Ascites

Introduktion til ascites Under normale forhold er der en lille mængde væske (normalt mindre end 200 ml) i maven i den menneskelige krop, der fungerer som en smøring for tarmperistaltik. Enhver patologisk tilstand fører til en stigning i mængden af ​​væske i bughulen, når den overstiger 200 ml, kaldes den ascites. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker. Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: anæmi, polyneuritis

Årsag til ascites

Plasmakolloid osmotisk tryk faldt (25%):

Plasmakolloid-osmotisk tryk opretholdes hovedsageligt af albumin. Plasmaalbumin er mindre end 25 g / l eller ledsaget af portalhypertension. Væske lækker let ind i det mellemliggende rum og mavehulen fra kapillærer. Hvis vand lækker ud i bughulen, dannes ascites. Fundet i svær leverdysfunktion, avanceret cirrhose (reduceret proteinsyntese), ernæringsmæssige mangler (utilstrækkeligt proteinindtag), nefrotisk syndrom og protein-tabende gastrointestinale lidelser.

Natrium, vandretention (30%):

Almindelig i hjerte, nyreinsufficiens og avanceret cirrhose med sekundær aldosteronisme, levercirrhose og højre hjertesvigt, er aktiviteten af ​​natriuretiske faktorer reduceret, så de nyreproximale tubuli øger natriumreabsorptionen i de senere år, det betragtes som Tubules med natriumreabsorptionsmekanisme er vigtigere end virkningen af ​​aldosteron på distale indviklede tubuli; hjerteinsufficiens og avanceret cirrhose forårsager en stor mængde ascites for at reducere effektivt blodvolumen, stimulere volumenreceptorer og glomerulære anordninger; øge sympatisk aktivitet og aktivere renin - angiotensin-aldosteron-system; øget frigivelse af vasopressin, nedsat renal blodstrøm, nedsat glomerulær filtreringshastighed, øget renal tubulær resorption, fremmet natrium, vandretention, så ascites fortsatte med at trække sig tilbage, så nyrerne Natrium, vandretention er en vedvarende faktor i ascites.

Endokrine lidelser (15%):

Ved levercirrhose eller leverinsufficiens reduceres levernedbrydning På den ene side reducerer inaktiveringsfunktionen af ​​antidiuretisk hormon og aldosteron natrium- og vandretention; på den anden side øger koncentrationen af ​​nogle vasodilatorer i blodcirkulationen, og disse stoffer forårsager Perifer og visceral arteriolar modstand faldt, hjertets ydelse steg, visceral var i en kraftig cirkulationstilstand på grund af splanchnic vaskulær sengedilatation, visceral overbelastning, hvilket resulterede i utilstrækkelig cirkulerende blodvolumen og hypotension, kroppen kompenserede frigivelse af angiotensin II og noradrenalin for at opretholde blodtryk, således at på grund af det reflekterende, eksitatoriske, sympatiske nervesystem frigiver nogle vasokonstriktorstoffer, således at renal blodstrøm faldt, faldt den glomerulære filtreringshastighed kombineret med frigivelsen af ​​antidiuretisk hormon, hvilket forårsager nyre tubuli Natrium, absorption af vand tilbage øger, hvilket forårsager natrium, vandretention og dannelse af ascites.

(1) Årsager til sygdommen

Ascites er en manifestation af forskellige sygdomme.I henhold til dets egenskaber og egenskaber er det normalt opdelt i tre kategorier: lækage, udstråling og blod Almindelige årsager til lækage af ascites er: hepatogen, kardiogen, venøs obstruktiv, nyrekilde. Køn, ernæringsmæssige mangler, chyle osv.; Almindelige årsager til ekssudativ ascites er: spontan bakteriel peritonitis, sekundær peritonitis (inklusive kræftformet ascites), tuberkuløs peritonitis, bugspytkirtlen, galde, chyle-svampen Peritonitis osv.; Almindelige årsager til blodige hævder er: akut portalvenøs trombose, hepatocellulær karcinomknude, ruptur, akut sub-makro levernekrose, levertraumatisk brud, leveraneurisme, brud i ektopisk svangerskab osv.

(to) patogenese

Dannelsen af ​​ascites er resultatet af tabet af homeostase i produktionen og absorptionen af ​​væske i bukhulen. Dannelsesmekanismen af ​​ascites i hver sygdom er forårsaget af flere faktorer kombineret eller alene.

Lokale faktorer:

(1) Forøget hydrostatisk tryk: Når cirrhose og udvendigt tryk i portalen eller dens egen trombose øges trykket i portvenen og dets kapillærer, hvilket igen forårsager ascites.

(2) Forøget lymfestrøm, forhindring af tilbagesvaling: på grund af portalvenen og sinustrykket steg markant i skrumpelever, subkapsulære lymfekar såsom døde grene, absorptionsområdet krymper, lymfevækst stiger, overskrider evnen til lymfatisk cirkulation, Forårsager lymfatisk afsætning, lækage fra lymfekarrene gennem den peritoneale viscerale eller leveroverflade ind i bughulen, forværrer ophobningen af ​​ascites, forhindring af thoraxkanalen eller chyle i den retroperitoneale tumor, mediastinal tumor, filariasis osv., Og brud på brud Chyle lækker ind i mavehulen for at danne chylorrhea ascites.

(3) øget peritoneal vaskulær permeabilitet: peritoneal betændelse, kræftinfiltrering eller perforering af organer, hvilket forårsager galden, bugspytkirtelsaft, gastrisk juice, blodstimulering, kan fremme den peritoneale vaskulære permeabilitet øgede ascites.

(4) abdominal visceral ruptur: betydelig eller hult organbrud og perforering kan forårsage bugspyt i bugspytkirtlen, galdeascites, blodig ascites og blodmaven.

Ascites forebyggelse

Der er ingen effektiv forebyggende foranstaltning for denne sygdom: Tidlig detektion og tidlig diagnose er nøglen til forebyggelse og behandling af denne sygdom.

Ascites komplikationer Komplikationer anæmi polyneuritis

Generelt kan udtrykkes som: dårlig ernæringsstatus, vægttab, træthed, cachexi, fysisk svaghed, sengeliggende eller tør hud, grå hudfarve mørk og mørk. Der er ofte komplikationer, såsom glossitis, polyneuritis og ødemer, såsom cirrhose og ascites, og kan også forårsage anæmi, næringsstofmangel, intestinal absorption, milt hyperaktivitet og gastrointestinal blodtab.

Ascites symptomer Almindelige symptomer Diffus tromme lyde Lymfeknudeforstørrelse Hepatosplenomegaly Peritonitis Mavesmerter Ascites Leversvigt Esophageal peristaltis er svækket

Fysisk undersøgelse af ascites har ofte tegn på primær sygdom ud over mobile stemte lyde. Ascites forårsaget af hjertesygdom kan ses med cyanose, perifert ødemer, indgreb i vugularven, forstørret hjerte, rysten i det forreste område og lever og milt. Hævede, arytmier, hjerteklap mumling og andre tegn, leversygdom har ofte kedelig eller kedelig gul, hud sclera gul plet, ansigt, nakke eller bryst kan have edderkop mider eller leverpalme, mave åreknuder, hepatosplenomegaly Største tegn, ascites forårsaget af nyresygdom kan være bleg, omgivet af ødemer og andre tegn, rødmen, feber, abdominal ømhed, mavevæg med fleksibilitet kan overveje tuberkuløs peritonitis, patienter med vægttab, cachexi, hævede lymfeknuder eller mavemasse Mest maligne tumorer.

Ascites undersøgelse

Laboratorieundersøgelser er ofte et vigtigt middel til at finde årsagen, leverfunktionen er nedsat, hypoproteinæmi kan antyde cirrhose, massiv proteinuri, forhøjet urinstofnitrogen i blodet og kreatinin antyder nedsat nyrefunktion, immunologisk undersøgelse af lever og nyre Diagnosen af ​​sygdommen er også vigtig.

Arten af ​​ascites og årsagen til identifikation af ascites kan bestemmes ved undersøgelse af peritoneale punktering.

1. Generel inspektion

(1) Udseende: Det meste af lækagevæsken er lysegul, tynd og gennemsigtig, og ekssudatet kan være af forskellig farve eller grumset. Ascites af forskellige årsager kan have forskellige udseende, såsom purulent infektion med gul purulent eller pus og blod; Ascites af bacillus-infektionen er grøn, den gule sputum er gul, de blodige ascites findes i akut tuberkuløs peritonitis, ondartet tumor; Chyle ascites er mælkehvid og selvkoaguleret, fordi det er et ikke-inflammatorisk produkt, det er stadig en lækage.

(2) Relativ massefylde: Den relative tæthed af lækagevæsken er mere end 1,018; den relative massefylde af ekssudatet er mere end 1,018.

(3) Bloddannelse af blodpropper: Ekssudatet indeholder fibrinogen og væv, og cellen ødelægger det frigjorte thromboplastin, så det er let at koagulere til en klump eller flokk.

2. Biokemisk undersøgelse

(1) Kvalitativ test af mucin-test: lækagen er negativ; ekssudatet er positivt, det kvantitative, lækagen er mindre end 0,25 g / l; eksudatet er større end 0,25 g / L.

(2) Forøget amylase i bugspytkirtelcititis.

(3) bakteriologisk og histocytologisk undersøgelse: pletfarvning efter ascites kan findes i bakterier, syre-hurtig farvning kan findes i tuberkulose, om nødvendigt bakteriekultur eller dyreinokulation, tumorceller kan undersøges i ascites, Diagnosen abdominale tumorer er meget nødvendig, og dens følsomhed og specificitet kan nå 90%.

3. Ultralyd og CT-undersøgelse

Ikke kun kan vise en lille mængde ascites, men også leverens størrelse, leverkapslens glethed, de intrahepatiske besættelser i rummet, størrelsen på hjertet, strukturen, hjertets indstrømning og udstrømningskanal, blodstrømmen og nyrens størrelse. , form, struktur osv.

4. EKG-undersøgelse

Ændringer i hjerterytme kan findes, og blodforsyning til hjertet.

Ascites diagnose

Diagnostiske kriterier

Diagnosen af ​​ascites er generelt lettere. Den intra-abdominale effusion overstiger 500 ml. Mavens bevægelse kan påvises ved perkussion. Når der er meget ascites, kan der være væskebryst. Mindre end 500 ml ascites kan opdages ved hjælp af ultralyd og abdominal punktering. Der er et mørkt område i krydset, følsomheden af ​​CT er ikke så god som ultralyd, der forårsager lækage af ascites, og de almindelige årsager eller sygdomme ved ekssudativ ascites (inklusive chylorrhea ascites, blodige ascites) kan sammenfattes som følger til reference eller reference.

Lækagtige ascites

(1) Leveroprindelse: almindelig ved svær viral hepatitis, giftig hepatitis, forskellige typer cirrhose, primær levercancer og lignende.

(2) Underernæring: Det er sjældent at se, at langtidspatienter underernæring ofte har lavere plasma-albumin, hvilket kan forårsage ødemer og lækage af ascites.

(3) Nyreafledt: set ved akut, kronisk nefritis, nyresvigt, systemisk lupus erythematosus og andre bindevævssygdomme.

(4) Hjerte: ses ved kronisk højre hjerte dysfunktion eller constrictive pericarditis.

(5) Gastrointestinal oprindelse: sygdomme, der hovedsageligt er forårsaget af forskellige gastrointestinale sygdomme, såsom tarmtuberkulose, gastrointestinal Crohns sygdom, ondartet lymfom, tyndtarms-lymfatdilatation, medfødt Intestinal lymfatiske dysplasi, cøliaki hos børn og voksne.

(6) venøs obstruktion: almindelig ved hepatisk venobstruktionssyndrom (Budd-Chiari-syndrom), inferior vena cava-obstruktion eller -komprimering, portalvenøs betændelse, portveneobstruktion, trombose eller komprimering.

(7) slimødem: ses ved hypothyreoidisme, hypopituitarisme forårsaget af slimhindem.

2. Eksudativ ascites

(1) peritoneal inflammation: almindelig ved tuberkuløs peritonitis, spontan bakteriel peritonitis, akut infektiøs peritonitis forårsaget af perforering af peritoneale organer, kræftagtig peritonitis (inklusive peritoneal metastase af abdominale eller bækken maligne tumorer), svamp peritonitis, eosinophilic Celleinvasiv peritonitis og lignende.

(2) Pankreatisk oprindelse: mere almindelig ved akut nekrotiserende pankreatitis, pankreatisk pseudocyst, kronisk pancreatitis, bugspytkirtelkræft, dysplasi i bugspytkirtlen.

(3) galde: mere almindelig ved perforering af galdeblæren, gallegangsbrud, galdeblære, galdekanalskirurgi eller galdestikkeskade.

(4) chyle: årsagen til chylorrhea ascites er mere kompliceret, kan findes i intra-abdominale eller peritoneale infektioner (tuberkulose, filariasis), ondartede tumorer (såsom lymfom, mavekræft, leverkræft), medfødte intra-abdominal eller intestinal lymfatiske stoffer Dysplasi, lymfekarudvidelse eller lokal komprimering, abdominal traume eller intra-abdominal iatrogene skader og et lille antal cirrhose, portalvenetrombose og nefrotisk syndrom.

3. Blodige ascites

Selvom der er mange årsager til blodige hævder, må der være faktorer, såsom brud på blodkar eller kapillærer eller øget osmotisk tryk eller koagulopati, og blod kan trænge ind eller lækker ud i bughulen.

(1) Leversygdom: alvorlig hepatitis, fulminant leversvigt, post-nekrose cirrhosis, fremskreden leverkræft (hovedsageligt koagulationsmekanisme, blod, der oser fra overfladen af ​​leverkapslen), hepatocellulær karcinomknudler brækkede, spontan under graviditet Leverruptur, brud på leveraneurisme, brud på gigantisk leverhemangioma og brud på levertrauma.

(2) peritoneal sygdom: tuberkuløs peritonitis, peritoneal metastase af ondartede tumorer i mave- eller bækkenhulen, primær peritoneal mesotheliom, peritoneal eller omental blodforsyningsforstyrrelser.

(3) Andre læsioner i bughulen: såsom abdominal aortabrud, akut hæmoragisk nekrotiserende pancreatitis, traumatisk eller traumatisk miltbrud, anden organskade i mavehulen, mesenterisk arterie eller blodåreemboli eller trombose, portalhypertension Tom, ileal varice, intra-abdominal lymfom, primær miltlymfom, gastrisk kræft og tyktarmscancer serøs involvering, kronisk nefritis, uræmi.

(4) bækkenlæsioner: ektopisk graviditet, corpus luteum brud, endometriose, æggestokkræft eller æggestokkens slimhinde cystisk karcinom.

Differentialdiagnose

1. enorm cyster på æggestokkene

Kvindelige patienter skal differentieres fra kæmpe cyster i æggestokkene. Når cyster på æggestokkene er i rygsøjlen, bukker buken frem mere tydeligt, skiftes lidt opad, og der er flere trommelyde på begge sider af maven; den stemte lyd fra ovariecyster er ikke mobil, linealtrykstesten: For cyster i æggestokkene kan pulseringen af ​​abdominal aorta overføres til den hårde skala gennem cysten, der viser rytmiske slag. Hvis det er ascites, bliver den hårde fod ikke slået, og både vaginal og ultrasonografi er nyttige til identifikation.

2. Identifikation af lækage og ekssudat

3. Identifikation af godartede og ondartede ascites

Der er mange indikatorer for godartede og ondartede ascites, hovedsageligt ascitescytologi, biokemi, immunologi og billeddannelse, men alle er ikke-specifikke indikatorer For at reducere og undgå forkert vurdering bør omfattende analyse og fælles detektion kombineres med kliniske data. Det er ikke passende at stole for meget på en indikator. Gerbes mener, at diagnosen gode, ondartede ascites er: det første trin er at bruge højere følsomhedscholesterol som en screening for at udelukke godartede ascites, kolesterol øges signifikant i ondartet ascites, især større end 2,85 μmol / L, identifikationsværdien er større; det andet trin kombineret med højt specifikt carcinoembryonalt antigen (CEA), lactatdeoxygenase (LDH), ascites ferritin (FA) -indhold og cytologi som grundlag for diagnose, ascites CEA> 15 mg / L, ascites CEA / serum CEA> 1; ascites LDH> 1270U / L eller ascites LDH / serum LDH> 1.0, ascites FA> 100μg / L, ascites FA / serum FA> 1, ondartet ascites er sandsynligt, hvis ascites Diagnosen kan bekræftes ved at finde tumorceller, efterfulgt af billeddiagnosediagnostik for at bestemme placeringen og omfanget af læsionen.

4. Tumormarkørdetektion

I de senere år er detekteringen af ​​en række maligne tumormarkører i blod og ascites vidt udført, hvilket er af stor betydning for identifikationen af ​​godartede og ondartede ascites. De almindeligt anvendte markører er som følger.

(1) Carcinoembryonic antigen (CEA) -relateret kræft: tyktarmskræft, gastrisk kræft, primær levercancer, livmoderhalskræft, æggestokkræft, brystkræft, bugspytkirtelkræft, lungekræft, cholangiocarcinom, levermetastatisk adenocarcinom, CEA er den første En karakteristisk markør for gastrointestinal adenocarcinom.

(2) Alpha-fetoprotein (AFP) -relateret kræft: AFP øges signifikant i 70% til 80% af primær levercancer, metastatisk leverkræft, gastrisk kræft, gonadembryo og primær levercancer.

(3) Prostatacancer-associeret antigen: PSA, FreePSA.

(4) Brystkræft-specifikt antigen: CA15-3 eller BR.

(5) Ovariecancer-specifikt antigen: CA12-5 eller OV.

(6) Svulster i fordøjelseskanalen med flere specifikke relaterede antigener: CA19-9, CA24-2, CA50.

Kombineret detektion af flere tumormarkører kan øge den diagnostiske positive hastighed.

5. Andre ascites-tumormarkører undersøgt i de senere år

(1) Endotheliolysin (ET): ET produceres i vaskulære endotelceller og har en stærk og vedvarende vasokonstriktion. I de senere år har det vist sig at have mange ekstravaskulære funktioner: det er et cellemitogent middel involveret i cellevækst og metabolisme. Det har en vis indflydelse på celle-DNA-syntese, original genekspression og celleproliferation. ET-1 er blevet introduceret inden for området onkologisk forskning i udlandet, og radioimmunoassay har bekræftet, at ET findes i tumorceller som lungekræft, nyrekræft, brystkræft og bugspytkirtelkræft. -1 antages det generelt, at endothelinniveauer er væsentligt forhøjede i tuberkuløse og ondartede ascites.

(2) Cadherin (Cad): Fire typer af Cad's allotype faktorer - E, N, P og L, er fundet, mens mutant E-cad hovedsageligt udtrykkes i diffus gastrisk kræft, og Lymfatisk metastase af kræftceller, lever- og peritoneal metastase, hæmatogen spredning og prognose af tumorer var signifikant korreleret. Det blev fundet, at ekspressionen af ​​mutant E-Cad i ascites-udfældede celler blev påvist ved rutinemæssig immunfarvning, og specificiteten af ​​godartede og ondartede ascites blev identificeret. Køn og følsomhed kan nå henholdsvis 97% og 72%.

(3) Telomerase: Telomerase-aktivering er et markant biologisk træk ved ondartede tumorer. Det er den grundlæggende forskel mellem tumorceller og normale celler. Den positive hastighed af telomerase i kræftformig ascites er også markant højere. En række forskellige godartede ascites fandt, at undersøgelsen fandt, at følsomheden og specificiteten af ​​telomerase til identifikation af godartede og ondartede ascites var henholdsvis 76% og 95,7%, men falske positive kan også forekomme.

(4) Vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF): Et stort antal undersøgelser har vist, at mange tumorvæv har høj ekspression af VEGF, såsom brystkræft, hjernetumor, nyrekræft, æggestokkræft osv. Dannelse, udvikling og metastase er tæt beslægtet Stigningen af ​​VEGF i serum kan påvises hos mere end 60% af patienter med tumormetastase Indholdet af CEGF i 46% til 96% af maligne ascitesprøver overstiger 675pg / ml.

(5) ß-chorionisk gonadotropin (ßHCG): Chorionisk gonadotropin er et glycoproteinhormon udskilt af placentale trophoblastceller med to underenheder α og β, der bestemmes af beta-underenheder. Hormonernes specificitet, så det meste af påvisning af β-underenheder, mange ondartede tumorer kan øge βHCG-værdien, som identificerer følsomheden af ​​godartede og ondartede ascites, specificitet og nøjagtighed kan nå op på 61%, 94% og 83%.

(6) Polyamin-detektion: kombineret detektion af spermatophore (SPD), cadaverin (CA) og total polyamin (TPA) i polyaminer kan bedre identificere godartede og ondartede ascites, polyaminer og Cellevækst og proliferation er relateret til reguleringen af ​​intracellulært DNA, RNA og proteinbiosyntese Indholdet af polyaminer i tumorvæv og kropsvæsker øges markant hos normale mennesker.

(7) IL-6, IL-2 (SIL-2R), TNF-a kombineret detektion: disse tre tumormarkører kan øges i en række maligne ascites, indenlandske studier har vist, at den kombinerede detektion af de tre på leveren Scleroterapi-ascites med spontan peritonitis har også en diagnostisk værdi, så den kan bruges til at identificere kræftstørrelse.

Kort sagt, selv om nogle indikatorer bedre kan identificere godartede og ondartede hævelser, hidtil kan ingen påvisningsmetode opnå 100% nøjagtighed, og nogle detektionsmetoder er vanskelige at fremme klinisk anvendelse, skal det understreges Kombineret detektion af flere tumormarkører kan forbedre nøjagtigheden af ​​identifikation af ascites Klinisk bør diagnosen maligne ascites kombineres med andre metoder såsom billeddannelsesundersøgelse og patologisk undersøgelse.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.