Kardiogent shock hos ældre

Introduktion til hjerte-chok hos ældre Kardiogent chok henviser til svigt i hjertepumpen forårsaget af forskellige årsager, hvilket manifesteres af et markant fald i arterielt tryk. Stødtegn såsom forstyrrelse af bevidsthed, oliguri og sved, hovedsageligt på grund af reduktion eller tab af hjertets kontraktile komponent (hovedsageligt venstre ventrikel) eller på grund af fyldning af hjertekammeret, hvilket resulterer i et kraftigt fald i hjertets output og endda chok. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi lungeødem

Etiologi for kardiogent chok hos ældre

(1) Årsager til sygdommen

1. Kardiogent chok: De fleste af dem er ældre patienter med myokardieinfarkt (80,64%), hvilket er relateret til myokardisk iskæmisk skade og myokardiegeneration hos ældre patienter.

2. Andre årsager: akut alvorlig myocarditis kan forårsage akut hjertesvigt eller hjerte-chok, mere almindelig hos børn og unge, ældre er mindre almindelige, udvidede (kongestive) kardiomyopati, og patienter med hjerteklapp forårsager normalt kronisk kongestivt hjerte Fald, hvis disse patienter har akutte komplikationer, såsom takyarytmi eller lungeemboli, kan hjerteproduktionen reduceres drastisk og føre til hjerte-chok, det ældre hjerte er mindre tilpasningsdygtigt til pludselige ændringer i hjerterytmen, især når ventrikelfrekvensen Når stigningen er åbenlyst, reduceres den ventrikulære diastoliske fyld, slagvolumen og hjerteindeks reduceres markant, hvilket resulterer i utilstrækkelig perfusion af hele kroppens væv og organer, så atriefortrækningsflimmer, atrieflimmer, ventrikulær takykardi og andre takyarytmier er Den almindelige årsag til hjerte-chok hos ældre patienter med hjertesygdom. I de senere år er hjertekirurgi såsom ventilerstatning, koronar bypass-kirurgi indikationer blevet udvidet til ældre patienter, men sammenlignet med unge mennesker, ældre patienter med komplikationer og dødelighed under operation Højt og lavt forskydningssyndrom er en af ​​de vigtigste komplikationer efter operationen og er en almindelig årsag til kardiogent chok.

(to) patogenese

Akutt hjerteinfarkt, hjerte-chok kan opdeles i primært (myokard) og sekundært, og det førstnævnte er mere og tegner sig for 2/3 af det samlede beløb.

Primært chok

De fleste af dem forekommer i løbet af få timer til 24 timer efter myokardieinfarkt, hovedsageligt på grund af store hjerteinfarkt, reducerede ventrikulære sammentrækningskomponenter, som ikke kun afhænger af antallet af irreversibel myokardisk nekrose, men også af størrelsen på reversibel myokardisk iskæmi. Et patofysiologisk træk er essentielt for forebyggelse og behandling af kardiogent chok.I det første trin af hjerteinfarkt, hvis det iskæmiske myokard er gemt og beskyttet mod nekrose, kan infarktstørrelsen begrænses og reduceres.

Patologisk anatomisk observation viste, at myokardieinfarkt døde af hjerte-chok.Det samlede areal af friske nekrotiske læsioner og gamle læsioner nåede mere end 40% af det samlede venstre ventrikulære område. Koronararterie-læsioner var svære og omfattende, og de forreste nedadgående grene var ofte involverede, for det meste komplette. Seksuel obstruktion, 3 læsioner i 2/3 tilfælde og 2 læsioner i 1/3 af tilfældene.

I de senere år har undersøgelser bekræftet, at der er en iskæmisk marginalzone omkring det infarktede område, der indeholder nekrotiske celler og celler, der er beskadiget i forskellig grad, men hvis iskæmien forværres yderligere, kan den marginale zone være helt eller delvis nekrotisk, og infarktstørrelsen kan udvides. Alonso et al. (1973) Det har vist sig, at 80% af tilfældene med kardiogent chok har en infarktforstørrelse, og en tredjedel af tilfældene har en infarktforstørrelse før chok, en tredjedel er ikke sikker på starttidspunktet, og en anden tredjedel af infarktet forstørres efter chok. Det indikerer, at der kan dannes en ond cirkel under kardiogen chok, det vil sige, at arterielt tryk falder under chok, koronar perfusionstryk falder, myokardisk iskæmi forværres, og infarktområdet udvides. Denne serie ændringer yderligere påvirker hjertepumpens funktion og udvikler endelig irreversibel chok.

Ud over størrelsen på infarktstørrelsen er der andre faktorer, der kan reducere mængden af ​​udkast til venstre ventrikel:

1 Myocardial iskæmi afhænger af anaerob metabolisme, myocardial ATP-indhold falder, mælkesyre stiger, hvilket forårsager mælkesyreæmi;

2 takykardi reducerer ventrikelfyldning;

3 papillær muskel iskæmi kan forårsage mitral regurgitation;

4 unormal vægbevægelse på læsionsstedet eller unormal pulserende pulsering.

Patofysiologien ved hjerte-chok kan involvere regulering af perifere blodkar. Generelt har reduktionen af ​​hjertets output forårsaget af en hvilken som helst årsag en stigning i reflekssympatisk tone, hvilket øger perifer modstand, men nogle patienter med kardiogent chok har ikke perifer modstand. Forøgede, endda lavere end normalt, resultaterne af eksperimentelle myokardie-iskæmiundersøgelser er meget inkonsekvente. I den kardiogene chokmodel forekom der ingen vasokonstriktion i det perifere område, hvilket kan være resultatet af en refleks induceret af myokardisk iskæmisk område. He Ruirong et al. I eksperimentet med at blokere akut venstre hjerteinfarkt forårsaget af venstre anterior faldende koronararterie hos hunde, blev det også fundet, at der var refleksinhibering af perifer vaskulær aktivitet, som antages at være forårsaget af aktivering afferente fibre af hjertevagusnerven og hæmning af aktiviteten i vaskulær bevægelsescenter.

Myokardieinfarkt påvirker hovedsageligt den venstre ventrikel, men den højre ventrikel kan være infarkt på samme tid.De patologiske anatomiske data viser, at forekomsten er 5% til 34%. Det findes hovedsageligt i den nedre væg i venstre ventrikel. Blandt dem involverer den bageste væginfarkt ventrikulær septum. Patienter med højre ventrikulær infarkt kan være op til 50%, og patienter med højre ventrikulær infarkt er mere alvorlige og tilbøjelige til hjerte-chok.

2. Sekundært chok: mere end 24 timer til 1 til 2 uger efter myocardieinfarkt, er den vigtigste årsag til chok papillær muskelinfarkt eller brud, der fører til akut mitral regurgitation; ventrikulær septumperforering forekommer fra venstre til højre shunt; ventrikel Dannelsen af ​​en vægtumor, den unormale pulsering af væggen og sprængningen af ​​den ventrikulære væg osv., Mekanismen for chok er forskellig fra den primære, hovedsagelig på grund af eksistensen af ​​de ovennævnte mekaniske komplikationer, hvilket resulterer i et kraftigt fald i mængden af ​​venstre ventrikulær udsprøjtning under systole og endda chok, så Kaldt sekundær eller mekanisk stød.

(1) Papillærmuskelbrud: forekommer normalt inden for den første uge efter begyndelsen, og den berørte del af bruddet (brystvorten eller hovedet) kan forårsage forskellige grader af mitral regurgitation.

(2) ventrikulær septumbrud: forekommer inden for 1 til 2 uger efter begyndelsen, hvilket resulterer i akut venstre til højre shunt.

(3) ventrikulær aneurisme: forårsager hovedsageligt kronisk hjertesvigt, ventrikulær arytmi, systemisk emboli osv., Men den akutte fase af hjerteinfarkt, såsom dannelse af ventrikulær aneurisme, kan påvirke den venstre ventrikulære ejektionsfunktion, venstre ventrikulær sammentrækning, Ventrikulær væggen svulmer ud, og noget af blodet forbliver i den ventrikulære aneurisme, hvilket reducerer slagvolumen.

(4) perforering af venstre ventrikelfri væg: mere end 3 til 5 dage efter myokardieinfarkt, hvilket fører til akut perikardial tamponade, kardiogent chok, hurtig død, nogle gange er blodstrømmen ind i perikardiet langsomt, hvilket danner et perikardielt hæmatom og et pseudokammer Sidstnævnte kan også bæres.

Den almindelige hæmodynamiske konsekvens af ovennævnte komplikationer er, at der er mere blodudskiftning under systole, tilbagesvaling eller stagnation i den ventrikulære aneurisme, hvilket resulterer i et markant fald i slagvolumen og ejektionsfraktion og endda chok.

Ældre patienter med forebyggelse af hjerte-shock

Ældste kardiogent chok er en ekstremt kritisk hjertesituation, og dødeligheden er meget høj Kardiogent chok er hovedsageligt forårsaget af alvorlig organisk hjertesygdom. For at forhindre forekomst af kardiogent chok bør fokus være på den primære sygdom. Ved behandling og overvågning skal medicinsk personale, der beskæftiger sig med hjerte-kar-sygdomme, især dem, der arbejder i CCU, have en omfattende og dybdegående forståelse af den diagnostiske overvågning og nødsituation af hjerte-chok og bør også mestre og ikke-kardiogent chok. Differentialdiagnose for at undgå forsinkelse i behandlingen.

Ældre patienter med hjerte-shock-komplikationer Komplikationer arytmi lungeødem

De vigtigste komplikationer er arytmi, akut lungeødem, interventrikulær septumperforation og papillærmuskelbrud.

Symptomer på kardiogent shock hos ældre Almindelige symptomer Ligeglad udtryk Hudblek, langsom reaktion, irritabilitet, ubehag, bleg, elektro-mekanisk adskillelse, slim, ødemer, papillær muskel, atrioventrikulær blok

Tidlige kliniske tegn på kardiogent chok skyldes hjertepumpesvigt, sympatisk excitation, øget frigivelse af katekolaminer og tidlig hypoperfusion. Der er øget hjerterytme, ventrikulær arytmi, våd bund af lungerne, irritabilitet, bleghed Svedning osv. Ændring af arterielt tryk er ikke åbenlyse på dette tidspunkt, det systoliske blodtryk er normalt eller lavt, og det diastoliske blodtryk øges lidt, men de tidlige tegn på chok kan være forårsaget af andre symptomer på hjerteinfarkt.

Inden forekomsten af ​​sekundært chok er der generelt kliniske manifestationer af mekaniske komplikationer, såsom ventrikulær septumbrud eller papillær muskelbrud forårsaget af højt systolisk mumling og pseudo hjertesvigt symptomer, forårsaget af venstre ventrikelfri perforering af væggen Den perikardielle tamponade udvikler sig hurtigt, diagnosen er ikke let, og der er elektromekanisk adskillelse i klinikken, dvs. chok opstår pludseligt, blodtryk og hjertelyd forsvinder, og EKG-aktivitet eksisterer stadig. På dette tidspunkt kan EKG-overvågning konstatere, at hjerterytmen pludselig bremser, og der er sinus langsomhed eller Atrioventrikulær forbindelsesrytme eller høj atrioventrikulær blok eller QRS-bølge blev gradvist udvidet og til sidst arresteret, i henhold til ovennævnte ydelse, kan overveje muligheden for ventrikulær vægperforering.

Efter at der er opstået stød, er de vigtigste manifestationer arterielt trykfald, systolisk blodtryk under 80 mmHg, lille pulstryk, fin puls, utilstrækkelig vævs- og organperfusion, hjerne: ligeglad udtryk, manglende respons, koma; nyre: oliguri eller anuri, lav urinproduktion Ved 20 ml / h; hud: bleg hudfarve og bleg hud, læber og lemmer cyanose, lemmer våd og kold, kold sved; hjerte: hjerterytme øget, op til 110 ~ 140 bpm, hjertet lyder lavt, ventrikulær galoppering eller fjerde hjerte lyd; Lung: åndenød, våde lunger i begge lunger, akut lungeødem i alvorlige tilfælde, åbenbar cerebral arteriosklerose hos ældre, når blodtrykket falder, cerebral blodgennemstrømning reduceres markant, er det let at være forbundet med symptomer på centralnervesystemet, såsom cerebral trombose Form og så videre.

Højre ventrikulær infarkt er kendetegnet ved højre hjertesvigt, lungetæthed er ikke åbenlyst, arterielt tryk reduceres, tricuspid ventilvæske tegn (systolisk mumling, vugular v-bølge), EKG kan ses i V4 R bly ST-segmenthøjde, lavere Væg- og / eller posteriort væginfarktmønster med varierende grader af atrioventrikulær blok eller supraventrikulær arytmi, såsom sinus sinus, forkammer i for tidlig tid, atrieflimmer osv., Serum myocardiale enzymer er signifikant forhøjede, ultralyd Kardiogram kan vise forstørrelse af højre ventrikel, ventrikulær septumbevægelse, hæmodynamisk undersøgelse viste højre ventrikulær fyldningstryk, dvs. forhøjet højre forkørsel i hjertet, pulmonalt kiletryk eller pulmonalt slutdiastolisk tryk (der repræsenterer venstre ventrikulært fyldningstryk) Mild stigning, forholdet mellem de to steg (RAP / PAEDP> 0,8), højre ventrikulært og lungesystolisk tryk stiger ikke, ovennævnte trykændringer kan også ses i hjertetamponade og indsnævring af perikarditis, skal identificeres, lungeemboli kan også Det påvirker den højre ventrikelfunktion, men kan differentieres i henhold til pulmonalt systolisk blodtryk og unormal stigning i pulmonalt slutdiastolisk tryk forårsaget af pulmonal arteriospasme med normalt pulmonalt kiletryk. Det skal bemærkes, at højre ventrikulær infarkt blod Ændringerne i strømningsdynamik kan maskeres af et fald i arterielt tryk under kardiogent chok, som kan afsløres efter udvidelse af blodvolumen.

Undersøgelse af hjerte-chok hos ældre

1. Antallet af røde blodlegemer, bestemmelse af hæmoglobin og hæmatokrit for at se, om der er blodkoncentration eller reduceret cirkulerende blodvolumen.

2. Arteriel blodgasanalyse og pH-bestemmelse, påvisning af hypoxæmi og acidose, observation af effektivitet.

3. Bestemmelse af urinvolumen: Blærens indbyggede kateter observerer kontinuerligt urinvolumen og opretholder urinvolumen> 30 ml / h. Hvis urinvolumen <20 ml / t, har nyrefunktionen en tendens til at blive udtømt.

4. Andre: inklusive blodelektrolytter, mælkesyre-koncentration, nyrefunktionsundersøgelser, blodplade, fibrinogen, protrombintid, plasma-protamin-koagulationstest (3P-test) og fibrinnedbrydningsprodukt (FDP) -test om nødvendigt , blodkultur og bakteriologisk undersøgelse.

Hvis forholdene tillader indlæggelse af patienter på intensivafdeling (ICU), skal du overvåge kropstemperatur, respiration og puls nøje og udføre den nødvendige hæmodynamik og eksperimentel undersøgelse og overvågning.

5. Overvågning af arterielt tryk: Ud over tidligt chok reduceres patientens arterielle tryk. Hvis blodtrykket måles ved manchetten, når de omgivende blodkar sammentrækkes, er den målte værdi ofte lavere end den faktiske. Hvis blodtrykket overvåges direkte ved transarteriel intubation, opretholdes det arterielle systoliske tryk på 90 mmHg. Det gennemsnitlige tryk på ca. 80 mmHg bruges som grundlag for justering af lægemidlet, hvilket er mere praktisk.

6. Overvågning af centralt venetryk (CVP) og pulmonalt kiletryk (PWP): CVP blev målt fra den perifere venekanyle til det proximale højre atrium ved siden af ​​vena cava, hvilket reflekterede det højre ventrikulære påfyldningstryk, normal værdi 9 ~ 12 cmH2O, lavere end normalt for blodvolumenmangel, højere end normalt, hvilket tyder på højre hjerte dysfunktion eller overdreven væskevolumen, for at hjælpe med at identificere hjertedysfunktion og utilstrækkelig blodvolumen.

Pulmonalt kiletryk (PWP) blev anvendt til at overvåge venstre ventrikelfunktion. Svanen-ganz blev leveret fra den perifere vene til pulmonale arterioler. Kilen blev indsat i PWP. Den normale værdi var 6-12 mmHg, sædvanligvis PWP og venstre ventrikulært sluttdiastolisk tryk. LVEDP) er ens eller lig. Under det normale indikerer det utilstrækkeligt blodvolumen.> 18 mmHg indikerer dysfunktion i venstre ventrikel. Overvågning af PWP kan estimere blodvolumen og overvåge infusionshastighed. Det er en nyttig indikator for at forhindre lungeødem.

7. Hjerteafgivelse (CO) og hjerteindeks (CI) CO-normalområde på 3,5 ~ 5,5L / min. CI er 3,0 ~ 4,5L / (min · m2), mens overvågning af PWP og CI er formålet ikke Under forudsætningen om at fremstille PWP> 18mmHg, skal du guide det kliniske valg af lægemidler og forsøge at øge CO-niveauet.

8. EKG overvåger hjerterytmen og genkender arytmi.

Diagnose og diagnose af kardiogent chok hos ældre

Diagnostiske kriterier

Den kliniske diagnose af kardiogent chok inkluderer følgende to punkter:

1. Arterialt trykreduktion: systolisk blodtryk er mindre end 80 mmHg eller mere end 30 mmHg inden myokardieinfarkt og varer mindst 30 minutter.

2. Utilstrækkelig blodperfusion af væv og organer Hjerne: irritabilitet eller ligegyldighed, nyre: urinvolumen er mindre end 20 ml / h, hud: våd og kold.

Nogle forfattere har også foreslået, at hjerteindekset er lavere end 2,2L / (min · m2), og LVFP> 18 mmHg er opført som et af de diagnostiske kriterier. Symptomerne hos ældre patienter med hjerteinfarkt er ofte atypiske, uden smerter i brystet, og tidlig præstation kan kun falde blodtryk, vejrtrækning Vanskeligheder eller neurologiske symptomer, derfor kan akut chok af kardiogent chok overvejes hos ældre, når pludseligt chok opstår.

Differentialdiagnose

Akut hjerteinfarkt, kardiogent shock skal identificeres inden for de første 24 timer efter sygdommens begyndelse:

1. Hypotension og sinus-takykardi forårsaget af vagusnerves excitabilitet: hovedsageligt set i underordnet myokardieinfarkt, givet atropin, kan blodtrykket hurtigt stige.

2. Ventrikulær arytmi: Hvis ventrikulær takykardi pludselig kan falde blodtrykket, kan blodtrykket vende tilbage til det normale efter kardioversion.

3. Lavt blodvolumen: opkast og sved, at spise for lidt kan forårsage, kan også være relateret til omfordeling af blod, denne ændring er mere tilbøjelig til at forekomme hos ældre, på dette tidspunkt til hæmodynamisk undersøgelse, venstre ventrikulært påfyldningstryk og Hjerteindekset reduceres.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.