Hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma hos ældre

Introduktion til hyperosmolær nonketotisk diabetisk koma hos ældre Hyperosmotisk nonketotisk diabetisk koma (hyperosmotisk ikke-kototisk diabetisk syndrom), hyperosmolær ikke-kototisk diabetisk koma er en alvorlig akut komplikation af diabetes, dens kliniske træk er svær hyperglykæmi Dehydrering, forhøjet osmotisk plasma i plasma uden åbenlys ketoacidose, patienter har ofte forstyrrelse af bevidsthed eller koma. Sygdommen har en høj dødelighed og bør gives tilstrækkelig årvågenhed, rettidig diagnose og effektiv behandling. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: forekomsten af ​​denne sygdom hos diabetespatienter er ca. 0,04% -0,08% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: koma shock

Hyperosmolær nonketotisk diabetisk koma i ældre

(1) Årsager til sygdommen

1. Årsagen til ekstremt højt blodsukker

Primært resultatet af følgende faktorer, der arbejder sammen.

(1) Utilstrækkelig insulinforsyning i kroppen: kan være forårsaget af stigningen i den originale diabetes eller brugen af ​​thiaziddiuretika eller ætsensyre (diuretiksyre); det kan også være forårsaget af stigningen i endogent catecholaminindhold, hvilket yderligere reducerer insulinudskillelsen.

(2) Insulinhypoglykæmisk effekt i kroppen svækkes: sekretionen af ​​insulinantagonistiske hormoner såsom glukokortikoider, katekolaminer, glukagon kan øges ved infektion, traumer, kirurgi og anden stress, modvirke eller hæmme insulinets virkning, og Hæmning af glukoseoptagelse af væv, anvendelse af glukokortikoider, fenytoin-natriumimmunsuppressiva og andre lægemidler kan også svække insulinets rolle.

(3) Øget glukosebelastning i kroppen: hovedsageligt på grund af øget sekretion af cortisol, såsom cortisol, hvilket fører til øget glukoneogenese, hvilket er en stigning i endogen glukosebelastning. Derudover kan det også skyldes diæt med høj glukose eller peritoneal dialyse. En stor mængde glukose indføres i kroppen, hvilket er en stigning i eksogen glukosebelastning.

(4) Andre: På grund af svær dehydrering, tørst central dysfunktion, aktivt drikkevands evne til at opretholde vandbalance reduceres, nyrerne formidles vand, elektrolytbalancefunktionen reduceres, blodsukkerudledningen er begrænset, og blodsukkeret er ekstremt forhøjet.

2. Hypernatræmi

En del af hyperosmolære ikke-ketotiske diabetiske koma-patienter har natrium med højt blod, hvilket resulterer i hyperosmotisk tilstand af ekstracellulær væske, og derefter overføres den intracellulære væske til den ekstracellulære væske, hvilket forårsager intracellulær dehydrering, og alvorlig dehydrering kan forekomme med hypovolemisk chok. Alvorlig intracellulær dehydrering og hypovolemisk chok er de vigtigste årsager til neurologiske lidelser.

De vigtigste grunde til dannelsen af ​​natrium med højt blod er:

1 blodvolumenreduktion og stress kan øge aldosteron og adrenokortikal hormonsekretion, hvilket resulterer i natrium med højt blod.

2 svær dehydrering kan forårsage sekundært natrium med højt blod.

3. Svær dehydrering og højt osmotisk plasmatryk

Det antages generelt, at graden af ​​dehydrering er direkte proportional med sygdommens sværhedsgrad. Det gennemsnitlige vandtab under ketoacidose er ca. 7L, og det hyperosmolære ikke-ketotiske diabetes koma kan nå 12-14 L. Ekstrem hyperglykæmi fører til en stigning i urinsukker. Alvorlig hyperosmolær diurese, hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma-patienter, ofte ledsaget af cerebrovaskulær sygdom og nyresygdom, kan føre til tørst midt er ikke følsom, langsom reaktion på dehydrering forårsaget af dehydrering, hvilket resulterer i reduceret vandindtag og Nyren regulerer dysfunktionen af ​​vand og elektrolytter, hvilket yderligere forværrer dehydrering og forårsager elektrolytubalance, hvilket resulterer i oliguri eller urinlukning.

På samme tid på grund af cerebrale cirkulationsforstyrrelser accelereres udviklingen af ​​hyperosmolær dehydrering og forstyrrelse af bevidsthed, og indtagelsen af ​​væske er mindre, når koma, især i tilfælde af insulinmangel, glukose er unormalt langsom gennem hjernecellemembranen, hvilket øger det osmotiske tryk af ekstracellulær væske, hvilket resulterer i vand Intracellulær ekstracellulær overførsel med udvikling af hypertonisk og lav kapacitet dehydrering, plasmakoncentration, stase af blodgennemstrømning og fremmer cerebral trombose og blødgøring af hjernen på grundlag af cerebral arteriosklerose.

På grund af osmotisk diurese går vand, natrium, kalium og lignende stort set tabt fra nyrerne, især tabet af vand er mere end tabet af elektrolytter, hvilket forårsager hypovolæmi og hyperosmotisk dehydrering, danner dehydrering af hjernevævsceller og utilstrækkelig blodforsyning til hjernen. Psykotiske symptomer forværrer koma.

4. Mild ketose eller ikke-ketose

Hyperosmolær ketose Diabetes koma Hvorfor der er alvorlig hyperglykæmi uden åbenlys ketose, kan mekanismen have følgende aspekter:

(1) Hyperosmolære ikke-ketotiske diabetiske koma-patienter er for det meste ikke-insulinafhængig diabetes mellitus, plasmaininsulinniveauer er højere end dem med diabetisk ketoacidose, og en vis mængde endogent insulin kan ikke klare sukkermetabolismen af ​​visse årsager såsom infektion. Behovet for belastning, men tilstrækkeligt til at hæmme lipolyse, reducerer frie fedtsyrer i leveren og producerer ketonlegemer, så blodketoner ikke hæves markant.

(2) Hyperglykæmi har i sig selv en antagonistisk effekt på ketonlegemer.

(3) Tydeligt osmotisk højt plasma-plasma kan hæmme lipolyse af fedtceller, reducere frie fedtsyrer i leveren og reducere ketondannelse i leveren.

(4) Hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk komapatienter med lavere plasma-væksthormonniveauer end diabetisk ketoacidose, mangel på mobilisering af væksthormon for nedbrydning af fedt kan også være forbundet med ingen åbenbar ketose.

(5) Nogle patienter med hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma har høje niveauer af plasmafrije fedtsyrer, men ingen ketose, hvilket kan skyldes den gastrointestinale ketogene virkning hos patienter.

(to) patogenese

Den vigtigste årsag til hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma er insulinmangel og dehydrering. Insulinet hos patienter er absolut eller relativt utilstrækkeligt. Under forskellige induktioner øges blodsukkeret markant. Alvorlig hyperglykæmi og diabetes forårsager osmotisk diurese, hvilket resulterer i vand. Og en stor mængde elektrolytter går tabt fra nyrerne. Fordi patienterne har aktiv vandfjerningskapacitetsforstyrrelser og forskellige grader af nedsat nyrefunktion, øges dehydrering af hyperglykæmi og det høje plasma osmotiske tryk gradvist, hvilket til sidst fører til hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma.

Som nævnt ovenfor er den grundlæggende årsag til hyperosmolær nonketotisk diabetisk koma absolutt eller relativ mangel på insulin. Forskellige induktioner kan reducere insulinudskillelsen yderligere hos patienter, øge hormonniveauet mod insulin og øge blodglukosekoncentrationen markant. Blodsukker og diabetes forårsager osmotisk diurese. På dette tidspunkt opretholdes ca. 50% af det osmotiske tryk i urin ved hjælp af glukose i urinen. Derfor mister patienter ofte vand meget mere end elektrolytter. Hyperosmotiske ikke-ketotiske diabetespatienter har aktivt drikkevand. For at bevare kroppens vandbalance og nyreinsufficiens er hyperglykæmi og dehydrering svær Dehydrering og hypokalæmi kan forårsage stigning i cortisol, catecholamin og glucagon og på den anden side. Det kan yderligere hæmme udskillelsen af ​​insulin, hvilket igen får hyperglykæmi-tilstanden til at fortsætte med at stige, hvilket danner en ond cirkel, som til sidst fører til forekomsten af ​​hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma.

Hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk komaforebyggelse hos ældre

1. Kontroller aktivt det høje blodsukker af diabetes.

2. Sørg for at undgå disponible faktorer, især forskellige infektioner og en stor mængde slik og injektion af glukose.

3. Hold altid vand- og elektrolytbalancen.

4. Beskyt hjerte- og nyrefunktion.

Hyperosmolære nonketotiske diabetiske komakomplikationer hos ældre Komplikationer, koma shock

Samtidig koma, chok, hjerte-kar og infarkt.

Hyperosmolære ikke-ketotiske diabetiske koma-symptomer hos ældre Almindelige symptomer Polyuri og polydipsia hypotension hyperosmotisk koma tab af appetit, svaghed, diabetes, ansigtsudtryk, apati, kredsløbssvigt, apati

Forløberperiode

Hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma begynder normalt langsomt. I processen med neurologiske symptomer og koma er det den prodromale fase. Denne periode varierer fra flere dage til flere uger. Halvdelen af ​​patienterne har ingen historie med diabetes. De fleste af dem har en historie med nedsat nyrefunktion på grund af træthed, afslappet diætkontrol og øgede chancer for infektion. Forekomsten er højere om vinteren, især før og efter forårets festival. Forekomsten af ​​patienter er langsom, og de kliniske manifestationer af diabetes forværres ofte flere dage før starten. Tørstig, polydipsi, polyuri, svaghed, svimmelhed, appetitløshed, kvalme, opkast, mavesmerter osv., Manglende respons, ligeglad udtryk, den grundlæggende årsag til disse symptomer skyldes osmotisk diuretisk dehydrering.

2. Typisk periode

Hvis den prodromale periode ikke behandles i tide, fortsætter tilstanden med at udvikle sig På grund af alvorligt vandtab, plasma-hyperosmosis og blodvolumen falder Patienten er hovedsageligt kendetegnet ved svær dehydrering og neurologiske symptomer.

(1) alvorlig dehydrering, ofte ledsaget af kredsløbssvigt: på grund af patientens alder er reserven af ​​vand i kroppen, før starten er dårlig, kombineret med højt sukker og diurese, vandindtagets dysfunktion er åbenlyst hos patienter med dehydrering, fysisk undersøgelse viser vægt Signifikant formindsket, tør hud, mindre sved og nedsat elasticitet, øjenfaldsdepression, tør tunge og langsgående revner. Patienter med svær sygdom kan have perifer cirkulationssvigt, puls er fin og hurtig, pulskomprimering er lille og jugular vene fylder i liggende position Ufuldstændig, lavt blodtryk under stående stilling, selv kolde lemmer, cyanose i en tilstand af chok, og nogle på grund af alvorlig dehydrering og oliguri, ingen urin.

(2) Bevidsthed og fokal dysfunktion i det centrale nervesystem: patienter har ofte forskellige grader af neurologiske og psykiatriske symptomer, halvdelen af ​​patienterne har bevidste forstyrrelser, og ca. 1/3 af patienterne er i komatilstand. Det antages generelt, at tilstedeværelsen eller fraværet af bevidsthedsforstyrrelse hos patienter med denne sygdom hovedsageligt afhænger af Hastigheden og graden af ​​stigning i osmotisk plasma i plasma er også relateret til niveauet af blodsukker, men har lidt at gøre med acidose. Graden af ​​hypertonisk tilstand er alvorlig eller hurtig, og den er tilbøjelig til dysfunktion i centralnervesystemet, undtagen forstyrrelse af bevidstheden. Derudover har patienter ofte en række fokale neurologiske tegn, fra apati, svimmelhed til koma, ud over at sensoriske nerver er undertrykt og ligeglade, kedelige og endda stive, motoriske nerver er mere involverede, almindelige slagtilfælde, forskellige Grad af hemiplegi, systemisk og fokal motorisk neuronale anfald, inklusive afasi, hemiplegi, nystagmus og strabismus samt fokale eller systemiske anfald, reflekser forsvinder ofte eller forsvinder, vestibulær dysfunktion har undertiden hallucinationer, gibberish Sprog, rastløshed osv., Nogle gange med alvorlige mentale symptomer, nogle gange kan kropstemperatur stige over 40 ° C, kan være centralt Varme kan også være forårsaget af forskellige infektioner, ofte fejlagtigt diagnosticeret som encephalitis eller meningitis, på grund af ekstrem hyperglykæmi og højt osmotisk plasma i plasma, blodkoncentration, øget viskositet, let at udvikle venøs trombose, især cerebral trombose er alvorlig , hvilket fører til en højere dødelighed.

I henhold til de kliniske manifestationer af hyperosmolære koma-patienter og de mulige disponible faktorer kombineret med blodglukose, blodnatrium og plasma-osmotisk tryk, kan der foretages en korrekt diagnose i tide.

Undersøgelse af hyperosmolær nonketotisk diabetisk koma hos ældre

Blodsukker

Ekstremt forhøjet, sædvanligvis 33,3 mmol / l (600 mg / dl) eller endda 83,3 ~ 266,7 mmol / l (1500 ~ 4800 mg / dl).

2. Elektrolyt

Serumnatrium øges ofte til> 150 mmol / l, men der er også en svag stigning eller normal, serumkalium kan forhøjes, normalt eller formindskes, afhængigt af patientens dehydrering og nyrefunktion, og blodvolumen er mindre Sekundær aldosteronsekretion efter insulin- og væskeerstatningsbehandling, selv hvis der er hyperkalæmi, kan der forekomme betydelig hypokalæmi, kan blodchlorid øges lidt.

3. Osmotisk plasma plasma ≥350mmol / L eller effektivt osmotisk tryk> 320 mmol / L (effektivt osmotisk tryk inkluderer ikke urinstofnitrogenfraktion), beregnet efter formlen:

Osmotisk plasma i plasma (mmol / L) = 2 (natrium + kalium) mmol / L + blodglukose (mmol / L) + urinstofnitrogen (mmol / L)

Normalt interval: 280 ~ 300 mmol / L.

4. Blodurinstofkvælstof er normalt moderat forhøjet, op til 28,56 ~ 32,13 mmol / l (80 ~ 90 mg / dl), serumkreatinin er også højt, op til 442 ~ 530,4μmol / L (5 ~ 6 mg / dl), mest Prerenal (dehydrering, kredsløbssvigt) eller er forbundet med akut nyreinsufficiens.

5. Blodrutine

Hvide blodlegemer kan også øges markant uden infektion, hæmatokrit øges, hæmoglobin kan øges, og nogle patienter kan have anæmi, for eksempel har de fleste patienter med normal hæmatokrit anæmi.

6. Urinrutine

Tyngre patienter kan have proteinuria, erythrocyt beta-rør type urin, stærkt urinsukker, negativ eller svag positiv urin keton krop.

7. Binding af kuldioxid i blodet

Blodets pH er for det meste normalt eller svagt faldet Når det kombineres med ketoacidose eller nyreinsufficiens, sænkes blodets pH.

8. Blodketonlegeme

Det meste af normal eller mild forhøjelse med ketoacidose er højere.

9. Andet

Plasmavæksthormon, bestemmelse af cortisol var let forhøjet, plasma-C-peptidbestemmelsesindholdet kan reduceres, men ikke så indlysende som diabetisk ketoacidose.

Cerebrospinalvæskeundersøgelse, osmotisk tryk og druemængde steg.

Diagnose og diagnose af hyperosmolær nonketotisk diabetisk koma i ældre

Bør være opmærksom på identifikation og sameksistens af andre sygdomme:

1. Diabetisk ketoacidose

Det kan eksistere sammen med hyperosmolær koma.I øjeblikket ikke kun højt blodsukker, højt blodnatrium og højt osmotisk plasma i plasma, men også højt blodketon, blod pH og CO2 bindende kraft og stærk urin keton krop.

2. Diabetes mælkesyreose

Hyperosmolær koma ledsages af 50% mælkesyreose.

3. Cerebrovaskulær ulykke

Generelt påvirkes diabetespatienter med cerebral trombose af små arterier og kan have dysfunktion i lemmer, men mindre bevidst forstyrrelse og koma.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.