Alkoholisk leversygdom

Introduktion til alkoholisk leversygdom Alkoholisk leversygdom er en alkoholisk leversygdom forårsaget af langvarig alkoholmisbrug, herunder fedtlever, alkoholisk lever og alkoholcirrose. Sygdommen er mere almindelig i vestlige lande, 80% til 90% af årsagen til levercirrose er forårsaget af drikkeri, i Kina er betydningen af ​​levercirrose forårsaget af hepatitis, manglen på opmærksomhed mod alkoholcirrose ikke nok. Med stigningen i forbruget af vin i Kina er de kliniske manifestationer af alkoholisk leversygdom steget år for år, hvilket er værd at være opmærksom i fremtiden. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 5-8% Modtagelige mennesker: tunge drikkere Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: cirrhose, underernæring, anæmi, spiderum, neuritis

Årsag til alkoholisk leversygdom

Der er mange faktorer, der påvirker progression eller forværring af alkoholisk leverskade.De risikofaktorer, der er fundet i indenlandsk og international forskning, inkluderer: alkoholforbrug, drikkeår, alkoholiske drikkevarer, drikke mønstre, køn, race, fedme, hepatitis virusinfektion, genetiske faktorer. , ernæringsstatus osv. I henhold til data fra epidemiologisk undersøgelse har leverskader forårsaget af alkohol en tærskeleffekt, det vil sige at når man når en vis mængde alkoholforbrug eller drikker år, øger risikoen for leverskader i høj grad. På grund af de store individuelle forskelle har undersøgelser imidlertid vist, at dosis-respons-forholdet mellem drikke- og leverskade ikke er meget tydeligt.

Alkohol (25%):

Der er mange varianter af alkoholholdige drikkevarer, og skaden forårsaget af forskellige alkoholholdige drikkevarer i leveren er også forskellige. Alkoholholdig drikning er også en risikofaktor for alkoholisk leverskade, og det er mere sandsynligt, at fastende drikkevarer kan forårsage leverskader end at drikke med måltider. Kvinder er mere følsomme over for alkoholmedieret hepatotoksicitet, og tungere alkoholisk leversygdom kan forekomme i mindre doser og kortere drikkeperioder end mænd. Drikker den samme mængde alkoholholdige drikkevarer, er alkoholniveauerne i mænd og kvinders blod væsentligt forskellige.

Gen (15%):

Allelfrekvensen og genotypedistribution af følsomhedsgener for alkoholisk leversygdom alkohol dehydrogenase (ADH) 2, ADH3 og aldehyddehydrogenase (ALDH) 2 i Han-befolkningen er forskellige fra dem i vestlige lande og kan være kinesiske alkoholikere og En af grundene til forekomsten af ​​alkoholisk leversygdom er lavere end i vestlige lande.

Genetik (20%):

Ikke alle drikkere har alkoholisk leversygdom, men kun i en lille gruppe mennesker, hvilket indikerer, at der er individuelle forskelle mellem grupper i samme region. Stigningen i dødeligheden af ​​alkoholisk leversygdom er relateret til graden af ​​underernæring. Manglen på A-vitamin eller faldet i E-vitamin-niveauer kan også forværre leverskader. Diæter rig på flerumættede fedtsyrer kan bidrage til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom, mens mættede fedtsyrer beskytter mod alkoholisk leversygdom. Fedme eller overvægt kan øge risikoen for progression til alkoholisk leversygdom. Hepatitis-virusinfektion og -alkohol har en synergistisk effekt på leverskader Drikker alkohol baseret på hepatitis-virusinfektion eller HBV- eller HCV-infektion baseret på alkoholisk leversygdom kan fremskynde forekomsten og udviklingen af ​​leversygdom.

patogenese

I de senere år er patogenesen af ​​alkoholisk fedtlever blevet påvist:

1. Fri fedtsyre kommer for meget i blodet.

2. Den nye syntese af fedtsyrer i leveren øges.

3. Oxidering af fedtsyrer i leveren reduceres.

4. Triacylglycerol er for syntetisk.

5, lipoproteinfrigørelsesforstyrrelser i leverceller.

Det antages i øjeblikket, at den direkte toksiske virkning af alkohol på hepatocytter er den vigtigste årsag til fedtlever.

Patogenesen af ​​alkoholisk hepatitis har vist sig at være involveret i immunfaktorer i de senere år, og det er af stor betydning Det antages i øjeblikket, at hævede hepatocytter ikke kan udløse filamenter og ophobes i hepatocytter for at danne alkoholiske transparente kropper og forårsage gennemsigtige kropper. Produktionen af ​​antistoffer, selvhepatiske antigener og isolerede alkoholiske gennemsigtige organer kan stimulere lymfocyttransformation og migrationsbevægende inhiberende faktor (MIF) aktivitet hos patienter.

Alkoholisk cirrhose kan påvise autoimmune egenskaber ved naturlige DNA-antistoffer, og levercellemembraner producerer IgG og IgA-antistoffer, som kan adsorberes ved leverinfusion.

I de senere år er det bevist, at alkohol og acetaldehyd kan ændre levercellemembranantigen, og det påvirkes ikke direkte af toksiciteten af ​​acetaldehyd på levercellemembranen.

Forebyggelse af alkoholisk leversygdom

1, primær forebyggelse

At ikke drikke alkoholholdige drikkevarer er grundlæggende for at forhindre alkoholisk leversygdom. I det virkelige liv er det umuligt at gøre dette fuldstændigt. Derfor er den næstbedste ting at bede om den mindste drikke. Efter at have drukket alkohol, skal du supplere diætet med højt protein og højt vitamin og tage tømmermænd som Pueraria.

2, sekundær forebyggelse

For patienter med kraftig drikning og / eller langtidsdrinkning bør leverfunktionen kontrolleres regelmæssigt, leverbiopsi skal udføres om nødvendigt, alkoholisk leversygdom skal påvises tidligt, og graden af ​​udvikling bør bestemmes. Der er stadig ingen specifik diagnose for alkoholisk leversygdom. følsomme indikatorer, indtil yderligere behandling, tidlig behandling af alkoholisk leversygdom inkluderer:

(1) Forbud mod levetid alkohol.

(2) Diæt med højt proteinindhold og højt vitamin, især vitamin B, vitamin A, C, K osv., Bør gives en masse folsyre.

(3) Det er rapporteret, at adrenokortikalt hormon er effektivt for fedtlever og aktiv alkoholisk hepatitis, men der er rapporter om, at virkningen ikke er sikker.

(4) Propylthiouracil er forsøgt, og virkningen kan ikke bestemmes.

Komplikationer ved alkoholisk leversygdom Komplikationer cirrhose underernæring anæmi spiderneuritis

Ud over generel cirrhose er der underernæring, anæmi, edderkoppemider, leverpalme, neuritis, muskelatrofi, parotis hævelse, kvindelig mandlig mælk, testikelatrofi.

Alkoholiske leversygdomssymptomer Almindelige symptomer Negle er fanformet edderkoppemider Alkoholisk cirrhose Leverlæsioner diffuse ubehag i øvre del af maven Fra lever Lever Palme-testikel atrofi Tungebetændelse Leverpropestion

Alkoholisk leversygdom klinisk opdelt i 3 typer: fedtlever, hepatitis, skrumplever, disse tre ofte blandede, forekomsten af ​​leversygdom og drikketid, mængden af ​​drikke og ernæringsstatus er positivt korreleret; drikkemængde mindre end 80 g pr. Dag, lever Mindre skade, 160 g / d i 11 år, 25% af cirrose, 210 g / d i 20 år, 50% af cirrhose, genetisk dannelse af individer har forskellig følsomhed over for alkohol, så der opstår alkoholisk hepatitis og skrumpelever Det er mere almindeligt i HLA-B8 og B40.

1, fedtlever

Når en drink er tæt på drukket, kan leverfedt forekomme efter nogle få timer, sådanne patienter er for det meste moderat fedme, symptomerne er lumske, ligner hepatitis gastrointestinale symptomer såsom leversmerter, ubehag i øvre del af maven, mavesmerter osv. Der er gulsot, ødemer, vitaminmangel, lever, palpation blød, glat og stump, elastisk eller øm, mindre miltforstørrelse på grund af hepatocyt hævelse og central venøs hærdning eller venøs emboli, kan forårsage portalhypertension Ascites forekommer, men der er ingen hærdning.I alvorlige tilfælde kan det dø på grund af hypoglykæmi og fedtemboli.

2, alkoholisk hepatitis

Tyngre gastrointestinale symptomer kan have kvalme, opkast, appetitløshed, træthed, vægttab, øget smerte i leverområdet osv., Alvorlige tilfælde af akut alvorlig hepatitis eller leversvigt.

3, alkoholisk cirrhose

Europa og USA tegner sig for 50% til 90% af den totale cirrose, hvilket er sjældent i Kina, mest i en alder af 50, 80% har en historie med at drikke i en stor mængde fra 5 til 10 år, ud over generelle cirrose symptomer, underernæring, anæmi , edderkoppemider, leverpalme, neuritis, muskelatrofi, parotid kirtelforstørrelse, hunmælkkvind, testikulær atrofi og andre symptomer, der er mere almindelige end hepatitis cirrhosis, og Dupuytren palmehindring, glossitis, parotid kirtelforstørrelse kan være forbundet med bugspytkirtlen Betændelse, tidlig lever, avanceret leverkrympning, splenomegali er mere almindeligt end hepatitis efter levercirrhose, ascites forekommer tidligere, ofte forbundet med mavesår.

Alkoholisk leversygdomskontrol

Laboratorieinspektion

1, blod: der kan være anæmi, cirrhose har ofte hvide blodlegemer og trombocytopeni.

2, aspartat aminotransferase (AST) og alanin aminotransferase (ALT), øget i alkoholisk hepatitis og aktiv alkoholisk cirrhose, men AST steg betydeligt, ALT øget er ikke indlysende, AST / ALT forhold er større end 2 Det har diagnostisk betydning for de to ovennævnte sygdomme.

3, y-glutamyltransferase (y-GTP), fordelt i levercellecytoplasma og kapillær galdegang endotel, alkohol er mere følsom over for skader på levercellemikrosomer.

4. Aminosyreprofilen stiger i forhold til α-aminobutyric acid og leucin.

5, er en unormalitet af den indocyanine grøn retentionstest en indikator for tidlig alkoholisk leversygdom.

6, serumspecificitet, alkoholisk transparent krop, antigen-antistof-positiv, antigen-antistof-positiv i alvorlige tilfælde; genoprettelsesperiode antigen-negativ, antistof er stadig kortvarigt positivt, hvis antigen-antistof-positivt indikerer sygdomsprogression, serum IgA er forhøjet, og Lav zinkæmi, høj zinkuri, så graden af ​​renal zink clearance i leversygdom kan hjælpe med at diagnosticere årsagen.

7, blod triglycerid og kolesterol steg for at hjælpe diagnosen af ​​fedtlever, albumin faldt, globulin steg, forlænget protrombintid bidrager til diagnosen cirrose.

Billeddannelsesundersøgelse

1, B-type ultralydundersøgelse

(1) Fedtlever: Den viser en stigning i levervolumen, et ensartet udseende af fine ekkoer og en "lys lever" med tætte pletter og forbedret lydstråledæmpning.

(2) Ved alkoholisk cirrhose blev splenomegali udvidet, ekkoet af leverparenchyma blev forbedret, halebladet blev relativt forstørret, og diameteren på miltenvenen og portvenen var signifikant højere end normalt (førstnævnte var 1,0 cm normal og sidstnævnte var 1,5 cm).

2, CT-undersøgelse

(1) fedtlever: den er kendetegnet ved hel lever, leverblad eller lokal massefylde er lavere end milten, og det normale leverområde og milt forbedres åbenlyst, når scanning forbedres, og kontrasten med lav tæthed og fedtleverområdet er mere åbenlyst.

(2) Levercirrose: kendetegnet ved udvidelse af leverfissuren, ubalance i bladene i leveren og bladene, relativ stigning i caudalloben, deformation af leveren, forstørrelse af milten, større end 5 ribbenheder.

3, leverbiopsi

Kan bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af fedtlever, alkoholisk hepatitis, skrumpelever og kan identificeres ved histologisk undersøgelse og anden viral hepatitis.

(1) fedtlever: mere end 1/3 af leverlæsionerne i leverloben (alle leverceller mere end 1/3) kan bekræftes.

(2) Alkoholisk hepatitis: dets væv har alkoholiske gennemsigtige organer (Mallory-kroppe), celle nekrose med neutrofil infiltration; ballonlignende ændringer i leverceller.

(3) Alkoholisk cirrhose: typisk cirrhose er lille nodulær, intet noduleareal og central vene i nodulen, størrelsen på nodulen er den samme, og omgivet af fibrøs septa er diameteren på nodulen ofte mindre end 3 mm, generelt Ikke mere end 1 cm med udviklingen af ​​patologi kan danne store knuder eller post-nekrotisk skrumpelever.

Diagnose og identifikation af alkoholisk leversygdom

Diagnose

1, en langvarig drikthistorie, generelt mere end 5 år, svarende til ethanolhane ≥ 40 g / d, kvindelig ≥ 20 g / d eller et stort antal drikkehistorie inden for 2 uger, svarende til ethanol> 80 g / dt. Man bør dog være opmærksom på indflydelse fra køn, genetisk modtagelighed og andre faktorer. Ethanolmængde (g) omdannelsesformel = alkoholforbrug (m1) X ethanolindhold (%) × 0,8.

2, de kliniske symptomer er ikke-specifikke, kan være asymptomatiske eller have højre øverste kvadrant smerte, appetitløshed, træthed, vægttab, gulsot osv., Da tilstanden forværres, kan der være neuropsykiatriske symptomer og edderkoppemider, leverpalme og andre præstationer.

3. Serum aspartataminotransferase (AST), alaninaminotransferase (AL.T), gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), total bilirubin (TBil), protrombintid (PT), gennemsnitligt antal røde blodlegemer (MCV) og hypoglykæmisk transferrin (CDT) og andre indikatorer steg. Blandt dem er AST / ALT> 2, forhøjet GGT og forhøjet MCV karakteristisk for alkoholisk leversygdom, medens CDT-assay er mere specifik, men ikke rutinemæssigt udført. Disse indikatorer kan reduceres markant efter forbuddet og vender normalt tilbage til det normale inden for 4 uger (men GGT-opsving er langsomt), hvilket er nyttigt til diagnosen.

4, lever-B-ultralyd eller CT-undersøgelse har en typisk ydelse.

5, udelukker hepatisk virusinfektion og medikamenter, giftig leverskade og autoimmun leversygdom.

Differentialdiagnose

1, alkoholisk fedtlever bør differentieres fra fedme, medikament, dystrof fedtlever, diabetes og Reye-tegn ofte kombineret med fedtlever.

2, identifikation af drikkehistorie med viral hepatitis, epidemiologisk historie AST / ALT-forhold> 1, specifik serologi, leverhistologi kan identificeres.

3, kolestatisk alkoholisk leversygdom skal skilles fra kirurgisk akut mave.Den førstnævnte har ofte forhøjet serum γ-GTP, AKP er forhøjet, og leveren kan trækkes markant tilbage, efter at leveren er stoppet med at drikke.

4, kan identifikation af lever og leverkræft kontrollere føtal rustning (AFP) eller B-ultralyd, CT og så videre.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.