Kardiogen cirrhose

Introduktion til kardiogen cirrhose Kardiogen cirrose forårsages af gentagne episoder med kronisk kongestiv hjertesvigt. Langvarig overbelastning og hypoxi, hvilket resulterer i lever-retikulært fibrøst vævshyperplasi, hovedsageligt i midten af ​​lever lobulerne, der viser astral fibrose, fibrøst vævssegmentering af lever lobules i uregelmæssige celleklynger, dvs. dannelse af falske foldere. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: øvre gastrointestinal blødning, leverencefalopati, ascites

Årsag til kardiogen cirrose

Enhver sygdom, der får blodet i den underordnede vena cava til at blive blokeret, kan forårsage leverproblemer, såsom reumatisk valvulær hjertesygdom, kronisk constrictive pericarditis, hypertensiv hjertesygdom, iskæmisk hjertesygdom, pulmonal hjertesygdom, medfødt hjertesygdom. og så videre.

Reumatisk hjerteklappesygdom er den første inden for kardiogen cirrhose, rheumatoid hjerteklapsygdom er ca. 4% til 12% med kardiogen cirrhose, kardiogen cirrhose er 53,2% forårsaget af reumatisk hjerteklapsygdom, gigt hjerteklap Når sygdommen forårsager kongestiv hjertesvigt, øges det rigtige atrium og højre ventrikeltryk, hvilket påvirker venøst ​​blod i leveren og forårsager leverproblemer og skrumpelever.

Ved kronisk constrictive pericarditis komprimerer det hypertrofiske pericardium hjertet, hvilket i høj grad begrænser den diastoliske fyldning af hjertet, hvilket resulterer i øget højre ventrikulær end-diastolisk tryk og højre atrialt tryk, hvilket resulterer i hindring af den venøse blodflow i leveren, kontinuerlig stigning i leverets venetryk, lever Central hepatisk sinusdilatation, overbelastning, blødning, hvilket resulterer i hypoxi og nekrose af hepatocytter, hyperplasi af central retikulært væv, hvilket fører til kardiogen cirrhose.

Hypertensiv, koronar aterosklerose, pulmonal oprindelse, medfødt hjertesygdom og anden højre hjertesvigt, kan også forårsage venøs blodgennemstrømning i leveren, leverproblemer og levercirrhose.

Det blotte øje kan ses med forstørret lever, lilla og stump kant. Leveren har en tendens til at blive mindre efter patientens død eller obduktion. Den afskårne overflade kan være i form af "moskusmuskat", som er rød og hvid. Det røde område er blødningsområdet, som er placeret omkring portvene. Der var ingen absolut sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​kongestiv hjertesvigt og graden af ​​lever-lobulær nekrose.

Kongestiv leverskade involverer oprindeligt det centrale område af lobulen, central venøs overbelastning, ekspansion og graden af ​​hepatisk sinusudvidelse er forskellig fra den i den centrale venøs sinus.Den centrale hepatocytter i lobulen er komprimeret, deformeret og atroferet, og cytoplasmaet er til stede. Partikellignende ændringer, nucleus pyknosis, kerne-fission, celle nekrose, ledsaget af brun pigmentering, brunt pigment i midten af ​​lobulerne, kan være forårsaget af kolestatisk, levernekrose og nekrose ved siden af ​​den centrale vene er den mest alvorlige, med stigningen i overbelastning, nekrose Vævet strækker sig til portalområdet. Patienter med svær overbelastning har kun normalt levervæv i portalområdet. Med tiden kan de retikulære fibre omkring den centrale vene kollapses. Det kan ses, at det retikulære fibrøse væv og den fine fiberbundt strækker sig fra den centrale vene til den anden. Den centrale vene, den fibrøse brolignende forbindelse mellem de centrale vener i tilstødende lob er karakteristisk for kardiogen cirrhose. Fordi patienter dør af hjerte-kar-sygdom, er det sjældent, at leveren udvikler sig til et stort område med omfattende regenerative knuder.

Forebyggelse af kardiogen cirrhose

Hovedsagelig for at forhindre myocarditis, forebyggelse og behandling af hjerte-kar-sygdomme, såsom hypertension.

Komplikationer af kardiogen cirrhose Komplikationer øverste gastrointestinal blødning hepatisk encephalopati ascites

Let at have elektrolytubalance, øvre gastrointestinal blødning, ascites, leverencefalopati osv.

Hjertecirrhose symptomer almindelige symptomer træthed gulsot hepatomegaly abdominal distension jugular vene splenomegaly portal hypertension øvre del af abdominalt ubehag ascites edderkop mider

Patienter med kongestiv hjertesvigt og passiv leverproblemer er for det meste symptomer og tegn forårsaget af alvorlig hjertesvigt, mens leverinddragelse er sekundær, med mildt ubehag i højre del af maven, 10% til 20% med gulsot, fysisk undersøgelse. Kan have kongestiv hjerteinsufficiens, inklusive indgreb i vugularvenen, positivt for vugge i jugular venøs tilbagevenden, de fleste patienter med hepatomegaly, nogle få kan være stærkt forstørret, 50% af patienterne under costal margin mere end 5 cm, med en sekundær tricuspid ventil Patienter med ufuldstændig lukning kan nå den ekspansive leverpulsation.Med dannelsen af ​​leverfibrose kan leveren trækkes tilbage til normal, 15% af patienterne har hæftning, og 25% har splenomegali.

Hjertecirrhose

Laboratorieinspektion

Der var ingen absolut sammenhæng mellem lungestopp og unormal leverfunktion, 80% havde sulfonatretention, 25% til 75% havde forhøjet serumbilirubin, og serumalkalisk phosphatase var for det meste normal eller kun lidt forhøjet. De fleste andre leversygdomme ledsages af en stigning i alkalisk phosphatase i serum, som også kan skelne mellem kongestiv leversygdom og andre leversygdomme. I akut overbelastet lever øges serumtransaminase (AST, ALT) markant, mens kronisk overbelastning Der er kun en lille stigning i leveren, hvad enten det drejer sig om akut eller kronisk leverproblemer, ledsaget af albuminreduktion og globulinforøgelse, forlænget protrombintid, sidstnævnte kan ikke korrigeres med vitamin K, og gradvist med forbedring af kongestiv hjertesvigt Vend tilbage til det normale, og med den forbedrede hjerteinsufficiens forbedret, vil andre leverfunktionsindikatorer, især serumtransaminase, snart vende tilbage til normal, og sulfonatretentionstest kan gendannes efter 1 til 2 uger, lavt protrombinblod Sygdommen kan kun inddrives efter et par uger.

Biokemiske indikatorer er vanskelige at skelne mellem cirrhose og ikke-cirrhose. Hjertecirrhose har få unormale biokemiske indikatorer. Den kan være død af hjerte-kar-sygdom, før patienten gik videre til kardiogen cirrhose. Situationen bør overveje dannelsen af ​​kardiogen cirrose:

1 alvorlig reumatisk hjertesygdom, især mitral stenose;

2 kronisk constrictive pericarditis;

3 alvorlig kongestiv hjertesvigt tilbagevendende eller langvarig eksistens;

4 alvorlig leverkropstion, men leveren er ikke stor, ascites og splenomegaly; 5 tricuspid regurgitation, men leveren nåede ikke den tilsvarende ekspansionspulsation.

Leverbiopsi

Er diagnosen indikatorer, men det venøse levertryk øges i kongestiv hjertesvigt, så leverslitage er let at forårsage blødning, behov for at korrigere hjertesvigt, leverfunktionen kan korrigeres efter leverbiopsi, men hvis behovet for punktering for at bekræfte diagnosen, i protrombin Leverbiopsi er også muligt, når tid og blodpladeindikatorer er tilladt.

Diagnose og diagnose af kardiogen cirrhose

Diagnose

1 alvorlig kongestiv hjertesvigt patienter med passiv leverpropestion, stor lever, ømhed.

2 serols kololsyre og transaminase steg lidt, protrombintiden blev forlænget, serumalkalisk phosphatase ændrede sig ikke signifikant.

3 Med forbedringen af ​​kongestiv hjertesvigt forbedres leverfunktionstesten hurtigt, og 4 leverbiopsivævsundersøgelse kan hjælpe med at bekræfte diagnosen.

Differentialdiagnose

Identifikation med anden ernæringscirrose, primær cirrose.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.