphat eller frit thiamin. Su. I kroppen er 80% thiamin i form af TPP, som er en cofaktor til det pyruvat-oxidative decarboxylasesystem og et coenzym til omdannelse af carboxyacetaldehyd i hexose-phosphatoxidationsgrenen. Derfor er vitamin B1 tæt beslægtet med glukosemetabolismen, og dens mangel på sukkermetabolisme blokeres, energiproduktionen reduceres, og der produceres en række patologiske ændringer.

1. Nervesystemet, især den perifere nerve, er alvorligt beskadiget, myelin degeneration og pigmentering. Myelinet i centralnervesystemet og det perifere nervesystem er dårligt udviklet og manifesterer sig derfor som irritabilitet. Den afskårne nerveakse ødelægges, og involveringen af ​​den iskiasnerve og dens grene er mere almindelig og forekommer tidligere. Andre, såsom underarmen, kan også være involveret.

2. Kardiovaskulær system på grund af mangel på energi, myokardie svaghed, perifere vaskulære glatte muskelspænding faldt, små blodkar udvidet. Hjertet er forstørret og tykt, især i det rigtige hjerte. Myokardieødem, dets myocardiale fibre er grove og hårde. Blodkarene er overbelastet, men vævsstrukturen er normal.

3. Vævødem og serøst effusionsvævødem er mere almindeligt i underekstremiteterne, og opslæmningen i kropshulen kan også sive ud.

4. Muskelatrofi forekommer i musklerne, der er nervøst for de berørte nerver. Mikroskopisk forsvandt tværgående striber af muskelfibre, grumt hævelse og fedtgenerering.

5. Fordøjelsessystem Den glatte muskelspænding i fordøjelseskanalen reduceres, hvilket påvirker gastrointestinal bevægelighed, og fordøjelsesfunktionen er svækket.

Forebyggelse af vitamin B1-mangel hos børn

1, for at holde fødderne rene og tørre, skal du svede fødder, der skal behandles. Skift sko og sokker, folk med stramme tåsømme kan klemmes i midten af ​​papiret for at absorbere vand og ventilation. Skoene skal være godt ventileret.

2, brug ikke andres hjemmesko, badehåndklæder, visker osv., Gå ikke i badehuset, spildevand ved siden af ​​poolen.

3, offentlige bade, svømmebassiner for at gøre spildevandsbehandling, desinfektion med blegemiddel eller kloramin, for at danne et system til at forhindre gensidig infektion af atletens fod.

4, anti-sko kabinet infektion atlet fod.

Pædiatriske komplikationer med vitamin B1-mangel Komplikationer, polyneuritis, hjertesvigt

1. Nervesystemets polyneuritis, alvorlige tilfælde kan forekomme intrakraniel hypertension.

2. Akut hjertesvigt opstår, når hjertesvigt er alvorlig.

3. Venøs overbelastning i organet, lungetæthed og leverstopning, perikardiehulrum, brysthule og peritoneal effusion.

4. Kroppen har en hudsputuminfektion i resten af ​​kroppen. På grund af langvarig lidelse af ankel eller autolog inokulation efter håndsnydning kan atleter med ankel kombineres med hypertyreose, håndjern og kropslus. Når det kombineres med hypertyreoidisme, er dækket grumset, uigennemsigtigt, skylignende, pletlignende, og overfladen er plettet.

Pædiatrisk vitamin B1-mangelsymptomer almindelige symptomer anoreksi irritabilitet, maveforstyrrelse, diarré, mavesmerter, kvalme, forstoppelse, appetitløshed, sværhedsbesvær

Mangel på thiamin vil forårsage beriberi, som er slutresultatet af utilstrækkeligt indtagelse af thiamin, hovedsageligt påvirker det kardiovaskulære og nervesystem. Manifesteres hovedsageligt som polyneuritis, muskelatrofi, vævødem, hjerteforstørrelse, cirkulationsforstyrrelser og gastrointestinale symptomer. Spædbørns forekomst skyldes ofte utilstrækkelig vitamin B1 hos de ammende mødre. Vitamin B1-mangel har ofte en mangel på niacin.

Spædbarnsberiberi

Børn, der forekommer mere end et par måneder, er akutte og pludselige, mere undvigende end voksne og kan præsentere en række kliniske manifestationer, men med kardiovaskulære symptomer, der er dominerende.

(1) Symptomer på fordøjelsessystemet: De første manifestationer er hovedsageligt fordøjelsessymptomer såsom appetitløshed, anoreksi, kvalme, opkast, manglende evne til at fordøje afføring, undertiden oppustethed, forstoppelse, mavesmerter eller diarré.

(2) Neurologiske symptomer: Neurologiske symptomer vises kort efter forekomsten af ​​symptomer på fordøjelsessystemet, og de med fremtrædende neurologiske symptomer kan klassificeres i hjernetype eller neuritis type. I de tidlige dage var der irritabilitet, gråd og aften. Hjernetypen er hovedsageligt kendetegnet ved episoder med gråd som mavesmerter, irritabilitet, fylde foran og bagpå. I alvorlige tilfælde kan cerebral overbelastning, intrakraniel hypertension, koma og død forekomme. Perifer neuritis manifesterer hovedsageligt som lemmesensorisk forstyrrelse, perifer lammelse, tidlige manifestationer af lemmeres svaghed, efterfulgt af øgede symptomer og begrænset dorsifleksion af tæerne. Achilles senrefleksen og knæreflekserne forbedres oprindeligt, derefter svækkes de og forsvinder til sidst. Blød gane refleksbarriere, hoste og sværhedsmæssigt med at synke. Hvis der er neuritis, er der svag muskelstyrke, reducerede senreflekser og endda muskelatrofi. Hvis hjernen er involveret, kan der være hængende øjenlåg, optisk atrofi og besvær med at sluge. Det er hes, når det involverer den tilbagevendende laryngeal nerv. Senere er der en stigning i det intrakranielle tryk eller fylden af ​​fronten og bevidstløshed.

(3) Kardiovaskulære symptomer forekommer hjertebanken, takykardi, spædbørn kan forekomme galopperende, åndedrætsbesvær, sen cyanose, hjertestørrelse, hjertesvigt. Lungestopp og lungestop. Hvis han ikke behandles i tide, dør han snart.

2. Ødem og serøs effusion

Ødem kan spredes over hele kroppen, mest i underekstremiteterne, serøs effusion, kan forekomme i det perikardielle hulrum, brystet og bughulen. Tab af lyd på grund af ødem i halsen eller en særlig hals (sygdom af beriberi).

Pædiatrisk kontrol af vitamin B1-mangel

For at evaluere ernæringsstatus for thiamin ved at måle urin-thiaminudskillelse før og efter thiaminbelastning, serumthiaminniveau, erythrocyttransketolase (ETK) aktivitet og fastende bestemmelse af thiamin / creatinin i urin Laboratorieundersøgelser, såsom forhold, evalueres.

1. Thiaminbelastningstest Overdreven indtagelse af vitamin B1 udskilles fra urinen, så vitamin B1 i urinen kan bruges til at estimere tilstanden af ​​vitamin B1 i kroppen, fordi den nødvendige mængde thiamin og dens urinudskillelse Har et vist forhold, så thiaminbelastningstesten kan bestemme thiamins ernæringsstatus. Thiaminen måles normalt ved fluorescens eller mikrobiologisk metode.Testen testes fast efter vandladning om morgenen og giver vitamin B1 (oral 5 mg eller intramuskulær injektion 1 mg), drikker derefter 200 ml, opsamler 4 timer urin og måler mængden af ​​vitamin B1 i urinen. Hvis det er normalt ved 100 μg eller mere, er atletens fod ofte mindre end 50 μg.

2. Serumthiaminniveauer Fordi indholdet af frit thiamin og dets fosfat i blodet er meget lavt, er måling af thiaminniveauer i blod som en indikator for thiaminens ernæringsstatus ikke blevet vedtaget i vid udstrækning, men for nylig Ved hjælp af følsom væskechromatografi med høj ydeevne er denne metode enkel og pålidelig og let at standardisere, men på grund af dens brede vifte af referenceværdier og ustabilt blodindhold kan den ikke afspejle den tidlige mangel på betingelser i tid, så den sjældent bruges i klinisk praksis. Den normale referenceværdi er 103-306 nmol / L (3,1-9,2 μg / dl). Hvis serumthiaminniveauet er <100 nmol / L (3 μg / dl), indikerer det vitamin B1-mangel.

3. Erythrocyte transketolase (ETK) aktivitet Dette er en specifik indikator til bestemmelse af vitamin B1s ernæringsstatus og er den mest effektive indikator til vurdering af vitamin B1s ernæringsstatus. ETK er ændret inden begyndelsen af ​​klinisk vitamin B1-mangel, så det kaldes subklinisk diagnose eller kanttilstandsundersøgelse. ETK-aktiviteten blev målt ved at måle pentose-forsvindingshastigheden eller hexoseforekomsthastigheden i de opløste røde blodlegemer. Bestemmelse af aktiviteten af ​​ETK efter in vitro (basisk) eller tilsætning af TPP (stimulering), normalt baseret på basal aktivitet (ETKA) eller forskellen mellem post-stimuleringsaktivitet og basal aktivitet som en procentdel af basal aktivitet (ETK-AC aktivitetskoefficient eller TPP effekt) ) at udtrykke. Thiaminmangel og ETKA-reduktion er forbundet med en stigning i ETK-AC; jo højere ETK-AC-værdi, desto mere alvorlig er thiaminmangel. Den normale referenceværdi for TPP-effekten er 0 til 15%, vitamin B1 er 16% til 20% ved lave niveauer og> 20% i fravær.

4. Bestemmelse af forholdet mellem thiamin og kreatinin i urinen Bestemmelse af forholdet mellem thiamin og creatinin i urinen ved en fastende-test. Den normale værdi er 176 μg / g creatinin, hvis barnet er mindre end 120 μg / g creatinin, er barnet i alderen 4-12 år under 60 μg. / g kreatinin, som er vitamin B1-mangel.

Bør være røntgen-, EKG- og B-ultralyd af brystet, om nødvendigt foretage hjernet CT for at hjælpe med diagnosticering og differentiel diagnose. Elektrokardiogramundersøgelse har takykardi, lav spænding, lav bølgelængde eller inversion, forlængelse af QT-intervall og så videre.

Diagnose og identifikation af vitamin B1-mangel hos børn

Diagnose

Pålidelig diagnose kan stilles ved at stole på medicinsk historie, kliniske tegn og symptomer, laboratorieundersøgelser og eksperimentel thiaminbehandling.

1. Historie

Om barnet ikke har et tilstrækkeligt indtag af vitamin B1, og om der er langtidsforbrug af hvid ris, nudler og delvis formørkelse til børn, der har tilføjet supplerende mad. Uanset om der er sygdomme, der forhindrer absorption og anvendelse af vitamin B1, såsom kroniske udtømmelsessygdomme, mave-tarm-sygdomme, lever-galdesygdomme og lignende. Om patienten har øgede faktorer for stigningen i thiaminbehov, såsom vækst og udvikling, feber og hypertyreoidisme.

2. Kliniske egenskaber

Tilstedeværelsen eller fraværet af perifer neuritis manifesterer sig som muskelatrofi, paræstesi, abnormiteter i akillessenen og knærefleksen. Om der er progressivt ødem. Hjertet udvider hypertrofi, hjerterytmen stiger, og pulstrykket stiger. Det kan udelukke hjertesvigt fra andre hjertesygdomme. Der er ingen tegn på andre ernæringsmæssige mangler.

3. Laboratorieinspektion

Det kan diagnosticeres ved at måle urin-thiaminudskillelsen før og efter thiaminbelastning, serumthiaminniveauer, erythrocyttransketolase (ETK) aktivitet og laboratorieundersøgelser såsom forholdet mellem thiamin og kreatinin i urinen. .

Differentialdiagnose

1. Akut faryngitis er hovedsageligt forårsaget af øvre luftvejssymptomer såsom hæshed, hoste og afasi og kan let fejldiagnostiseres som akut faryngitis.

2. Digestiv dysfunktion er hovedsageligt forårsaget af appetitløshed, maveforstyrrelse, diarré, forstoppelse, leverforstørrelse og andre gastrointestinale symptomer og kan let fejldiagnostiseres som enteritis eller fordøjelsesbesvær og fordøjelsesforstyrrelser.

3. Viral encephalitis er kendetegnet ved svage øjne, tvetydighed, manglende respons, sløvhed, koma, kramper og andre neurologiske symptomer og kan let fejldiagnostiseres som viral encephalitis.

4. Når nyresygdomme har forskellige grader af ødem, er det differentieret fra etiologi såsom nyresygdom og nedsat plasmaprotein.

5. Myocardial skade er differentieret fra myocardial skadelige sygdomme, når der er cirkulationssymptomer.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.