Ældre respirationssvigt

Introduktion til åndedrætssvigt hos ældre Åndedrætssvigt (åndedrætssvigt) er ikke en sygdom, men er forårsaget af forskellige årsager til alvorlig skade på lungefunktionen, der forårsager hypoxi eller kuldioxidretention, hvilket fører til en række kliniske dysfunktioner og metaboliske lidelser i kroppen samt vejrtrækning Svigt har ingen åbenlyse kliniske træk i det tidlige stadium, så det er generelt nødvendigt at stille en klar diagnose gennem laboratorie-arteriel blodgasanalyse. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% - 0,01% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gastrointestinal blødning, chok, hjertesvigt, luftvejssvigt, lungeødem

Årsager til åndedrætssvigt hos ældre

Luftvejsskader (20%):

Involvering af sygdomme i øvre og nedre luftvej, så længe der forårsager forhindring, hvilket resulterer i utilstrækkelig ventilation og ujævn gasfordeling, hvilket resulterer i ventileret ubalance i blodstrømmen kan forårsage åndedrætssvigt, såsom laryngeal ødemer, bronkospasme forårsaget af forskellige årsager, luftvej. Udskillelse af sekretioner eller fremmedlegemer.

Læsioner i lungevævet (20%):

Der er mange årsager til diffus pulmonal parenchymale læsioner, de mest almindelige såsom forskellige lungebetændelser, svær tuberkulose, emfysem, diffus lungefibrose, siliciumaflejring; lungeødem forårsaget af forskellige årsager, atelektase Osv., Der forårsager lungeventilation, effektiv reduktion af området, ubalance mellem ventilation og blodgennemstrømning, shunt fra højre til venstre i lungen og hypoxi.

Pulmonal vaskulær sygdom (20%):

Lungeemboli, fedtemboli, pulmonal vaskulitis, multiple mikrothrombusdannelse, nedsat lungeventilation, hvilket fører til hypoxi.

Thorakale læsioner (5%):

Inkluderet brystvæg og pleural sygdom, svær thoraxdeformitet, thoraxtrauma, lungekontusion, kirurgisk traume, massiv pneumothorax eller pleural effusion, pleural fortykkelse, spontan eller traumatisk pneumothorax, der påvirker thoraxaktivitet og lungeudvidelse, hvilket resulterer i reduceret ventilation og Fordelingen af ​​den inhalerede gas er ujævn, hvilket påvirker ventilationsfunktionen.

Neuromuskulære læsioner (5%):

Lungerne hos disse patienter er ofte helt normale. Den primære sygdom involverer hovedsageligt hjerne, nervesvej eller åndedrætsmuskel, som direkte eller indirekte hæmmer åndedrætscentret; nervemuskulærledsblokken påvirker ledningsfunktionen; åndedrætsmusklen har ingen styrke til normal ventilation, hvilket er almindeligt i Cerebrovaskulær sygdom, encephalitis, hjerne trauma, elektrisk stød, narkotikaforgiftning, polio og polyneuritis, myasthenia gravis.

patogenese

Human åndedrætsaktivitet kan opdeles i fire funktionelle processer, nemlig ventilation, diffusion, perfusion og respiratorisk regulering Hver af disse processer spiller en vigtig rolle i at opretholde normale arterielle blod PO2 og PCO2 niveauer, og enhver proces er unormal og ækvivalent. Alvorligt vil det føre til respirationssvigt, og der er adskillige abnormiteter i de klinisk almindelige luftvejssygdomme.

Utilstrækkelig ventilation

Ventilation henviser til bevægelse af luft udefra til kroppen og gennem luftrøret og bronchialsystemet til lungegasudvekslingsenheden, der henviser til processen med luft, der når alveolerne. Når PaCO2 er hævet, er der utilstrækkelig alveolær ventilation. På dette tidspunkt inhalerer patienten kun O2. Højere koncentration af gas, ellers vil PaO2 falde med stigningen i PaCO2. Når ventilationen er utilstrækkelig, er ændringsretningen for PaO2 og PaCO2 modsat, men mængden er dybest set den samme, så det kan let bedømmes, at hypoventilationen er utilstrækkelig i patientens hypoxæmi. Erhvervsmæssig status, arteriel hypoxæmi forårsaget af utilstrækkelig alveolær ventilation ledsages ikke af en stigning i PaO2-forskellen i alveolær arteriel blod, så absorptionen af ​​rent ilt kan korrigeres. Omvendt, hvis det ikke kan rettes, er der andre grunde. .

2. Spredningsbarriere

Formidling henviser til bevægelsen af ​​O2 og CO2 over den alveolære kapillærvæg mellem gassen i det alveolære rum og blodet i lungekapillærerne, det vil sige gasudvekslingsprocessen.

CO2-diffusionsevnen er 20 gange højere end O2. Hvis ikke-spredningsfunktionen er ekstremt alvorlig, vil det ikke føre til arteriel hyperkapni i stille tilstand, og det diffuse område reduceres (såsom pulmonale parenkymale læsioner, emfysem, atelektase osv.) Og diffus film. Fortykning (såsom pulmonal interstitiel fibrose, lungeødem osv.) Kan forårsage enkel hypoxi.

3. Ventilation - perfusionsbalance

Hvis gasudvekslingsenheden modtager mere blod end ventilation, vil den producere arteriel blodhypoxæmi, som er den mest almindelige årsag til arteriel hypoxæmi og kan laves ved at indånde 100% ilt til patienten. Oxygenæmi er forbedret, og det er bekræftet, at sådanne patienter har lidt CO2-tilbageholdelse.

4. Højre til venstre shunt

Højre-til-venstre shunt af blod kan forekomme i unormale anatomiske passager i lungerne, såsom pulmonal arteriovenøs fistler, men mere i alveolær sammenbrud (lungeatelektase) eller alveolære rum fyldt med væsker såsom lungeødem, lungebetændelse eller alveolær blødning. Osv., Der forårsager fysiologisk afledning og forårsager hypoxæmi, sådanne patienter har ikke CO2-retention.

5. Hypercapnia

Det kan siges, at arteriel hypercapnia er forårsaget af et markant fald i alveolær ventilation. Stigningen eller faldet af PaCO2 i blodet påvirker direkte blodindholdet af kulsyre og har en modsat virkning på pH. Effekten af ​​akut PaCO2 på pH er stærkere end for kroniske. Årsagen er, at plasma-bicarbonatkoncentrationen ikke kan genopfyldes i tide. Når ændringen af ​​PaCO2 varer i 3 til 5 dage, øger hypercapnia bicarbonatet gennem den nyrecompenserende mekanisme; når hypocapnia reduceres, kan begge fremme PH-værdien vender tilbage til normal, så mange patienter med luftvejssvigt har en blanding af respirations- og ikke-respiratoriske syre-basebalanceforstyrrelser.Det er vanskeligt at afklare arten, hvis sygdomsforløbet og plasma-bicarbonatniveauer ikke er kendt.

Ældre luftvejsforebyggelse

Ældre åndedrætssvigt er forårsaget af KOL, ofte gentagne episoder fortsætter med at stige, alvorligt påvirker livskvaliteten for patienter, skal man være opmærksom på rehabilitering af kronisk respirationssvigt, såsom langvarig iltbehandling, styrke øvelsen i åndedrætsfunktionen, forbedre kroppens sygdomsresistens og andre foranstaltninger til at reducere tilbagefald For at forbedre livskvaliteten.

Komplikationer af respirationssvigt hos ældre Komplikationer, gastrointestinal blødning, hjertesvigt, luftvejssvigt, lungeødem

Almindelige infektioner, kompliceret med gastrointestinal blødning, chok, elektrolytubalance, hypovolæmi, hjertesvigt eller respirationssvigt.

Symptomer på åndedrætssvigt hos ældre Almindelige symptomer dyspnø, åndedrætssvigt, koma, sløvhed, søvnighed, vejrtrækning, akut dyspnø, urinchock, kramper

1. Kliniske træk ved respirationssvigt hos ældre patienter

(1) let føre til respirationssvigt: en gruppe af 1650 tilfælde af respirationsfejlanalyse viste, at fra begyndelsen af ​​den underliggende sygdom til udviklingen af ​​respirationssvigt hos ældre, 63% i det 5. år, 77% i det 10. år, I det 15. år var det 88%; blandt unge hhv. 57%, 68% og 75%, hvilket indikerer, at ældre mennesker er mere tilbøjelige til at udvikle sig til respirationssvigt end yngre.

(2) Ingen særlige symptomer og kliniske manifestationer: I tilfælde af åndedrætssvigt hos ældre er der kun 45,5% af patienterne med dyspnø, selvom PaO2 er unormal, har patienten ikke nødvendigvis noget ubehag. De ældres åndedrætsslimhinder er atrofiseret og ryddet. Nedsat funktion, hoste, vejrtrækning og stigning i sputum er lavere end hos unge mennesker, og andelen af ​​bevidste forstyrrelser er markant højere end for unge.

(3) kombineret med anden organsvigt: ældre patienter med respirationssvigt kompliceret med multiple organsvigt var signifikant højere end ikke-ældre gruppe, især med hjertesvigt, nyresvigt er mere almindelig; kombineret med DIC er gastrointestinal blødning i den anden aldersgruppe ikke indlysende forskelle.

2. Almindelige kliniske manifestationer af respirationssvigt

Ud over symptomerne på primær sygdom, der forårsager respirationssvigt, skyldes det hovedsageligt hypoxi og CO2-fastholdelse, men de er ofte blandede og vanskelige at skelne.

(1) Dyspnø: Det er det tidligste kliniske symptom, og det forværres med nedsat åndedrætsfunktion (men ikke åndedrætsfejl). Ved central respirationssvigt manifesteres dyspnø hovedsageligt i rytme og frekvensændringer. Perifer åndedrætssvigt forårsaget af åndedrætsskade på grund af indånding af åndedrætsmusklerne, nikkende, skulder- eller rynkeagtig vejrtrækning, luftvejssvigt har ikke nødvendigvis vanskeligheder med at trække vejret, såsom narkotikaforgiftning i centralnervesystemet og respirationssvigt CO2-anæstesiestad.

(2) Hårnål: Når den absolutte værdi af reduceret hæmoglobin (Hb) i blodet overstiger 50 g / L, er hårnålen generelt indlysende, men når anæmi observeres, reduceres koncentrationen af ​​Hb markant, og selv hvis der er åbenlysk hypoxi, er der ingen cyanose.

(3) Neuropsykiatriske symptomer: Symptomerne er milde og hypoksiske, graden af ​​CO2-fastholdelse, kroppens tilpasning og kompensation er tæt beslægtede, akut alvorlig hypoxi kan øjeblikkelig forekomme mental forvirring, arrogance, koma og kramper og kronisk mangel Oxygen, med apati, muskeltremorer, sløvhed, sløvhed, koma og andre symptomer.

(4) Symptomer på kredsløbssystemer: hypoxi og CO2-fastholdelse, øget hjerterytme, forhøjet blodtryk, myokardie-iskæmi, forskellige arytmier; svær hypoxi kan forårsage myokardie kontraktilitet, blodtryk, hvilket fører til kredsløbssvigt, langvarig pulmonal hypertension Vil fremkalde hjertesvigt, symptomer på systemisk overbelastning.

(5) Fordøjelses- og urinvejssymptomer: der kan være anoreksi, forhøjet GPT, gastrointestinal blødning, forhøjet urinstofnitrogen, proteinuri, røde blodlegemer og afstøbninger i urinen.

(6) Diffuse intravaskulær koagulering (DIC): infektion, hypoxia, acidose, chok osv. Kan være de disponible faktorer for DIC. Forkert behandling kan føre til DIC.

3. Klassificering

(1) Klassificering efter sygdomsforløbet:

1 Akut åndedrætssvigt: Patienten har ingen tidligere åndedrætssygdomme på grund af pludselige faktorer, inhibering af vejrtrækning eller pludselig svigt i åndedrætsfunktionen, fordi kroppen er vanskelig at kompensere godt, såsom tidlig diagnose og behandling vil bringe patientens liv i fare, såsom ARDS.

2 Kronisk åndedrætssvigt: mere almindelig ved kroniske luftvejssygdomme, såsom kronisk obstruktiv lungesygdom, svær tuberkulose, diffus fibrose i lungerne osv., Forstyrres respirationsfunktionens skader gradvis, selvom der er hypoxi eller carbondioxidretention, men gennem tilpasningen af ​​kropskompensationen, stadig At være i stand til at deltage i personlige livsaktiviteter kaldes kompenserende kronisk respirationssvigt.

3 akut forværring af kronisk respirationssvigt: patienter med kronisk respirationssvigt, når det er kompliceret af luftvejsinfektioner, eller andre grunde til at øge respirationsfysiologiens byrde, derefter dekompensation, forekomsten af ​​svær O2, CO2-retention og acidose kliniske manifestationer, kendt som dekompensation Kronisk åndedrætssvigt.

(2) Klassificering efter blodgasændringer:

Type 1I luftvejssvigt: hovedsageligt på grund af dysfunktion af ventilation forårsaget af hypoxi, blodgasanalyse viste ren PaO2 <60 mmHg.

Type 2 respirationssvigt af type II: hovedsageligt på grund af utilstrækkelig alveolær ventilation, blodgasanalyse viste PaO2 <60 mmHg og PaCO2> 50 mmHg.

(3) I henhold til klassificeringen af ​​læsioner: kan opdeles i perifer type og central type respirationssvigt.

Ældre luftvejssvigt

Arteriel blodgasanalyse

PaO2 <8,0 kpa, PaCO2> 6,67 kPa eller lav pH-værdi kan reduceres; kronisk respirationssvigt, AB-kompensation øget.

2. Elektrolytbestemmelse

Der er ofte højt blod K +, HCO3- øges på grund af syreopsving, reduceres med syre, resultatet kan være højt, kan være lavt og normalt.

Elektrokardiogram: kan have sinusarytmi, ledningsblok, atrie- og ventrikulær arytmi, ikke-specifikt ST-segment og T-bølgeforandringer.

Diagnose og diagnose af åndedrætssvigt hos ældre

Tidlig diagnose af respirationssvigt er ekstremt vigtig.Det afhænger af klinikerens fulde forståelse af dets kliniske manifestationer og årsager. Når der først er kliniske tegn, skal arteriel blodgasanalyse udføres tidligt for at bekræfte diagnosen. Det skal adskilles fra spændingspneumothorax og vedvarende tilstand af astma, og man skal være opmærksom på identifikation af akut lungeødem, lungeinfektion, lungeemboli, akut luftvejssyndrom og cerebrovaskulær ulykke.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.