Kongestiv hjertesvigt

Introduktion til kongestiv hjertesvigt Kongestiv hjertesvigt (CHF) henviser til en patologisk tilstand, hvor hjertets output er utilstrækkelig til at opretholde vævsmetabolisme på grund af systolisk og / eller diastolisk dysfunktion i nærvær af moderat venøs tilbagevenden. Hjertesvigt skyldes ventrikulær pumpning eller fyldningsfunktion er lav, hjerteproduktion kan ikke imødekomme behovene i kroppens stofskifte, væv, organblods perfusion og lungecirkulation eller systemisk overbelastning, er den kliniske syntese af forskellige hjertesygdomme udvikling til alvorlige stadier Symptomer, også kendt som kongestiv hjertesvigt (CHF). Det er karakteriseret ved venstre ventrikulær hypertrofi eller dilatation, hvilket fører til neuroendokrine lidelser, unormal cirkulation og typiske kliniske symptomer: åndedrætsbesvær, væskeretention og træthed (især under træning). Kliniske symptomer kan ændre sig markant under sygdomsprogression eller er muligvis ikke i overensstemmelse med hjertefunktionen. Hvis symptomerne på hjertesvigt forbliver ubehandlet eller behandlet, fortsætter de med at forværres. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi

Årsager til kongestiv hjertesvigt

(1) Årsager til sygdommen

1. Årsagen til kronisk hjertesvigt:

(1) myokard systolisk dysfunktion: dette er den mest almindelige årsag til hjertesvigt, herunder myokarditis forårsaget af forskellige årsager, kardiomyopati, hjerteinfarkt, iskæmisk hjertesygdom, myokard metaboliske lidelser (såsom hypoxi, iskæmi, vand , elektrolytter og ubalance i syre-base osv., som hovedsageligt er diastolisk dysfunktion, fundet i hypertension, venstre ventrikulær hypertrofi, hypertrofisk kardiomyopati, aorta og / eller lungestenose, restriktiv kardiomyopati.

(2) overbelastning af ventrikulær forbelastning: inklusive forskellige årsager til valvularinsufficiens, intracardiac eller intravaskulær shunt-sygdom, såsom atrioventrikulær septumdefekt, patent ductus arteriosus, aorta sinusbrud, arteriovenøs fistel og så videre.

(3) overbelastning af ventrikulær postbelastning: inklusive pulmonal hypertension forårsaget af forskellige årsager, systemisk hypertension (primær og sekundær hypertension), venstre og højre ventrikulær udstrømningskanalstenose og hoved-, lungestenose.

(4) Utilstrækkelig ventrikulær forbelastning: fører til venstre og / eller højre atrium, systemisk cirkulation og / eller lungecirkulationstæthed Disse sygdomme inkluderer sekundær og tricuspid stenose, atrial myxom, pericarditis, hjertetamponade og begrænset myocardium. Syg og så videre.

(5) Høj kraftcirkulationsstatus: inklusive hypertyreoidisme, anæmi, vitamin B1-mangel, systemisk arteriovenøs fistel og så videre.

2. Årsager til kronisk hjertesvigt:

(1) Infektion: Især luftvejsinfektion er den mest almindelige årsag til hjertesvigt, efterfulgt af gigtaktivitet, urinvejsinfektion og infektion i fordøjelsessystemet. Infektiv endocarditis er en vigtig årsag til hurtig forringelse af hjertesygdomme.

(2) Overdreven fysisk aktivitet, træthed, følelsesmæssig spænding og spænding.

(3) Graviditet og fødsel.

(4) arytmi: især hurtig arytmi, såsom: paroxysmal atrieflimmer, paroxysmal ventrikulær eller supraventrikulær takykardi, svær bradykardi, såsom komplet atrioventrikulær blok.

(5) For meget blodtransfusion eller infusion (især indeholder natriumvæske) er for hurtig.

(6) Elektrolytforstyrrelse og syre-base-ubalance.

(7) Medikamenters rolle: såsom anvendelse af negative inotropiske medikamenter eller inhibering af myokardielle kontraktilægemidler, natriumretentionsvand og digitalis-positive inotropiske medikamenter eller forkert anvendelse.

(to) patogenese

1. Faktorer, der bestemmer hjertets ydelse: Hjerteproduktion er en vigtig indikator for cirkulationssystemets effektivitet (inklusive hjertepumpefunktion). Faktorerne, der bestemmer hjertets ydelse, er som følger.

(1) Forbelastning: Forlæsningen af ​​hjertet, det vil sige den belastning, der er opstået før sammentrækning, henviser til mængden af ​​tilbagevendende blod, eller end-diastolisk volumen af ​​ventriklen, eller længden af ​​den periventrikulære ende af den ventrikulære ende-diastoliske (den indledende længde), forladningen (også kendt som den volumetriske belastning, Første belastning, volumenbelastning eller diastolisk belastning) påvirkes hovedsageligt af venøst ​​returblodvolumen og væggenoverensstemmelse, hvilket er den første vigtige faktor, der påvirker og regulerer hjertefunktionen. Generelt bruges venstre-ventrikulært end-diastolisk tryk som en indikator for forbelastning, Frank -Starlings hjertelov forklarer forholdet mellem forudlæst og hjerteafgivelse, det vil sige inden for det område, der er tilladt ved myokardisk kontraktilitet, bestemmes slagvolumen hovedsageligt af mængden af ​​blod, der vender tilbage, og slagvolumen er proportional med mængden af ​​blod, der vender tilbage til hjertet. Jo mere den venstre ventrikulære myokardiale fiber er mere langstrakt (volumenet af den venstre ventrikulære diastoliske volumen øges), så myocardial kontraktilitet forbedres, slagvolumen øges, og slagvolumen nedsættes. Frank-Starling-hjerteloven præciserer hjertets ydelse yderligere. Forholdet mellem mængden og det venstre ventrikulære ende-diastoliske tryk, med det venstre ventrikulære ende-diastoliske tryk som abscissen, hvilket reflekterer forudladningen; med hvert slagvolumen eller hjerterytme eller hjerteindeks som ordinat, hvilket reflekterer ventrikken , Trækningen venstre ventrikel forbelastning i forskellige minutvolumen kurven for en ændring i forholdet, det vil sige kurven for venstre ventrikelfunktion, kan venstre ventrikelfunktion kvantificeres.

Den venstre ventrikelfunktionskurve indikerer forholdet mellem venstre ventrikulær systolisk funktion og venstre ventrikulær forudladning hos normale mennesker og hjertesvigt. Ved hjertesvigt skifter hjertefunktionskurven til nederste højre. Når det diastoliske tryk til venstre ventrikulær ende er> 18 mmHg, vises lungen. Symptomer og tegn på overbelastning; hvis hjertets outputindeks <2,2 L / (min · m2), symptomer og tegn på lav hjerteproduktion.

(2) Efterbelastning: Impedansen (også kendt som spurtimpedansen), som ventrikulær udsprøjtning står overfor efter den ventrikulære udsprøjtning, det vil sige den belastning, der opstår efter den ventrikulære muskel begynder at sammentrække, så det kaldes efterbelastningen, også kaldet trykbelastningen eller systolen. Belastning, efterbelastning refererer til den samlede kraft af enhedens myocardium, når den forkortes i isotonisk sammentrækningstilstand. Denne samlede kraft er også spændingen på den ventrikulære væg under ventrikulær udstødning. Størrelsen af ​​den bageste belastning afhænger af overholdelsen af ​​arteriekarrene og den totale perifere modstand. , blodviskositet og blodvolumen og andre faktorer, er den totale perifere resistens den vigtigste determinant for efterbelastningen, men den kliniske kan ikke korrekt bestemme efterbelastningen, generelt kan den kun bruge det arterielle blodtryk til groft at estimere resistensen af ​​de små arterier, der er bredt fordelt i kroppen. Eller spænding er den vigtigste faktor, der bestemmer den totale perifere modstand. Den er modtagelig for vasodilatorer. I tilfælde af konstant myokardial kontraktilitet og forbelastning er der et hyperbolisk forhold mellem efterbelastning og slagvolumen, dvs. slagvolumen følges. Belastningen øges og øges derefter, og derefter øges belastningen (det arterielle blodtryk øges) og reduceres. Kort sagt er efterbelastningen negativt korreleret med slagvolumen.

(3) Myocardial contractility: myocardial contractility udtrykkes ved myocardial contractility, sidstnævnte henviser til kontraktilkraften i selve myocardium, som ikke er relateret til ventrikulær belastning. Styrken af ​​kontraktilitet kan forkortes af isotoniske myocardialfibre under etableret belastning. Med hensyn til maksimal hastighed er med andre ord den oprindelige længde af myocardiale fibre den samme, og dem med større kontraktil kraft indikerer, at de har stærkere kontraktilitet, og svagere kontraktilitet er den mest almindelige årsag til hjertesvigt. Fra molekylærbiologisk perspektiv er myocardial kontraktilitet stærk. Den svage, det vil sige størrelsen af ​​myocardial kontraktilitet, afhænger af graden af ​​forkortelse af myocardial kontraktil proteingliding, og graden af ​​forkortelse af sarcomere påvirkes hovedsageligt af to faktorer:

1 Hastigheden og antallet af bindinger af myosin tværgående bro til actinbindingssteder;

2 Hastigheden for kemisk energikonvertering på stedet for sammentrækningsproteininteraktion, dvs. den hastighed, med hvilken ATPasen af ​​myosinhovedet (tværbroen) hydrolyserer ATP, hvilket i sidste ende afhænger af mængden af ​​Ca2 frigivet fra det sarkoplasmatiske retikulum.

(4) Hjertefrekvens: ændringer i hjerterytmen kan påvirke slagvolumen (slagvolumen eller slagvolumen) og output pr. Minut (hjertestyring). Inden for en bestemt grænse øges hjerterytmen for at øge hjertets output. Fordi hjerteafgivelse = hjerterytme × hjerterytme, men hvis hjerterytmen er for hurtig, forkortes den ventrikulære diastoliske periode betydeligt, så den ventrikulære fyldning er utilstrækkelig, selvom antallet af hjerteslag pr. Minut øges, men slagvolumen reduceres, så hjertet bløder Mængden reduceres. Omvendt, hvis hjertefrekvensen er for langsom, reduceres også hjertets ydelse. Fordi diastolen er for lang, er fylden af ​​ventriklen allerede tæt på det maksimale, og derefter øges den diastoliske tid, og slagvolumen kan ikke øges i overensstemmelse hermed. Derfor er hjerterytmen for høj. Hurtig eller for langsom påvirker hjertets output. Korrigering af arytmi på dette tidspunkt er nøglen til at forbedre hjertefunktionen.

(5) Koordinering af ventrikulær sammentrækning og diastolisk: når ventriklen sammentrækkes, er koordinationen af ​​vægbevægelsen en vigtig garanti for at opnå det maksimale slagvolumen. Når myokardisk iskæmi eller hjerteinfarkt er ventrikulær vægbevægelse ubalanceret, hvilket reducerer slagvolumen. , så at hjertets output reduceres.

(6) Hjertestrukturens integritet: unormal hjertestruktur, såsom interventrikulær septumperforering ved akut myokardieinfarkt, eller mitral regurgitation forårsaget af brud på papillærmuskel og chordae, og valvulær skade forårsaget af reumatisk hjertesygdom osv. Reducer hjertets output.

Blandt de seks faktorer, der bestemmer hjertets ydelse, er de førstnævnte tre mere vigtige for reguleringen af ​​hjertepumpefunktionen.

2. Den grundlæggende mekanisme for hjertesvigt: Den grundlæggende mekanisme for udvikling af hjertesvigt er myokardial systolisk og dysfunktion. De vigtigste mekanismer er som følger:

(1) Myokardtab og konformationel rekonstruktion (ombygning): Den såkaldte konfigurationsrekonstruktion (også kendt som ombygning) inkluderer i bred forstand ændring af størrelse, antal og fordeling af myocardiale celler og mængden af ​​interstitiel kollagen. Ændring af type og distribution, såvel som andelen af ​​myocardial parenchyma og interstitiel ombygning, enhver form for ændring, kan forårsage hjertedysfunktion og endda hjertesvigt.

1 Myokardtab: Myokardtab inkluderer både celledød og tab af funktion.

Der er to årsager til myocardial celledød: Den ene er passiv død på grund af myocardial iskæmi, forgiftning og betændelse Lokaliseret eller diffus nekrose, fibrose og tab af kontraktilitet i et stort antal myocardium. Forårsager hjertesvigt eller endda kardiogent chok, en anden er den aktive død af selvcellefordøjelse af en enkelt celle, kaldet apoptose (aboptose), kaldet apoptose eller programmeret død. Under normale omstændigheder er celleproliferation og død Det er i en dynamisk ligevægt, men når celledøden accelererer, og celledødfrekvensen overstiger celleproliferationshastigheden, kan forskellige patologiske fænomener eller sygdomme opstå på grund af ubalancen i balancen. Nye undersøgelser antyder, at kardiomyocytapoptose, såsom iskæmi, kan induceres af forskellige skader. Og iskæmi-reperfusion, myokardieinfarkt, hurtig ventrikulær stimulering, mekanisk strækning og trykoverbelastning forårsaget af aortastenose osv., Hvilket til sidst fører til hjertesvigt.

Tab af kardiomyocytfunktion betyder, at kardiomyocytterne ikke er døde, og de har en funktion af sammentrækning og reserve, hovedsageligt ved myocardial bedøvelse og myocardial dvaletilstand.

2 interstitiel ombygning (ombygning): et kollagenetværk sammensat af hjertefibroblaster og udskilt kollagen (hovedsageligt type I og type III, hvis forhold er 7: 1), som ikke kun understøtter kardiomyocytter. Og en fast beskyttende virkning og kan spille en ikke-ubetydelig rolle i at sikre koordination og afslapningsfunktion af myokardiet og blodforsyningen. Den interstitielle ændring er kendetegnet ved både destruktive og proliferative ændringer. Den destruktive ændring ses hovedsageligt ved akut myokardisk iskæmi og Dilateret kardiomyopati, proliferativ ændring er mere almindelig ved hjertehypertrofi forårsaget af overdreven hjertestressoverbelastning og sent i kapacitetsoverbelastningen. Med hypertrofi af myocardium øges også tætheden af ​​kollagenetværket overdrevent, hvilket øger myokardiets stivhed og påvirker myocardium. Den diastoliske funktion, kort sagt, uanset om ødelæggelse af kollagenetværket eller proliferativ ændring, kan forårsage myokardiel afslapning og / eller kontraktil dysfunktion gennem forskellige mekanismer og derved forårsage forekomst og udvikling af hjertesvigt.

3 Rekonstruktion af myokardisk systolisk og formindsket: Genopbygning af systolisk og / eller proceduremæssig ombygning kan reducere mængden af ​​udkast og endda forårsage hjertesvigt. Den mest almindelige systoliske inkompatibilitet er: A, sammentrækning er svækket B, ingen sammentrækning; C, kontraktuel svulmende; D, myokardisk sammentrækning af synkroni, for nylig fandt, at hjertets afslapning også synes at ligne inkonsekvensen af ​​sammentrækning.

4 De frie radikals rolle i myocardial ombygning og hjertesvigt: Flere og flere data viser, at frie radikaler spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​myocardial remodeling og hjertesvigt. Mekanismen for frie radikaler involveret i myocardial remodeling og hjertesvigt er I mange aspekter, hovedsageligt gennem lipidperoxidation i cellemembranens struktur (inklusive mitokondrier, lysosomal membran osv.), Nedsat struktur og funktion, lyscelledysfunktion eller -tab, alvorlig celledød .

(2) Barrierer "sult" og barrierer for informationstransmissionssystem:

1 Kardiomyocyttenergi "sult": Hjertet er et meget aktivt, højt energikrævende organ, der kræver tilstrækkelig energiforsyning uanset myokardiel afslapning eller sammentrækning. Når myocardienergi er en mangelvare, er den myocardiale energi "udsultet", hvilket fører til myokardie Lukningsforstyrrelse, der resulterer i hjertesvigt, i processen med myokardisk sammentrækning, uanset om man skal fremme driften af ​​Ca2 eller på glidningen af ​​tykke og tynde muskler, skal der være tilstrækkelig energiforsyning og udnyttelse, ellers vil det, selv om sammentrækningsproteinet er normalt, det Det fører til svækkelse af den kontraktile ydeevne. Når den primære myokardisygdom, myokardie-iskæmi eller infarkt og overdreven hjertebelastning, kan den myocardiale energimetabolismeforstyrrelse forekomme, hvilket kan forårsage, at myokardisk sammentrækning svækkes.

2 lidelse i myokardreceptor-informationsoverføringssystem: myocardial receptor-informationsafgivelsessystem, især β-adrenal receptor-G-protein-adenosin-cyclasesystem spiller en vigtig rolle i myocardial inotropisk og kronotropisk regulering, når systemet er aktiveret Når niveauet af intracellulær cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) øges, stimulerer sidstnævnte gennem fosforylering af cAMP-afhængig proteinkinase på den ene side åbningen af ​​cellemembranen Ca2-kanal tilstrømningen af ​​Ca2 og styrker den kontraktile funktion af myokardiet. På den anden side fremmer fosforylering af fosfatacceptive proteiner optagelsen af ​​Ca2 ved det sarkoplasmatiske retikulum og forbedrer afslapningen af ​​myocardium; det fremskynder også frigivelsen af ​​sinusknudepulser, fremskynder hjerterytmen osv., Så når reguleringssystemet finder sted I tilfælde af en hindring kan hjertets afslapnings- og sammentrækningsfunktion blive svækket eller unormal.

Det er nu bevist, at i tilfælde af hjertesvigt kan leveringssystemet udvise hindringer i følgende aspekter: A.β-receptorens nedregulering: myocardial beta-receptor har to undertyper β1 og β2, β1-receptor tegner sig for 80% af den totale receptor, β2 påvirkes Cirka 20% af kroppen er ß1-receptoren nedreguleret ved hjertesvigt (fra 80% kan reduceres til 40%), mens β2-receptoren er relativt forøget (fra 20% til 40%), fordi β1-receptoren er nedreguleret, så katekolaminerne Positiv variabel kraft, svækkelse eller tab af substansreguleringseffekt, som kan føre til myocardial dysfunktion; BG-proteinændring og koblingsforstyrrelse: G-protein er en koblingsfaktor og regulator for forskellige hormoninformationsoverførsler, som kan opdeles i Det har vist sig, at det agonistiske G-protein (Gs) og det inhiberende G-protein (Gi) øger Gi og mindsker Gs ved hjertesvigt. På samme tid påvirkes den ß-adrenerge receptor og Gs-koblingsforstyrrelse på grund af nedreguleringen af ​​ß1-receptor. Myokard systolisk og diastolisk funktion; C. nedsat intracellulært cAMP-indhold; D. sarkoplasmatisk retikulum (SR) -barriere for Ca2-optagelse og frigivelse.

3 Genstruktur og unormal ekspression: I de senere år på grund af fremskridt inden for molekylærbiologiteori og -teknologi har flere og flere fakta vist, at mange hjerte-kar-sygdomme og deres hjertesvigt forekommer, og deres udvikling er tæt knyttet til deres genetiske struktur og unormale udtryk. Genstruktur og unormal ekspression forårsaget af hjerteoverbelastning og / eller endokrine hormoner er det molekylære grundlag for hjertesvigt.

3. Hjertes kompenserende funktion: Når hjertesvigt og hjerteafladning ikke er tilstrækkelig til at opretholde den krævede energi fra kropsvævet, skal hjertereservatet bruges til at kompensere for faldet i slagvolumen. Hjertets kompenserende funktion er Hastigheden af ​​dens virkning kan opdeles i akut (såsom forøget hjerterytme, øget sammentrækning osv.), Subakutt (hjerteudvidelse, øget blodvolumen osv.) Og kronisk (såsom hjertehypertrofi), den vigtigste kompensationsmekanisme har følgende fem aspekter.

(1) Øg forbelastningen for at øge slagvolumen: I henhold til Frank-Starlings lov, jo længere den ventrikulære muskelfiber strækker sig, forkortelsen af ​​myokardisk sammentrækning stiger, og slagvolumen øges også. I henhold til elektronmikroskopi øger den optimale længde af myocardial sarcomere I denne længde medfører 2,2 μm stigningen i volumen og tryk i hjertekammeret ikke forskydning af muskelfibrene.Denne kompensation kan også kaldes reserven for diastol.

(2) Adrenerge hjerteanerver og binyremedulla øger frigivelsen af ​​catecholamines for at øge myokardie kontraktilitet, øge hjerterytmen og også give mulighed for venøse sammentrækninger at øge blodmængden.Denne kompensation er hovedsageligt baseret på hjertets systoliske reserve.

(3) aktivering af renin-angiotensinsystemet (RAS): øge vand, natriumretention, for at øge blodvolumen og forudlæst, RAS inkluderer hovedsageligt angiotensinogen, renin og angiotensin-omdannende enzym I tre dele fungerer angiotensinogen som angiotensin I (AI) gennem virkningen af ​​renin, og derefter produceres angiotensin II (AII) ved virkningen af ​​angiotensin I-omdannende enzym, der passerer aminopeptidase Angiotensin III (AIII), AII og AIII har en vasokonstriktion, øger og fremmer sekretionen af ​​aldosteron, hvilket resulterer i fysiologiske virkninger af natriumretention og ekspansion, hjertesvigt på grund af renal perfusion og Nedsat perfusionstryk, sympatisk excitation og øget katekolaminer i blodet, hvilket forårsager udskillelse og frigivelse af renin i cellerne i de juxtaglomerulære celler, RAS-aktivering, hvilket resulterer i vasokonstriktion, natriumretention og øget blodvolumen, hvilket opretholder blodtrykket og Blodforsyningen med vitale organer spiller en vigtig kompenserende rolle. For nylig har kardiovaskulær lokal RAS også været involveret i forekomsten og udviklingen af ​​hjertesvigt gennem forskellige mekanismer og veje. F.eks. Kan RAS i hjertet forårsage koronar vasokonstriktion, fremkalde iskæmisk skade, fremme frigivelsen af ​​katekolaminer i de hjertesympatiske nerveender, øge myokardial kontraktilitet og fremme hypertrofi af hjertemuskelen, mens vaskulær RAS kan passere gennem sympatisk nerveender. Frigiver norepinephrin (NE), hvilket forårsager sammentrækning af vaskulær glat muskel og fremmer vækst og spredning af vaskulære glatte muskelceller.

(4) Hjertehypertrofi for at reducere vægspænding og forbedre myocardial kontraktilitet: Som et resultat af øget trykbelastning øges den ventrikulære vægspænding, og den parallelle replikation af myocardial protein og sarcomere stimuleres til at danne centripetal hjertehypertrofi i henhold til Laplace's lov. Vægspændingen er omvendt proportional med tykkelsen på væggen. Udseendet af hjertehypertrofi er tilstrækkeligt i begyndelsen til at genoprette spændingen på væggen til det normale. Selvom hjertet har hypertrofi og ikke forstørres, hvis trykbelastningen fortsætter med at stige i flere år, kan det hypertrofiske myokard ikke opretholdes. Når vægspændingen påføres, forværres hjertefunktionen yderligere.

(5) Forøgelse af det omgivende vævs evne til at udtrække ilt for at øge iltforsyningskapaciteten pr. Enhed hjerteeffekt: resultatet er en stigning i iltindholdet i den arteriovenøse.

Forebyggelse af hjertesvigt

Forebyggelsesmål for kronisk hjertesvigt:

(1) Forebyggelse af initial myokardskade: Koronararteriesygdom og hypertension er gradvist steget til den væsentligste årsag til kronisk hjertesvigt, aktivt kontrol med blodtryk, blodsukker, lipidsænkende behandling og rygestop osv., Kan reducere risikoen for kronisk hjertesvigt, undtagen Ud over aktivt at kontrollere de ovennævnte kardiovaskulære risikofaktorer er det også en vigtig foranstaltning til at kontrollere gruppe A ß-hæmolytisk streptococcus-infektion, forhindre reumatisk feber og valvulær hjertesygdom og afstå fra alkoholmisbrug for at forhindre alkoholisk kardiomyopati.

(2) Forebyggelse af yderligere myocardial skade: under akut hjerteinfarkt, trombolytisk terapi eller koronar angioplastik, så effektiv reperfusion af det myocardiale segment kan forhindre iskæmisk skade, for den nylige bedring fra hjerteinfarkt, anvendelsen af ​​neuroendokrin Antagonister (ACE-hæmmere eller betablokkere) reducerer risikoen for reinfarption eller død, især hos patienter med kronisk hjertesvigt under hjerteinfarkt, ACE-hæmmere og betablokkere Der kan være komplementære fordele: Hos patienter med akut myokardieinfarkt uden kronisk hjertesvigt kan brugen af ​​aspirin reducere risikoen for genfægtning og hjælpe med at forhindre kronisk hjertesvigt.

(3) Forebyggelse af forværring efter myokardial skade: Venstre ventrikulær dysfunktion, med eller uden symptomer, kan brugen af ​​ACE-hæmmere forhindre risikoen for at udvikle alvorlig kronisk hjertesvigt.

Komplikationer af kongestiv hjertesvigt Komplikationer, arytmi, pludselig død

Kongestiv hjertesvigt ofte kompliceret af arytmi, lungeinfektion, leverdysfunktion, nyreinsufficiens, vand og elektrolytforstyrrelser.

1. Arytmi: Patienter med kongestiv hjertesvigt har ofte supraventrikulær og ventrikulær arytmi, alvorlige arytmier såsom ventrikelflimmer kan føre til død, pludselig død tegner sig for 40% til 50% af det samlede antal dødsfald med udviklingen af ​​kongestiv hjertesvigt, Den relative andel er lidt faldet. Blandt de arytmihastigheder, der er forårsaget af forskellige sygdomme, er koronar hjertesygdom og reumatisk hjertesygdom den højeste. Det bemærkes, at et betydeligt antal arytmier ikke er forårsaget af den primære sygdom. Det er nødvendigt at finde arytmien. Fremkalder faktorer såsom iskæmi, elektrolytubalance, visse lægemidler, der interagerer med pumpefunktion og elektrisk stabilitet, såsom calciumkanalblokkere og nogle antiarytmiske lægemidler, digitalisforgiftning og sekundære sygdomme osv., I mange tilfælde Arytmi med ufuldstændig funktion er kortvarig, og når først årsagen er fjernet, forbedres arytmi også.

2. Pulmonal infektion: Patienter med kongestiv hjertesvigt ledsages ofte af lungecirkulationstæthed, hvilket øger chancen for pulmonal infektion, og hjertesvigt er en vigtig faktor i bestemmelsen af ​​sværhedsgraden og prognosen for pulmonal infektion.

3. Leverdysfunktion: patienter med hjerteinsufficiens, især højre hjerte dysfunktion, har forskellige grader af kongestive leverændringer, tidlige manifestationer af reversibel leverproblemer, kronisk leverproblemer kan føre til kardiogen cirrose.

4. Nedsat nyrefunktion: Under normale omstændigheder fordeles blodet hovedsageligt i leveren (17% til 24%), nyrerne (15% til 19%) og hjernecirkulationen (10% til 15%) i hviletilstand; Op til 70% af blodet overføres til muskelgrupper, patienter med hjertesvigt, uanset om de er under hvile eller træning, på grund af øget perifer modstand og nedsat hjerteproduktion, renal blodstrøm kan reduceres, glomerulær filtreringshastighed reduceres og renal blodstrøm Omfordeling ændres.

5. Vand- og elektrolytforstyrrelser: hjertesvigt kan forekomme ildfast ødemer på grund af neurologisk væskereguleringsforstyrrelse og vanddrivende resistens osv., Mens nyreskade også forværrer natrium- og vandretention og til sidst danner en ond cirkel mellem hjerte og nyre, hjertesvigt opstår ofte samtidig Forskellige elektrolytforstyrrelser, almindelig hyponatræmi, hypokalæmi, hyperkalæmi og hypomagnesæmi.

Symptomer på kongestiv hjertesvigt Almindelige symptomer Kvalme lyserød skumlignende silicose, blodstase, siddende, vejrtrækning, tredje hjertelyd, løbende heste, hjerteafladning, øget myokard ernæring, milt hyperaktivitet

I henhold til den grundlæggende mekanisme for hjertesvigt kan den opdeles i systolisk dysfunktion hjertesvigt og diastolisk dysfunktion hjertesvigt. Klinisk kan den i henhold til hjertets og blodstasen i læsionen opdeles i venstre hjerte, højre hjerte og hel hjertesvigt. Venstre hjertesvigt begynder at være mere almindelig, efterfulgt af pulmonal hypertension, hvilket fører til højre hjertesvigt, enkel højre hjertesvigt er sjælden, og ydeevnen for systolisk dysfunktion og diastolisk dysfunktion diskuteres separat.

1. Venstre hjertesvigt symptomer: symptomer på venstre hjertesvigt, hovedsageligt manifesteret som lungecirkulation.

(1) træthed, træthed: normalt svaghed i lemmer, generel fysisk aktivitet er træthed, er de tidlige symptomer på venstre hjertesvigt.

(2) Dyspnø: Det er det tidligste og mest almindelige symptom på hjerteinsufficiens. Det er resultatet af nedsat lungekapacitet på grund af lungetæthed og nedsat lungefordelelse. Dyspnø er kun forårsaget af kraftigt fysisk arbejde. Lindring, kaldet "laboratoriedyspnø", efterhånden som sygdommen skrider frem, kan dyspné forekomme ved lettere fysisk aktivitet, arbejdsstyrken falder gradvist, og nogle manifesterer sig som paroxysmal natlig dyspnø, normalt ingen problemer med at falde i søvn Imidlertid, efter at have sovet om natten, pludselig tæthed i brystet, åndenød og skal tvinges til at sidde op, kan lettere lettes efter et par minutters siddende, men nogle med hoste, hostskum, hvis de ledsages af astma, kan kaldes kardiogene Astma, alvorlige tilfælde kan udvikle lungeødem, mekanismen for paroxysmal dyspnose om natten kan være relateret til øget venøs tilbagevenden under rygsøjlen, øget membran, nedsat vital kapacitet og øget vagaltone om natten. Når venstre hjertesvigt er alvorlig, er patienten ligefrem At ligge i ro føles også åndedrætsbesvær, tvunget til at indtage en semi-liggende stilling eller siddeposition, kaldet siddende vejrtrækning, på grund af tyngdekraften under siddende, så en del af blodet, der overføres til den sagende del af kroppen, kan reducere lungerne Blod, kan lungekapacitet forøge og formindske membranen.

(3) Akut lungeødem: Akut lungeødem henviser til infiltrering af plasma i lungens interstitium, efterfulgt af infiltration i alveolerne, der påvirker gasudveksling og forårsager åndedrætsbesvær, hoste, skumning osv. Forårsaget af hjertesygdom. Akut lungeødem, kaldet "hjerte-lungeødem", er den mest almindelige og vigtigste type lungeødem. Alle de almindelige årsager til kardiogen lungeødem er akutte på grund af det kardiopulmonale ødem, der diskuteres her. Venstre hjertesvigt, på grund af akut myokardieinfarkt, papillær muskelbrud, reumatisk valvulær hjertesygdom, ondartet hypertension, akut myokarditis, hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion i venstre ventrikulær kanal, medfødt subaortisk stenose og alvorlig hurtighed Arytmi osv., Generelt, det venstre ventrikulære ende-diastoliske tryk og det venstre atrielle trykforøgelse og pulmonalt kapillærtryk øges med mere end 30 mmHg, akut lungeødem kan forekomme i henhold til udviklingsprocessen og kliniske manifestationer af lungeødem, Det er opdelt i de følgende fem perioder:

1 Forekomst: Symptomerne er ikke typiske. Patientens åndenød manifesteres undertiden som angst og angst. Den fysiske undersøgelse viser, at huden er lys og fugtig, og hjerterytmen øges. Røntgenundersøgelse kan have typiske skygger i nærheden af ​​hilarien.

2 interstitielt lungeødem: der er åndedrætsbesvær, men ingen skumdannelse, der er en siddende vejrtrækning, bleg hud, ofte med cyanose, nogle patienter kan se engulering i jugularvenen, lungerne kan lugte vejrtrækning, undertiden ledsaget af fine Våd stemme.

3 alveolær lungeødem periode: hyppig hoste, ekstreme åndedrætsbesvær, hoste lyserød skum sputum og andre symptomer, fysisk undersøgelse fandt, at lungerne er fulde, vandboblen, med hvæsende vejrtrækning og galopperende, vuggen i vrede Zhang, hårnåle og andre forestillinger.

4 chokperiode: alvorlige patienter kan komme ind i denne periode, manifesteret som blodtryksfald, pulsnedbrydning, bleg hud, øget cyanose, koldsved, forvirring osv., Dette stadium af lungestemme kan reduceres, men prognosen er endnu værre.

5 døende periode: hjerterytme og vejrtrækning er alvorligt forstyrret og dør af døden.

I henhold til forskellen i hjerteproduktion er akut lungeødem klinisk delt i to typer:

Type I: ”højtydende lungeødem” eller ”hjertedysfunktionelt lungeødem”, klinisk almindelige, patienter med blodtryk ofte højere end før udbruddet, og har accelereret cirkulation, øget hjertemængde, lungearteri Og lungekapillærtrykket øges markant, og stigningen i hjertets ydelse er relativ. Faktisk er det lavere end før starten, men det er stadig højere end den normale persons hviletilstand. Hypertensiv hjertesygdom, reumatisk hjertesygdom (aortaventil eller mitral regurgitation), syfilitisk hjertesygdom, overdreven transfusion eller for hurtig transfusion osv. Er effektive til at reducere den før hjertebelastning.

Type II: “pulmonalt ødem med lavt output” eller ”hjerteudgangssænkende lungeødem”, patientens blodtryk er konstant eller formindsket, og hjertets output reduceres, pulsen er svag, og lungearteriet øges. Bredt akut myokardieinfarkt, diffus myokarditis, reumatisk hjertesygdom, høj mitralstenose eller aortastenose osv., Kan behandles med nedsat venøs tilbagevenden, hvilket kan have en midlertidig virkning, men kan forårsage chok.

(4) hoste, hoste og hæmoptyse: forårsaget af alveolær og bronkial slimhindestop, hoste er et af de vigtigste symptomer på venstre hjertesvigt, mere tydeligt ved akut venstre hjertesvigt, nogle gange den vigtigste præstation inden begyndelsen af ​​hjertesvigt, Hoste forværres ofte under fysisk fødsel eller liggende om natten og kan hoste opskumning.Når akut lungeødem kan en stor mængde lyserød skum sputum hostes op, mitralstenose, akut lungeødem og lungeinfarkt kan forårsage hæmoptyse. Farven er lys rød, og mængden er usikker.

(5) Andre symptomer: cyanose kan forekomme ved venstre hjertesvigt, nocturia kan forøges, venstre arteriel dilatation kan forårsage symptomer såsom hæshed forårsaget af venstre tilbagevendende laryngeal nerve, og alvorlig cerebral hypoxia kan være forbundet med mentale symptomer såsom sløvhed og forvirring. Tilfælde kan forekomme i koma.

(6) Tegn: Ud over tegnene på den oprindelige hjertesygdom inkluderer ændringerne forårsaget af venstre hjertesvigt hovedsageligt følgende aspekter.

1 hjertetegn: venstre hjertesvigt, har generelt hjerteforstørrelse, hovedsageligt forstørrelse af venstre ventrikel, men venstre hjertesvigt forårsaget af akut myokardieinfarkt og rheumatisk hjertesygdom mitralstenose forårsaget af venstre atriefunktion, ingen venstre ventrikel Udvidet, sidstnævnte kun venstre atrial forstørrelse, det apikale område og dets mediale hørbare og diastoliske galop, den anden hjertelyd i lungeventilområdet, den anden hjertelyd omvendt split, den venstre ventrikel kan udvides markant, når den relative mitral ventil kan forekomme Ufuldstændig systolisk mumling i den apikale region, sinus-takykardi forekommer ofte ved venstre hjertesvigt, og alvorlige ventrikulære arytmier kan forekomme i alvorlige tilfælde Alternative vener er også et af de tidlige vigtige tegn på venstre hjertesvigt.

2 tegn på lunge: paroxysmal nattlig dyspnø, begge lunger har mere våd stemme, og kan lugte væsen og tør snorken, indånding og udånding har åbenlyse vanskeligheder, akut lungeødem, begge lunger Fuld med våd stemme, vejrtrækning og stemme, i det interstitielle lungeødem, har lungerne ingen tør og våd stemme, kun lungens åndedræt lyder svækket, ca. 1/4 af patienter med venstre hjertesvigt udvikler pleural effusion ( Se højre hjertesvigt).

2. Højesvigtssymptomer:

(1) Gastrointestinale symptomer: Langvarig gastrointestinal overbelastning, kan forårsage appetitløshed, kvalme, opkast, abdominal forstørrelse, forstoppelse og symptomer på øverste mave, individuelle tilfælde af alvorlig højre hjertesvigt, kan forekomme som en proteininduceret enteropati.

(2) Nyresymptomer: nyrefunktion forårsaget af nedsat nyrefunktion, kan have nocturia, de fleste patienter med urin indeholder en lille mængde protein, et lille antal gennemsigtige eller kornede rørtyper og et lille antal røde blodlegemer, plasma urinstofnitrogen kan øges, efter korrektion af hjertesvigt, ovenstående Ændringen kan gendannes til normal.

(3) Smerter i leverområdet: Efter overbelastning i leveren er det øverste højre mave fuld af ubehag, smerter i leverområdet, alvorlige tilfælde kan forårsage alvorlig smerte og fejldiagnose som akut mave og andre sygdomme, kronisk hjertesvigt patienter med kronisk hjertesvigt kan forårsage hjerte Afledt cirrhose.

(4) Dyspnø: På grundlag af venstre hjertesvigt, efter højre hjertesvigt kan forekomme, på grund af reduktionen af ​​lungetætheden, er åndedrætsbesværet mindre end ved hjertesvigt, men det er stadig højre hjertesvigt. Forskellige niveauer af åndedrætsbesvær.

(5) Tegn: Ud over de originale tegn på hjertesygdom inkluderer ændringerne forårsaget af højre hjertesvigt hovedsageligt følgende aspekter.

1 hjertetegn: fordi højre hjertesvigt er forårsaget af venstre hjertesvigt, så hjertestørrelse er mere åbenlyst end venstre hjertesvigt ved højre hjertesvigt, der viser en hel hjerteforstørrelse, kan patienter med simpel højre hjertesvigt generelt finde højre hjertekammer og (eller) højre atrial hypertrofi, når den højre ventrikulære hypertrofi er signifikant, i den nedre venstre sternale kant er der en stærk og stærk pulsation under systole, og tydelig pulsering ses ofte under xiphoid-processen, som også er en manifestation af højre ventrikulær udvidelse. Udstrygning af diastolisk galoppering i højre ventrikel, højre ventrikel er betydeligt forstørret, kan forårsage relativ tricuspid regurgitation, i det tricuspide auskultationsområde kan høres og systolisk behåret knurr, hvis der er relativ tricuspid stenose, Tidlige diastoliske mumlinger kan høres i det trikuspide auskultationsområde.

2 fyldning og pulsering af jugularvene: i højre hjertesvigt, på grund af forhøjelsen af ​​den overlegne og underordnede vena cava, overfladiske vener i den ydre jugularven, hånden i ryggen og den sublinguale vene er unormalt fyldte, og den jugular vene kan tydeligvis slås. Intravenøs fyldning er tidligere end leverforstørrelse eller subkutan ødemer, så det er et tidligt tegn på højre hjertesvigt.

3 leverforstørrelse og ømhed: leverforstørrelse og ømhed forekommer ofte inden subkutant ødemer, og enhver højre hjertesvigtpatient har ingen undtagelse, så det er et af de vigtigste og tidlige tegn på højre hjertesvigt, leverkirtel refluks tegn Positive er et af de vigtige tegn på højre hjertesvigt, men det kan også ses ved ekssudativ eller indsnærende pericarditis. Hvis højre hjertesvigt hurtigt forværres på kort tid, vil leveren stige kraftigt og strække sig til umbilicus. Smerten er åbenbar. Og gulsot, forhøjet transaminase, langvarig kronisk højre hjertesvigt patienter med kardiogen skrumpelever, levertekstur er hård, skarpe kanter, ømhed er ikke indlysende.

4 hængende ødemer: hængende subkutant ødem, der forekommer efter fylde i kuglevenen og leverforstørrelse, er et typisk tegn på højre hjertesvigt, subkutant ødem ses først i den sagging del af kroppen, rejser sig, ødemer foran foden, ankel og tibia Mere åbenlyst, især om eftermiddagen, efterhånden som sygdommen blev forværret, viste den en opadgående udvikling.I sengen (rygsøjle) patienter var ødemer i ankel og lår mere markant. Hos patienter med svær højre hjertesvigt, systemisk vedvarende ødemer, sent Hos patienter med helhjertesvigt på grund af underernæring eller skader på leverfunktionen er plasmaprotein for lavt, og når der er ansigtsødem, er prognosen dårlig.

5 De fleste pleurale effusioner forekommer hos patienter med total hjertesvigt: hovedsageligt relateret til øget venøstryk og pulmonalt venetryk og øget pleural kapillær permeabilitet, oftere i venstre og højre bryst, ofte med højre pleuravæske Mere ensidig pleural effusion ses også på højre side, et lille antal patienter med pleural effusion forårsaget af simpel venstre hjertesvigt eller højre hjertesvigt, pleural effusion kan inducere eller forværre dyspnø, pleural effusion er begrænset til højre Der er mange grunde til flere forklaringer. Den mere fornuftige forklaring er: det gennemsnitlige venetryk på den højre lunge er højere end venstre side, mens volumenet af den højre lunge er større end det for den venstre lunge, og overfladefiltreringsområdet for den højre lunge er større end det for den venstre lunges. Derfor ses hjertesvigt ofte i den højre pleurale effusion, eller mængden af ​​pleural effusion på højre side er mere end venstre side.

6 Ascites: Ascites kan ses hos patienter med avanceret højre hjertesvigt eller total hjertesvigt, sådanne patienter har ofte kardiogen cirrhose.

7 hårnåle: hjerteslag hos patienter med højre hjertesvigt er signifikant værre end venstre hjertesvigt, men vanskelighederne med at trække vejret er lettere. Hos patienter med simpel højre hjertesvigt er håret for det meste perifert, og det forekommer i den sagende del af lemmet og den omgivende del af kroppen. Hos patienter med hel hjertesvigt blandes hårstrengene, det vil sige de centrale og perifere hårstrenge eksistere samtidig.

8 pericardial effusion: alvorlige og vedvarende tilfælde af højre hjertesvigt, en unormal mængde væskelækage i pericardiehulen, pericardial effusion.

9 andre manifestationer: Nogle patienter med hjertesvigt kan have ulige puls, individuelle tilfælde af alvorlig højre hjertesvigt, kan have neurologisk ophidselse, angst og andre symptomer, kan have betydelig underernæring, vægttab og endda cachexi.

3. Hjertesvigt: Hjertesvigt har både venstre og højre hjertesvigt.

Undersøgelse af kongestiv hjertesvigt

1. Vand, elektrolytbalance og syre-basebalanceforstyrrelser; hypokalæmi eller kaliummangel; hypomagnesæmi, hyponatræmi.

2. Plasmakoncentrationen af ​​atrialt natriuretisk peptid (ANF) øges, men dens koncentration kan reduceres i det sene stadie af hjertesvigt.

3. Urin rutineundersøgelse har en lille mængde protein, røde blodlegemer, gennemsigtig rørtype eller granulær rørtype.

4. Serum bilirubin, alanin aminotransferase (Alanine aminotransferase) og aspartat aminotransferase kan stige lidt, og de, der er markant forøget, er mere almindelige ved akut højre hjertesvigt, lejlighedsvis ved kronisk højre hjertesvigt.

5. Kan have mild azotæmi, metabolisk alkalose med lavt klorid og metabolisk acidose.

6. Røntgenundersøgelse: Røntgenundersøgelse af venstre hjertesvigt kan findes i venstre ventrikel eller venstre atrieforstørrelse, lungestoppning, interstitielt lungemoder, alveolært lungemoder og andre ændringer i pulmonalt venetryk, kronisk venstre hjertesvigt, Det kan ses, at pleural fortykkelse mellem lungerne, eller en lille mængde pleural effusion, højre hjertesvigt sekundært til venstre hjertesvigt, røntgenundersøgelse viste, at hjertet ekspanderede til siderne, enkel højre hjertesvigt, synlig højre atrium og højre ventrikulær forstørrelse, lunge Feltet er klart, derudover udvides den overlegne vena cava-skygge, kan være ledsaget af bilateral eller ensidig pleural effusion, højre hjertesvigt forårsaget af kronisk lungesygdom, emfysem, grov lungetekstur og tegn på bronchial infektion.

7. Bestemmelse af blodcirkulationstiden: Venstre-hjertesvigt-patienter har forlænget arm-til-lingual cirkulationstid, mest i 20-30s (normal værdi er 9-16s), og patienter med højre hjertesvigt har forlænget arm-til-lungetid, som kan nå mere end 8s (normal 4 ~) 8s); Samtidig kan venstre hjertesvigt, arm-til-lingual tid forlænges markant, og hos patienter med simpel højre hjertesvigt bør arm-til-lingual cirkulationstid være inden for det normale interval.

8. Elektrokardiogramundersøgelse: EKG-undersøgelse kan findes i atrial, ventrikulær hypertrofi, arytmi, myokardieinfarkt og anden grundlæggende hjertesygdom, V1 bly P bølgeterminalvektoren (PTF-V1) på elektrokardiogrammet er en god indikator for venstre ventrikulær dysfunktion, undersøgelse Det indikerer, at PTF-V1 har et bestemt forhold til pulmonalt kiletryk, som indirekte kan afspejle belastningen og funktionel status for venstre atrium og venstre ventrikel. Hvis der ikke er nogen mitral stenose, hvis PTF-V1 er mindre end -0,03 mm / s, indikerer det tidligt til venstre. Eksistensen af ​​hjertesvigt.

9. Hjertefunktionsundersøgelser og hæmodynamisk overvågning: Hjertefunktionsundersøgelser og hæmodynamisk overvågning er hovedsageligt blevet brugt til pumpesvigt forårsaget af akut myokardieinfarkt og er for nylig blevet brugt til kardiomyopati og valvulær hjertesygdom. Udviklingen af ​​aldring, især ikke-invasiv hæmodynamisk overvågningsteknologi, er blevet vidt brugt i forskellige hjertesygdomsændringer og har en vigtig værdi i diagnosen og behandlingen af ​​hjertesvigt.

(1) Klinisk betydning:

1 Tidlig diagnose, evaluering af hjertepumpefunktion: klinisk bedsideobservation, elektrokardiogram, røntgenundersøgelse kan give en masse diagnostisk information, men det er vanskeligt at korrekt og rettidig afspejle ændringer i hjertepumpens funktion, mange hæmodynamiske ændringer i hjertepumpefunktionen kan forekomme Før de ovennævnte forskellige undersøgelser kan hæmodynamisk monitorering udføres i tide til opnåelse af forskellige hæmodynamiske nøjagtige parametre, hvilket tilvejebringer et objektivt grundlag for tidlig diagnose og tidlig behandling af hjertesvigt.

2 Vejledning i klinisk klassificering, vælg en rimelig behandlingsplan: Når hjertepumpesvigt, i henhold til hæmodynamiske ændringer, kan opdeles i forskellige typer, skal forskellige typer vedtage forskellige behandlingsmuligheder.

3 evaluering af effektiviteten: i den kliniske behandling af vasodilatorer skal ofte overvåges under hæmodynamisk overvågning, ellers er dosis ikke let at mestre, i processen med behandling af hjertesvigt, kan evaluere effektiviteten af ​​forskellige lægemidler, vælge passende lægemidler og kombinationer, I de senere år har anvendelsen af ​​computerindgriben i "feedback-system til information om lægemiddelterapi" gjort hæmodynamisk overvågning til en ny æra.

4 Prognose: Forekomst, sværhedsgrad og dødelighed af pumpesvigt er tæt forbundet med hjertefunktion. Hemodynamiske parametre kan indikere prognose og vejledende behandling. Hemodynamisk monitorering under højre ventrikulær infarkt har også særlig betydning. Højre ventrikulær dysfunktion er alvorlig, og prognosen er dårlig.

(2) Observationsindikatorer: Hemodynamiske indikatorer kan opdeles i følgende kategorier:

1 trykindikatorer: inkl. Arterielt blodtryk, atrioventrikulært tryk, pulmonalt kiletryk, centralt venetryk.

2 blodgennemstrømning: inklusive slagvolumen, slagindeks, hjerteeffekt pr. Minut, hjerteoutputindeks.

3 kapacitet: volumen af ​​hvert rum under sammentrækning og afslapning.

4 modstand: inklusive total perifer modstand, total lungemodstand, pulmonal arteriolar resistens.

5 tidsindikatorer: inkl. Isovolumisk systole, forudkastningsperiode, udkastningsperiode, hurtig udkastningsperiode, langsom udkastningsperiode, isovolumisk diastolisk fase, hurtig udfyldningsperiode, langsom udfyldningsperiode, atrial systole eller brug deres indbyrdes forhold Beregn sammentrækningstidsintervallet osv.

6 hastighedsindikator: refererer til graden af ​​kapacitet, tryk og morfologiske ændringer i enhedstiden.

7 omfattende indikatorer: at finde forholdet mellem tryk, kapacitet, tid, flow for objektivt at kunne evaluere hjertefunktionen.

(3) Overvågningsmetoder: Hemodynamisk overvågningsmetoder kan opdeles i to kategorier: traumatisk og ikke-invasiv Traumatisk hæmodynamisk overvågning er hovedsageligt hjertekateterisering, herunder konventionelt højrehjertekateter, konventionelt venstre hjertekateter. , ballon flydende kateter og mikro-hjertekateter samt overvågningsmetoder såsom arteriel punkteringsmanometri og central venøs trykmåling. I ikke-invasiv hemodynamisk overvågningsteknologi henviser hovedsageligt til hjertemekanisk diagram (inklusive apical beat diagram, carotis arterie Beat diagram, jugular vene kort, radial arterie pulskort), impedans kort (hjerteimpedans blod flow kort, pulmonal impedans blod flow kort, leverimpedans blod flow kort), ekkokardiografi, hjerte lyd kort, radionuclide billeddannelse, etc.

Diagnose og diagnose af kongestiv hjertesvigt

Diagnostiske kriterier

1. Subklinisk hjertesvigt: subklinisk hjertesvigt eller tidlig hjertesvigt eller recessiv hjertesvigt, henviser normalt ikke til nogen åbenlyse symptomer og klare tegn, ofte ikke opfattet af patienten selv, ofte savnet af lægen,而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。

(1)心悸，气短：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。

(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。

(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。

(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。

(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。

(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。

(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。

(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。

(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。

(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。

2.临床型心力衰竭的诊断：

(1)充血性心力衰竭：

①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：

A. Hovedbetingelser:

a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。

b.颈静脉怒张或搏动增强。

c.肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。

d.心脏扩大。

e.急性肺水肿。

f.非洋地黄所致交替脉。

g.第三心音奔马律。

h.颈静脉压升高>15cmH2O。

i.循环时间>25s。

jX线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。

k.肝颈静脉逆流征阳性。

B. Sekundære betingelser:

a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。

b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。

c.劳力性呼吸困难。

d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。

e.胸腔积液。

f.潮气量降低最大量的1/3。

g.心动过速(心率≥120次/min)。

主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。

C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。

这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。

②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。

根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：

Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。

Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。

Ⅲ级：重度心衰，肺部啰音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率35%～40%。

Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。

Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。

③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：

A.诊断依据：

a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。

b.体检无心界扩大或仅轻度增大。

(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。

上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：

①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。

②有呼吸困难等左心衰竭症状。

③体检和X线检查示肺淤血。

④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。

Differentialdiagnose

1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。

(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。

(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。

(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。

(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。

(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。

(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。

2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。

(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。

(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。

(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。

(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。

(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。

3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.