Cerebral iskæmisk sygdom

Introduktion til cerebrale iskæmiske sygdomme Cerebral iskæmi ses i de patologiske processer af forskellige neurokirurgiske sygdomme, såsom cerebrovaskulære sygdomme og hjernetumorer.Det kan også ses i systemiske patologiske processer såsom hjertestop og chok Cerebral iskæmi kan manifesteres i forskellige former og fokalt. Og diffus cerebral iskæmi, permanent og kortvarig cerebral iskæmi, men på nogen måde er de patofysiologiske og biokemiske ændringer af cerebral iskæmi stort set ens og relateret til graden og varigheden af ​​cerebral iskæmi . Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% -0,003% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjerneinfarkt hjerneblødning hjerteinfarkt

Årsager til cerebral iskæmiske sygdomme

(1) Årsager til sygdommen

Årsagerne til cerebral iskæmi er komplekse og kan sammenfattes i følgende kategorier:

1 intrakraniel, ekstern arterie stenose eller okklusion;

2 cerebral arterieemboli-tion;

3 hæmodynamiske faktorer;

4 hæmatologiske faktorer osv.

1. Cerebral arterie stenose eller okklusion

Hjernen leveres af den indre carotisarterie og rygsøjlen på begge sider. Blodforsyningen fra den indre carotisarterie tegner sig for 80% til 90% af den samlede blodforsyning til hjernen, og rygsøjlen udgør 10% til 20%. Når en af ​​arterierne opstår, kan det påvirke blodgennemstrømningen. I tilfælde af stenose eller okklusion, hvis sikkerhedscirkulationen er god, kan kliniske iskæmiske symptomer muligvis ikke forekomme. Hvis sikkerhedscirkulationen er dårlig, eller hvis flere arterier har en stenose, der påvirker blodgennemstrømningen, kan det forårsage lokal eller hel hjernehjerneblod. Flow (CBF) reduceres, og når CBF reduceres til et kritisk niveau af cerebral iskæmi [18-20 ml / (100 g · min)], produceres cerebral ischemia.

Mild arteriel stenose påvirker ikke blodgennemstrømningen.Det anses generelt for, at det skal indsnævres til mere end 80% af det originale lumen-tværsnitsareal for at reducere blodgennemstrømningen. Tværsnitsarealet kan ikke måles ud fra det cerebrale angiogram. Ved måling af den indre diameter og indsnævring af den indre diameter af arterien ud over 50% af dens oprindelige diameter svarer det til en 75% indsnævring af lumenområdet, der anses for at være en grad af stenose, der er tilstrækkelig til at påvirke blodgennemstrømningen, dvs. en kirurgisk smal stenose.

Multipel cerebral arterie stenose eller okklusion har en større indflydelse på cerebral blodgennemstrømning, fordi det kan forårsage, at hele cerebral blodgennemstrømning er ved kanten af ​​iskæmi [CBF er 31 ml / (100 g · min)], hvis der er en systemisk blodtryksfluktuering, Det kan forårsage cerebral iskæmi, den vigtigste årsag til cerebral arteriestenose eller okklusion er åreforkalkning, og langt størstedelen (93%) involverer den ekstrakranielle aorta og den intrakranielle midtarterie, inklusive halspulsåre og vertebrale arterier. Den største chance for involvering i begyndelsen, og arteriosklerose er mere involveret i hjernens små arterier.

2. Cerebral arterieemboli

Ud over aterosklerotisk plak har aterosklerotisk plak ofte blodpladekoagler, vægtromber og kolesterolfragmenter på mavesårets overflade. Disse vedhæftninger vaskes væk ved blodgennemstrømning til dannelse af emboli. Den føres ind i den intrakranielle arterie af blodstrømmen, og den distale arterie blokeres for at forårsage cerebral emboli, hvilket forårsager iskæmi i blodforsyningsområdet.

Den mest almindelige kilde til emboli er den aterosklerotiske plak i begyndelsen af ​​den indre carotisarterie, der betragtes som den mest almindelige årsag til TIA ved kortvarige iskæmiske angreb. Emboluset kan hurtigt opløses i fragmenter og opløses, eller De distale arterier bevæger sig, og det meste af embolus i den indre halspulsarterie (3/4) kommer ind i den midterste cerebrale arterie med hovedstrømmen af ​​blodet, hvilket forårsager de tilsvarende kliniske symptomer.

En anden hovedårsag til arteriel embolisering er kardiogen emboli, reumatoid hjertesygdom, subakut bakteriel endokarditis, medfødt hjertesygdom, proteseventil og hjertekirurgi. Emboluset kommer ind i hjernen med blodstrøm. Embolisme er forårsaget inde, og sjældne emboli som septisk emboli, fedtemboli, luftemboli kan også forårsage cerebral emboli.

3. Hemodynamiske faktorer

Kortvarig hypotension kan forårsage cerebral iskæmi. Hvis der er alvorlig stenose i de cerebrale blodkar eller multiple hjernearteristenose, er den cerebrale blodstrøm i en tilstand af mindre blod, og mildt blodtryk kan forårsage cerebral iskæmi, såsom hjerteinfarkt. Alvorlig arytmi, shock, carotis sinusallergi, ortostatisk hypotension, subclavian arterie stjæle syndrom.

4. Hæmatologiske faktorer

Orale prævention, hyperglykæmi forårsaget af graviditet, moderlig, postoperativ og trombocytopeni; erytrocytose, seglcelleanæmi, øget viskositet på grund af makroglobulinæmi kan forekomme cerebral iskæmi.

(to) patogenese

1. Normal cerebral blodgennemstrømning og cerebral iskæmitærskel

Da energimaterialet ATP eller ATP-metabolisk substrat, der er gemt af neuronerne selv, er meget begrænset, har hjernen brug for kontinuerlig cerebral blodstrøm for at tilføre glukose og ilt. Den normale cerebrale blodstrømningsværdi er 45-60 ml pr. Minut pr. 100 g hjernevæv, når det cerebrale blod strømmer Ved fald regulerer hjernevæv blodstrømmen gennem en automatisk reguleringsmekanisme, hvilket minimerer virkningen af ​​cerebral iskæmi på neuroner.

Når CBF imidlertid falder til en bestemt tærskel, dekompenseres hjerneautoreguleringsmekanismen, og hjernens mindste energibehov ikke er opfyldt, hvilket kan forårsage funktionelle eller organiske ændringer i hjernen. Når CBF≤20 ml / (100 g · min) forårsager det Neurologisk dysfunktion og elektrofysiologiske ændringer, dette er tærsklen for cerebral iskæmi. Når CBF er 15 ～ 18 ml / (100 g · min), udtømmes neurotransmitter, synaptisk transmission stopper, og elektrisk aktivitet forsvinder. Dette er manglen på neuronal aktivitet. Blodtærsklen, når den cerebrale blodgennemstrømning hurtigt gendannes, kan hjernefunktionen gendannes, men når CBF yderligere reduceres til 15 ml / (100 g · min), kan hjernens fremkaldte potentiale forsvinde, og når CBF er <10 til 12 ml / (100 g · min). ATP-udtømning, ionhomeostase, membranphospholipid-nedbrydning, K + frigivelse fra neuroner til ekstracellulær, Ca2 trænger ind i neuroner i store mængder, hvilket forårsager calciumoverbelastning i sidstnævnte med unormal stigning af Na +, Cl- og vand i gliaceller. Destruktion af død, dette er ionhomeostase-tærsklen, normalt under denne tærskel, og hjerneskade er irreversibel.

Forekomsten af ​​cerebral infarkt er imidlertid ikke kun relateret til cerebral blodgennemstrømning, men også relateret til cerebral iskæmitid. I aben cerebral iskæmimodel, såsom iskæmitid er 1-3 timer, er cerebral blodgennemstrømningsgrænsen for cerebral infarkt 10 ~ 12 ml / (100 g · min); hvis iskæmi er permanent, kan 17 ~ 18 ml / (100 g · min) cerebral blodstrøm forårsage hjerneinfarkt.

2. Halvmørkt område af cerebral iskæmi

I forhold til det iskæmiske kerneområde reduceres blodforsyningen efter iskæmi i hjernevævet omkring det, men afhængigt af hjernens kollaterale cirkulation har neuronerne ikke gennemgået en irreversibel død, og blodstrømmen gendannes inden for en bestemt tidsbegrænsning, og neuronerne kan gendanne funktion, skønt cellerne Den elektriske aktivitet forsvinder, men den ioniske homeostase af cellerne opretholdes stadig. I den anatomiske struktur er det vanskeligere at skelne mellem de halvmørke regioner, hovedsageligt med henvisning til hjernevæv, der kan reddes efter lægemiddelbehandling eller nyttiggørelse af cerebral blodstrøm, men hvis cerebral iskæmi videreudvikles Cellerne i det halvmørke område kan dræbes, og det halvmørke område er patofysiologiens forskningsfokus efter cerebral iskæmi og er også kernedelen i behandling af cerebral iskæmi.

3. Patofysiologiske ændringer af cerebral iskæmi

(1) Energiforstyrrelse: Det er den vigtigste patologiske proces efter cerebral iskæmi. Når hjernevævet er fuldstændig iskæmi i 60'erne, kan det forårsage udtømning af højenergistof adenosintrifosfat (ATP), hvilket fører til forstyrrelser med energi og proteinsyntese, hvilket resulterer i cellulære strukturelle proteiner og Mangel på funktionelt protein på grund af mangel på ilt, anaerob glycolyse, øget mælkesyreproduktion, hvilket resulterer i intracellulær og ekstracellulær acidose, ionisk membranpumpefunktion, øget cellemembranpermeabilitet, iongradient inden i og uden for cellen kan ikke opretholdes, K + udstrømning, Na + tilstrømning Depolarisering af cellemembranen fremmer frigørelsen af ​​Ca2-tilstrømning og glutamat.Med tilstrømningen af ​​Na + begynder vand at samle sig i cellerne, hvilket forårsager celleødem og til sidst fører til celledød.

(2) Excitatorisk neurotoksicitet: Unormal depolarisering af cellemembranen efter iskæmi og massiv Ca2-tilstrømning kan forårsage unormal frigivelse af neurotransmittere, herunder glutamat, dopamin, gamma-aminobutyric acid (GABA), acetylcholine Og asparaginsyre osv., Syntese og indtagelse af disse stoffer kræver levering af energistoffer, energiforsyningsforstyrrelser under cerebral iskæmi, kan akkumulere disse stoffer, producere toksiske effekter, glutamat er den vigtigste excitationsnerv i hjernen Senderen antages i øjeblikket at binde til to typer af receptorer, hvoraf den ene er en ionisk receptor, såsom N-formaldehyd-D-aspartat (NMDA), amino-3-hydroxy-5-methyl -4-isopyrrolidinsyre (AMPA) osv., Aktivering af sådanne receptorer kan påvirke ionernes transmembranbevægelse; den anden er en metabolisk receptor, der ikke påvirker ionkanalernes funktion, når glutamat og NMDA, AMPA Når receptorerne binder, er ionkanalerne åbne, Ca2 er intensiv, og cytotoksicitet udøves af Ca2. Derfor er celler med mere glutamatreceptorer, såsom hippocampale CA1-celler og cerebellare Pujinye-celler, modtagelige for iskæmisk skade. Brug af glutamatreceptorantagonister til reduktion af cerebral iskæmi Infarkt volumen, forbedring af skader i den iskæmiske penumbra, der demonstrerer, at excitatorisk neurotoksicitet, repræsenteret af glutamat, spiller en rolle i patofysiologien for cerebral iskæmi, men fandt også, at glutamatreceptorantagonister er diffuse Hjerneskade i kerneområdet for forhjernens iskæmi eller fokal cerebral iskæmi forbedres ikke signifikant, hvilket indikerer, at udviklingen af ​​skader efter cerebral iskæmi ikke kun er deltagelsen af ​​exciterende aminosyrer.

(3) Calciumbalanceforstyrrelse: Ca2 er en vigtig anden messenger i celler, der spiller en vigtig rolle i celledifferentiering, vækst, genekspression, enzymaktivering, frigivelse af synaptiske vesikler og opretholdelse af membrankanalstatus. Normalt er den intracellulære Ca2-koncentration ca. 10.000 gange lavere end den uden for cellen, det vil sige 10-5-10-7 mol / L i cellen og 10-3 mol / L ekstracellulær. Opretholdelse af iongradienten kræver energiforsyning for at kontrollere den følgende ionregulering. Fremgangsmåde: Iontransembran ind og ud, intracellulær calciumpooloptagelse og frigivelse kombineret med intracellulære proteiner til dannelse af calcium, ekstracellulært calcium ind i cellen afhænger hovedsageligt af calciumkanaler, og udladning afhænger af Ca2-ATPase, Na + -Ca2-udveksling For at blive realiseret er det endoplasmatiske retikulum og mitokondrier intracellulære Ca2-lagringssteder og puffersystemer Frigivelsen af ​​Ca2 fra det endoplasmatiske retikulum afhænger af to receptorer: en receptorkanal styres af inositol-triphosphat (IP3); den anden receptor er Ryanodin-receptoren (RyR) styres af den intracellulære Ca2-koncentration. Derudover er der en calciumpumpe-ATPase på den endoplasmatiske retikulummembran. Derfor afhænger frigivelsen eller optagelsen af ​​Ca2 af den endoplasmatiske retikulum af intracytoplasmatisk Ca2, IP3. Og ATP-koncentration er der afhængighed af den mitochondriale indre membran Den elektrokemiske gradient af fosforylering kontrollerer indgangen og udgangen af ​​calciumioner. Når cerebral iskæmi, energimetabolismen bremser eller stopper, cellemembran depolarisering, ekstracellulær Ca2 cis-ionkoncentration og intracellulær calciumpool kan ikke opretholde koncentrationsgradient Ca2 frigøres i cytoplasmaet, hvilket forårsager en stigning i intracellulær Ca2.

Forøget intracellulær Ca2 er den vigtigste patofysiologiske ændring efter cerebral iskæmi, som kan udløse en række reaktioner, der fører til celledød, hovedsageligt manifesteret ved aktivering af Ca2-afhængige enzymer, såsom proteolytiske enzymer, phospholipaser, proteinkinaser og nitrogenoxidsyntese. Enzymer og endonukleaser osv., Som opretholder integriteten af ​​cellestrukturen under normale betingelser og derved opretholder cellefunktion, men under cerebral iskæmi overaktiveres phospholipaser såsom phospholipase A2 og phospholipase C og frigiver frie fedtsyrer. Endelig frembringes frie radikaler, vasoaktive stoffer og inflammatoriske stoffer. Phospholipase A2 kan omdanne aminoglycolphosphat, phosphorylcholin og andre cellemembranphospholipider til en hemolyseret tilstand, og et hæmolyseret phospholipid fungerer som et detergent for cellemembraner. Ødelæggelse af membranstabilitet; fremmer også dannelsen af ​​blodpladeaktiverende faktor (PAF), et cytokin, der formidler adhæsion af inflammatoriske celler til endotelceller og blodpladedannelse, betændelse og ilt efter cerebral iskæmi Frie radikalereaktion kan fremskynde celleskader efter iskæmi, og phosphorylering og dephosphorylering af intracellulære proteiner er vigtige former for regulering af proteinfunktion. Proteinkinaser fosforylerer cellulære strukturelle proteiner og regulatoriske proteiner og ændrer derved proteinfunktion, såsom forhøjet intracellulær Ca2 under cerebral iskæmi, aktivering af proteinkinase C, ændring af membranprotein- og kanalproteinfunktioner og påvirkning af cellulære ioner Steady state, intracellular calcium regulerer også genekspression, især i super tidlige gener, såsom c-fos, c-jun kan øge ekspression under cerebral iskæmi.

(4) Acidose: mulige mekanismer til neuronal skade forårsaget af acidose: dannelse af cerebralt ødemer, inhibering af mitokondrial luftvejskæde, inhibering af laktatoxidation og skade på intracellulær H + udskillelse. Derudover kan acidose øge blod-cerebrospinal væskebarrieren. Permeabilitet, skaden af ​​acidose afhænger af den pre-iskæmiske blodsukkerniveau og graden af ​​iskæmi. Hyperglykæmi før iskæmi kan øge abnormiteten i mælkesyre produceret ved anaerob glycolyse efter iskæmi. Når mælkesyreindholdet i væv er højere end 25μg Når / g kan hjerneskade produceres.

(5) Frie radikaler: Frie radikaler spiller også en vigtig rolle i den patofysiologiske proces med cerebral iskæmi. Oxygenfrie radikaler forøges efter cerebral iskæmi, især efter cerebral iskæmi og reperfusion, iltradikaler kan være mere tydelige. Hydroxy (0H-), ilt (O2-) og H2O2 er de vigtigste kilder. Efter reperfusion kommer et stort antal inflammatoriske celler ind i infarktområdet med blodstrøm, der bliver en anden kilde til iltfrie radikaler. En kilde til iltfrie radikaler er arachiden. Syre, produceret af Ca2-aktiveret phospholipase A2; en anden vej er afledt af xanthineoxidase, Ca2-tilstrømning kan omdanne xanthine dehydrogenase til xanthine oxidase, handle på O2, producere O2-, frie radikaler kan ændre Strukturen af ​​phospholipider og proteiner forårsager phospholipidperoxidation, ødelægger cellemembranintegritet og DNA-struktur og forårsager celledød, men den nøjagtige mekanisme, som frie radikaler forårsager hjerneskade, er stadig uklar.

(6) Nitrogenoxid (NO): I de senere år er nitrogenoxidets rolle i cerebral iskæmi / reperfusionsskade blevet opmærksom på, og det fungerer som en slags aktiv fri radikal, der kan fungere som et neuralt informationsmolekyle. Det kan være et neurotoksisk stof. Forskellige dele af nitrogenoxid har forskellige funktioner, som kan regulere cerebral vaskulær tone og nervetransmission. Nitrogenoxid i sig selv har ingen toksisk virkning, men efter cerebral iskæmi har forhøjet intracellulær calciumstimulering Kvælstofsyntese øges, som en omvendt neurotransmitter, nitrogenoxid kan mediere produktionen af ​​iltfrie radikaler og arachidonsyre, hvilket forårsager frie radikale reaktioner, hvilket fører til neuronal død, overdreven syntese kan yderligere nedbrydes, producere mere, mere giftig Frie radikaler med ilt forårsager cellebeskadigelse. På grund af den korte halveringstid for nitrogenoxid er direkte forskning stadig vanskelig. Det vurderes hovedsageligt ved undersøgelsen af ​​nitrogenoxidsyntase (NOS). NOS har forskellige cellekilder og forskellige effekter. Arbejdstype antages det i øjeblikket, at den beskyttende eller destruktive virkning af nitrogenoxid i iskæmi afhænger af udviklingen af ​​den iskæmiske proces og kilden til celler, exciterende aminosyremedieret cerebral iskæmi En kædereaktion, der aktiverer Ca2-afhængig NOS, herunder neuronal NOS (nNOS) og endotel NOS (eNOS), hæmmer selektivt nNOS med neurobeskyttende effekter og hæmmer selektivt eNOS med neurotoksiske effekter, derudover forsinket iskæmi eller Iskæmi-reperfusion kan inducere produktionen af ​​inducerbar NOS (iNOS) uafhængig af Ca2, hovedsageligt i gliaceller, og selektivt hæmme iNOS med neurobeskyttelse. Derfor kan aktivering af nNOS og induktion af iNOS formidle iskæmisk Hjerneskade, virkningsmekanismen kan spille en rolle i at forstyrre mitokondriefunktion og påvirke energimetabolismen. Nylige undersøgelser har fundet, at L-NAME, en ikke-selektiv NOS-blokkering, kan reducere hjerneskade signifikant efter iskæmi / reperfusion ved hjælp af L-NAME Blokering af NOS-aktivitet med mere end 80% kan også reducere infarktvolumen markant efter iskæmi / reperfusion, hvilket indikerer, at fri radikalskade forårsaget af nitrogenoxid spiller en vigtig rolle i reperfusionsskade.

(7) Cytokiner og inflammatoriske reaktioner: inflammatorisk celleinfiltration kan ses i det infarktede område 4 til 6 timer efter kortvarig cerebral iskæmi eller 12 timer efter permanent cerebral iskæmi. Reperfusion efter cerebral iskæmi kan forårsage mere åbenlyst inflammatorisk reaktion i hjernen. Inflammatorisk respons spiller en vigtig rolle i mekanismen for iskæmi / reperfusionsskade.Denne type inflammatorisk reaktion begynder med ekspression af proinflammatoriske cytokiner i det iskæmiske område, og akkumulering af inflammatoriske celler i det iskæmiske område er den største manifestation. En række skadereaktioner, der fører til neurologisk ødelæggelse, såsom tumor nekrose faktor alfa, beta (TNF-alfa, TNF-beta), interleukin, makrofag-afledte cytokiner, vækstfaktorer, kemokiner Som et kemotaktisk stof i inflammatoriske celler spiller mononukleære faktorer en vigtig rolle i aggregeringen af ​​inflammatoriske celler i det iskæmiske område. Blandt dem er interleukin-1 (IL-1) rolle den mest kritiske, og IL-1 kan passere de følgende to Stier forårsager celleskader:

1 aktivering af gliaceller eller andre cytokiner eller endoteladhæsionsmolekyler, stimulerer inflammatorisk respons, øget ekspression af IL-1 efter cerebral iskæmi kan stimulere ekspressionen af ​​andre cytokiner, give synergistiske virkninger, forårsage inflammatorisk celleinfiltration, inflammatoriske celler mangler På blodområdet kan det på den ene side mekanisk blokere mikrovæggene, reducere den lokale blodforsyning og forværre den iskæmiske skade yderligere; på den anden side frigiver de infiltrerende inflammatoriske celler de aktive stoffer, ødelægger de vaskulære endotelceller, beskadiger blod-cerebrospinalvæskebarrieren og forårsager neuronal død.

Det spekuleres i, at den inflammatoriske reaktion i hjernen stammer fra ekspressionen af ​​proinflammatoriske cytokiner, såsom IL-1, frigiver kemotaktiske faktorer og inducerer ekspressionen af ​​leukocytadhæsionsmolekyler, hvorved inflammatoriske celler aggregeres i den iskæmiske region og klæber til vaskulære endotelceller. , frigør betændelsesformidler.

2 stimulere arachidonsyremetabolisme eller nitrogenoxidsynthaseaktivitet, frigør frie radikaler og forårsager fri radikalskade.

(8) Apoptose og nekrose: Efter cerebral iskæmi stoppes den cerebrale blodstrøm i det iskæmiske kerneområde, proteinsyntesen afsluttes, cellemembranstabiliteten ødelægges, cellens indhold frigives, og celledød kaldes såkaldt cellnekrose. Den vigtigste form for celleskade efter cerebral iskæmi, men nylige studier antyder, at apoptose eller programmeret død også er en form for celleskade efter cerebral iskæmi, især i neuroner i den iskæmiske penumbra eller forbigående cerebral iskæmi. Reperfusion og andre iskæmiske grader er relativt lette, morfologisk er apoptosen karakteriseret ved kromatinkondensation og foldning eller fragmentering, cellekrympning, og apoptotiske legemer vises i cytoplasmaet efter cerebral iskæmi, visne Fænomenet med død forekommer på steder, der er modtagelige for iskæmisk skade, såsom CA1-pyramidale celler.

Cerebral iskæmisk sygdomforebyggelse

Aktiv forebyggelse, behandling af aterosklerotisk plak, forebyggelse af emboli-frigørelse, opmærksomhed på forebyggelse og behandling af årsagen. Tidlig diagnose og tidlig behandling inden blodkarene er smalle, og der er ingen irreversibel skade. Anvendelse af ikke-invasive metoder såsom magnetisk resonansafbildning (MRI), CTA og ultralyd giver mulighed for tidlig diagnose og behandling, men der er også mange mangler.Det er nødvendigt at gennemføre en omfattende cerebral angiografi så tidligt som muligt for at uddybe tilstanden for cerebrovaskulær sygdom. Forebyggelses- og behandlingsplanen er individualiseret og omfattende; dette kan bedre reducere forekomsten af ​​slagtilfælde.

Komplikationer i cerebral iskæmisk sygdom Komplikationer, hjerneinfarkt, hjerneblødning

Cervikal infarkt kan være kompliceret ved hjerneinfarkt og hjerneblødning, hjerteinfarkt, sårblødning eller infektion, kranial nerveskade osv. Carotis restenosis kan forekomme efter operation. Endovaskulær stenting kan være kompliceret af cerebral emboli, dissektion Aneurisme, restenose, hæmatom på punkteringsstedet og pseudoaneurisme.

Det forbigående iskæmiske angreb skyldes den kortvarige medicinske "vaskularisering" af arterierne, der forsyner blodet i hjernen, hvilket forårsager den forbigående dysfunktion i hjernevævet, der er ansvarligt for blodforsyningen. Almindelige komplikationer inkluderer hyppig svaghed i hænder og fødder, hæmiplegi, pludselig sorthed eller blindhed i et enkelt øje, afasi osv., Ofte ledsaget af hypertension, åreforkalkning eller diabetes, hjertesygdom og cervikal spondylose.

Symptomer på cerebral iskæmiske sygdomme Almindelige symptomer Tinnitus retrograd amnesi, sensorisk forstyrrelse, kortvarig cerebral iskæmi, carotis aterosklerose, ataksi, diplopi, sort dysfagi, svimmelhed

Klinisk klassificering og præstation:

Midlertidig cerebral iskæmi

Inklusive forbigående iskæmisk angreb (TIA) og reversibel iskæmisk neurologisk lidelse (RIND), henviser førstnævnte til midlertidig cerebral iskæmi, hvilket forårsager dysfunktion i hjernen, nethinden og cochlea, med mindre bevidste ændringer, symptomer, der varer i et par minutter og et par varige timer Dog kom de alle fuldstændigt tilbage inden for 24 timer uden at efterlade efterfølgende. Sidstnævnte havde den samme TIA, men den neurologiske dysfunktion varede i mere end 24 timer, men ikke mere end 3 uger. Hvis det er mere end 3 uger, er det permanent cerebral iskæmi. Omfanget af læsionsinddragelse er opdelt i:

(1) Internt karotisarteriesystem TIA: pludselig begyndelse af delvis hemiplegi, delvis sensorisk forstyrrelse, enkelt side, håndinddragelse er almindelig, kortvarig blindhed eller sort mongolsk, primær sidehalvkugleinddragelse, tale dysfunktion, Der var et kort tab af læsning, tab af skrivning og afasi.

(2) vertebral arteriesystem TIA: symptomer er mere komplicerede end det indre carotis arteriesystem, svimmelhed, ensidig hæmianopi er de mest almindelige symptomer, derudover kan ansigtslammelse, tinnitus og sværhedsbesvær også forekomme, hovedpine, diplopi, ataksi kan også Til patientens klage er den periorale sensoriske forstyrrelse hjernestammens inddragelse, og den bilaterale iskæmiske indre iskæmi kan have pludselig nedsat hukommelse. De ældre er mere almindelige. Den anterograde amnesi er mere almindelig end retrograd amnesi. Den kan vare i flere timer, TIA og Kort efter RIND udviklede den til sidst den høje forekomst af hjerneinfarkt, 9% til 20% af patienterne med TIA og RIND til cerebralt infarkt, hvoraf 20% forekom inden for 1 måned og 50% forekom inden for 1 år.

2. Infarction

Begyndende, pludselig, pludselig i henhold til tilstanden af ​​stabil og progressiv type, refererer førstnævnte til stabil og ingen fremskridt, der varer 24 til 72 timer, også kendt som komplet slagtilfælde, 11% til 13% af patienter med begyndelse af skjul, ingen kliniske symptomer og tegn Kun billeddannelsesundersøgelser har fundet iskæmiske læsioner.

3. Marginalinfarkt

Marginalzonen er beliggende i den midterste cerebrale arterie, mellem den forreste cerebrale arterie og krydset mellem den midterste cerebrale arterie og den bageste cerebrale arterie. Derudover er der lignende marginale regioner mellem cerebellare forsyningsfartøjer, basalganglier og subcortex. Disse regioner er hovedsageligt sammensat af store Blodkarene i den distale ekstremitet er mest modtagelige for iskæmisk skade, og danner en sakral iskæmisk foci fra frontalben til den occipitale lob.

Lacunarinfarkt

Dyb mikroinfarktion forårsaget af små perforerende arterielle læsioner, der tegner sig for 12% til 25% af hjerneinfarkt, infarkt forekommer i de basale ganglier og i thalamus, pons, sac og hvid stof, kan skjule begyndelsen, asymptomatisk eller ydeevne Ved neurologisk dysfunktion påvirkes ikke bevidst tilstand og avanceret kortikal funktion.

Undersøgelse af cerebrale iskæmiske sygdomme

1.CT og MR-scanning

For patienter med symptomer på iskæmisk slagtilfælde udføres den første CT-scanning. Den største hjælp er at udelukke hjerneblødning. Det er vanskeligt at skelne, om patienten er hjerneinfarkt eller cerebral iskæmi baseret på symptomer alene. Der er ingen positiv detektion af CT-scanning hos TIA-patienter. Det kan være mild hjerneatrofi eller små blødgørende læsioner i basalganglier. CT-fundet hos RIND-patienter kan være normale, og der kan være små blødgøringslæsioner med lav densitet. CS-patienter har åbenlyse hjerneinfarktinfarkt på CT-film. Der kan være forstørrelse af ventriklen, og der kan ikke findes nogen abnormiteter i den første CT af hjerneinfarktet. Generelt vises området med lav tæthed efter 24 til 48 timer.

MR-undersøgelse har en vis hjælp til diagnosen tidligt hjerneinfarkt. Efter 6 timers hjerneinfarkt er vandet i infarktet steget med 3% til 5% På dette tidspunkt ændres infarktet med lang T1 og lang T2, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​cytotoksisk cerebralt ødem. 24 timer blev blod-cerebrospinalvæskebarrieren i infarktet ødelagt. Den forstærkede signalforbedring blev observeret ved injektion af Gd-DTPA til MR-forbedring. Infarktet viste stadig lang T1 og lang T2 efter 1 uges begyndelse, men T1-værdien blev forkortet tidligere. Der blødede i infarktet, som viste en forkortet T1-værdi og en forlænget T2-værdi.

2. Cerebral angiografi

Cerebral angiografi er en uundværlig og vigtig undersøgelse i diagnosticering af cerebral iskæmisk sygdom. Placeringen, arten, omfanget og omfanget af vaskulære læsioner kan findes. Hele cerebral angiografi bør udføres så meget som muligt, inklusive halsens arterier og subclavian arterie. Hvis det er nødvendigt, bør også aortabuen undersøges. F.eks. Skal den første angiografi udføres i lang tid. Før operationen skal angiografien gentages. Den cerebrale angiografi er farlig. Det er mere farligt for patienter med åreforkalkning og kan forårsage plak. Blokeringsadskillelse forårsager hjerneinfarkt. I de senere år er transfemoral kateterisering blevet brugt. Det er sikrere end direkte punktering af almindelig carotisarterieangiografi og har høj vaskulær selektivitet. To-vejs kontinuerlig angiografi, herunder intrakraniel og ekstrakraniel cirkulation, er tilgængelig.

Et stort antal patienter med cerebral iskæmisk sygdom er forårsaget af ekstrakraniel vaskulær sygdom. Stenosen eller okklusionen forårsaget af arteriosklerose er multiple, og der kan være flere arterier involveret. Det kan også vise flere læsioner på den samme arterie. .

3. Bestemmelse af cerebral blodgennemstrømning

Målemetoder inkluderer inhalationsmetode, intravenøs metode og indre carotisarterieinjektionsmetode.Den mest nøjagtige indre carotisarterieinjektionsmetode er at injicere sputumopløsningen (131Xe) i den indre carotisarterie og lægge en flerhed af scintillationstæller på hovedet for at måle det lokale og det totale. Hjernens blodgennemstrømning kan bruges til at beregne blodstrømmen af ​​gråt stof, hvidstof og forskellige regioner i hjernen, og det iskæmiske område bestemmes. Bestemmelsen af ​​regional cerebral blodstrøm (rCBF) kan hjælpe med at afgøre, om det er nødvendigt at udføre kirurgisk anastomose. Det bekræftes, om den iskæmiske tilstand er forbedret efter anastomosen. Derfor har patienten lokal neurologisk dysfunktion. Måling af hjerneblodstrømmen viser, at den lokale blodstrøm er reduceret, og hele hjernen er normal, eller at hele den cerebrale blodgennemstrømning reduceres, og den lokale reduktion er endnu værre. Det er den ekstrakranielle intrakranielle Indikationer for arteriel anastomose, såsom patienter med TIA-historie uden neurologisk dysfunktion, angiografi, der viser cerebral arterieobstruktion, men god kollateral cirkulation, cerebral blodstrømningsmåling viste mild iskæmi i begge halvkugler, intet behov for arterier anastomose.

4. Andre inspektionsmetoder

(1) Doppler-ultrasonografi: blodets strømning og retning kan måles, hvorved man vurderer, om blodkaret er okkluderet, den øverste fælles iliac-arterie er okkluderet fra forgreningen af ​​den fælles carotisarterie til enden af ​​halspulsåren. Og blodet i den øverste arterie i trochlearearterien flyder tilbage til den oftalmiske arterie og går derefter ind i den indre carotisarterie, den midterste cerebrale arterie og den forreste cerebrale arterie. Ovennævnte indre carotisarterie kan bedømmes ved hjælp af Doppler-ultralyd for den perkutane måling af de to ovenstående hovedbundarterier. Ophængning og stenose af stedet samt ændringer i blodstrømningsretningen.

Transcranial farve Dopplerundersøgelse kan bestemme dybden af ​​blodkar, blodretning, blodstrømmen i cerebral arteriering, anterior cerebral arterie, mellem cerebral arterie, posterior cerebral arterie, intrakraniel arterie intrakranielt segment og vertebral arterie. Hastighed, pulsationsindeks osv. Ifølge hvilken kan bestemme, hvilket blodkar der har læsioner.

(2) EEG: EEG var unormalt, når cerebral iskæmi var alvorlig. Efter cerebral infarkt, var EEG unormal. Efter et par dage begyndte det at forbedre sig. Cirka 8 uger efter indtræden viste ca. halvdelen af ​​patienterne Begrænsningerne var unormale, men vendte gradvist tilbage til det normale. Samtidig var symptomerne på nerveskade vedvarende, og hjerneinfarktet viste en lokal langsom bølge på EEG.

(3) Brain nuclide scanning: almindeligt anvendt 锝 (99mTc) intravenøs injektionsmetode, denne metode kan kun scanne hjernelæsioner større end 2 cm i diameter, TIA patienter og hjernestam, cerebellar infarkt scanninger er for det meste negative, opdaget Den positive rate er relateret til sygdomsforløbets udviklingstrin og scanningstiden efter injektion af nuklider. 2 til 3 uger efter begyndelsen af ​​cerebralt infarkt aftar ødemet, og der er en sikkerhedscirkulation, så nucliderne kan komme ind i infarktområdet, og den scanningspositive hastighed er den højeste; efter injektionen af ​​nuclide Den positive scanningshastighed var den højeste i 2 ~ 4 timer.

(4) Måling af netthindens centrale arterielle tryk: Når det ekstrakranielle segment af den indre carotisarterie er alvorligt stenotisk eller okkluderet, er retinal arteriel tryk på den ipsilaterale side lavere end den kontralaterale side. Sammentrækningen af ​​den centrale retinale arterie måles med den oftalmiske arterietrykmåler. Tryk og diastolisk tryk, hvis trykket på begge sider afviger med mere end 20%, er det diagnostisk.

Diagnose og diagnose af cerebral iskæmiske sygdomme

Diagnose

Diagnosen cerebral iskæmisk sygdom afhænger hovedsageligt af medicinsk historie, nervesystemerfaring og nødvendig hjælpundersøgelse. I henhold til historien og de positive fund af nervesystemet, kan placeringen af ​​det syge blodkar bestemmes foreløbigt.Det er det indre carotis arteriesystem eller det vertebrale basilar arteriesystem, som er en blodpropp. Det er også en mulig kilde til emboli, emboli og diagnostisk klassificering af patienter i henhold til klassificeringen af ​​TIA, RIND, PS og CS.

Differentialdiagnose

Sygdommen skal differentieres fra hæmoragiske sygdomme. De vigtigste træk ved hypertensiv cerebral blødning er:

1. Mere almindeligt hos patienter med hypertension og åreforkalkning over 50 år gamle.

2. Ofte i dagtimerne, når styrken pludselig opstår.

3. Sygdomsforløbet forløber hurtigt, og manifestationerne af komplette slagtilfælde som forstyrrelse af bevidsthed og hemiplegi vises snart.

4. Cerebrospinalvæsken er homogent blodig.

CT- eller MR-scanning kan yderligere bekræfte diagnosen.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.