Hepatorenalt syndrom

Introduktion til lever- og nyresyndrom Hepatorenal syndrom (HRS) er en manifestation af progressiv oliguria eller anuria, forhøjet urinstofnitrogen og kreatinin i patienter med alvorlig leversygdom, men ingen åbenlyse organiske læsioner i renal patologi. Progressiv, funktionel nyreinsufficiens. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: hyppigheden er 18% inden for 1 år efter cirrose Modtagelig population: patienter med fremskreden leverkræft Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gastrointestinal blødning

Årsager til hepatorenal syndrom

(1) Årsager til sygdommen

HRS er almindeligt i forskellige typer af dekompenseret cirrhose (især post-hepatitis cirrhosis, alkoholisk cirrhose osv.), Men også i andre alvorlige leversygdomme, såsom fulminant leversvigt, alvorlig viral hepatitis, primær og I processen med alvorlig hepatocellulær karcinom, såsom sekundær leverkræft og svangerskabsfedtlever, har patienter mange incitamenter.De mest almindelige årsager er øvre gastrointestinal blødning, massiv ophidsning, overdreven diurese, postoperativ infektion, infektion, diarré og stress. Osv. Dog kan nogle patienter have HRS uden åbenlyse incitamenter.

(to) patofysiologi

Den nøjagtige patogenese af HRS er ikke fuldt ud forstået. Det antages generelt, at hæmodynamiske ændringer i nyrerne hovedsageligt skyldes alvorlig leverdysfunktion. Det er kendetegnet ved renal vasokonstriktion og intrarenal shunt, hvilket resulterer i et fald i renal blodstrøm (RBF) og et fald i glomerular filtration rate (GFR), hvilket forårsager nyresvigt. Disse ændringer er funktionelle ændringer snarere end organiske skader. Den nøjagtige mekanisme til at forårsage hæmodynamiske ændringer i HRS-nyrer er uklar. De fleste forskere mener, at ikke-enkeltfaktorer kan være forbundet med faktorer såsom reduceret cirkulerende blodvolumen, endotoksæmi, vasoaktive stoffer og ubalance i visse hormoner.

1. Systemisk blodvolumenkontrolforstyrrelse: Alvorlig volumenkontrolforstyrrelse i HRS fører til et fald i effektivt plasmavolumen, som refleksivt forårsager intrarenal vasokonstriktion og renal natriumretention gennem det neurohumorale system. Ved alvorlig leversygdom på grund af øvre gastrointestinal blødning, massiv ascites, massiv diurese og svær opkast, diarré forårsaget af et hurtigt fald i cirkulerende blodvolumen, hvilket resulterer i et fald i RBF og et signifikant fald i GFR og derved inducerer FARF. Ved cirrhose er den volumenkontrollerede auto-stabilitet unormal, og den volumenregulerede lever-nyrerefleks forekommer også.Gennem refleksmekanismen for volumregulering ophidses de sympatiske nerver, der inderverer nyrerne, hvilket resulterer i øget sekretion af renin-angiotensin. De indre blodkar sammentrækkes, blodet skiftes fra cortex til medulla, og renal cortex er iskæmi, hvilket reducerer RBF og GFR. Øget produktion af aldosteron, øget renalt rørformet vand, natriumreabsorption og øget sekretion af antidiuretisk hormon, hvilket forårsager alvorligt renalt vand og natriumretention, hvilket førte til HRS.

2. Endotoksæmi: Endotoksæmi (ETM) kan være en vigtig faktor i udviklingen af ​​HRS hos patienter med alvorlig leversygdom. I nærvær af HRS hos patienter med cirrhose er den positive rate af endotoksin i blod og ascites meget høj, og påvisningen af ​​endotoksin er for det meste negativ i fravær af HRS. Endotoksin er en lipid- og polysaccharidbestanddel i cellevæggen af ​​gramnegative bakterier, som kan forårsage feber, vasomotorisk lidelse, reduktion af blodtryk, komplementaktivering, schwartzman-reaktion, DIC og påvirke immunfunktionen. Ved alvorlig leversygdom på grund af intestinal dysfunktion formeres gramnegative bakterier i tarmen, hvilket producerer en stor mængde endotoksin, og intestinal absorption af endotoksin øges markant. På grund af den relativt lave immunstatus hos cirrhose reduceres funktionen af ​​leverretikuloendothelialsystemet, og endotoksinet, der reabsorberes fra mave-tarmkanalen, kan ikke inaktiveres fuldstændigt. Denne situation er endnu mere alvorlig, når den kombineres med infektion. Ved alvorlig leversygdom kan endotoksin, der absorberes af tarmen, på grund af afgiftning af leverceller komme ind i den systemiske cirkulation gennem lever- eller sikkerhedscirkulationen. ETM kan også forværre leverskader, der påvirker hinanden og forårsager en ond cirkel. Endotoksin har åbenlysk nyretoksicitet, som kan forårsage stærk sammentrækning af blodkar i nyrerne, omfordeling af blod i nyrerne, formindskelse af renal kortikal blodstrøm, nedsættelse af RBF og GFR, hvilket kan føre til oliguri og azotæmi.

3. Vasoaktive stoffer og hormonubalance: Ubalancen mellem vasoaktive stoffer og visse hormoner fører til intravaskulær renokervokonstriktion. Disse stoffer inkluderer hovedsageligt:

(1) Renin-angiotensin-aldosteron-system (RAAS): RAAS er længe blevet anerkendt som et vigtigt reguleringssystem til regulering af renal blodstrøm og homeostase under fysiologiske og patologiske forhold. Kliniske undersøgelser har vist, at plasma renin og aldosteron er forhøjet hos patienter med fremskreden cirrhose. Dens mekanisme er forbundet med en stigning i effektivt blodvolumen hos patienter med fremskreden cirrhose og en stigning i reninsekretion, hvilket er forbundet med en stigning i angiotensin og aldosteron, og er forbundet med et fald i renininduceret angiotensin, hvilket igen skader den normale negative feedbackmekanisme. Renin udskilles kontinuerligt. Hos patienter med skrumpelever kan behandling med betablokkere, selvom det kan reducere reninaktivitet, men påvirker renal blodregulering på grund af nedsat slagvolumen, føre til et fald i RBF; øget RAAS-aktivitet, når de behandles med angiotensin-omdannende enzyminhibitorer Blodtrykket for personen kan reduceres markant, mens blodtrykket for den person med lav aktivitet ikke er indlysende. Derfor skal ovennævnte problemer bemærkes, når man bruger disse lægemidler i cirrose.

(2) Prostaglandin (PG): Når alvorlig leverfunktion er nedsat, spiller forstyrrelsen af ​​prostaglandinmetabolisme hos patienter en vigtig rolle i patogenesen af ​​HRS. PG er en metabolit af arachidonsyre og er en gruppe stoffer med forskellige fysiologiske aktiviteter. Blandt dem har PGE2, PGA2 og PGI2 funktionen til at udvide blodkar, og PGF2a og thromboxan (TXA2) har funktionen af ​​at sammensætte blodkar. Thromboxane B (TXB2) er et hydrolysat af TXA2, og mængden af ​​TXB2 i urin stiger under HRS. Hos patienter med skrumpelever, uanset tilstedeværelsen af ​​ascites, blev syntesen af ​​PGE2 i nyrerne markant reduceret, PGI2 i urinen faldt, og TXB2-indholdet steg. Ubalancen mellem arachidonsyre og vasokonstriktormetabolitter spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​HRS, som kan føre til renal vasospasme og nyre vævsisæmi.

(3) Kallikrein-Kallikre System (K-KS): Nyrecallikrein syntetiseres af distale renale rørformede celler og frigøres derefter i den lille lumen og blodcirkulation. Ved cirrhose reduceres koncentrationen af ​​kallikrein og bradykinin Ud over de ovennævnte ændringer i HRS reduceres også urin-kallikrein. Disse faktorer spiller også en vigtig rolle i patogenesen af ​​HRS.

(4) pseudo-neurotransmittorer: cirrose patienter med forhøjede niveauer af aromatiske aminosyrer i blodet gennem den ikke-specifikke decarboxylering og hydroxylering til fremstilling af phenylethanolamin og guanamin, disse pseudo-neurotransmitters og ægte neurotransmitters og Norepinephrin og andre konkurrencedygtige bindingsreceptorer blokerer for den normale ledning af sympatiske nerver, hvilket får små blodkar til at udvide sig, kortslutte perifere blodkar og reducere det effektive blodvolumen i nyrerne, hvilket fører til nyresvigt.

(5) Atrialt natriuretisk peptid (atrialt natriuretisk peptid, ANP): ANP frigøres i blodet af atriale myocytter og nedbrydes i organer som lever, nyre og lunge. ANP har en sænkning af blodtrykket, en stigning i GFR og natriumudskillelse, men forårsager ikke en stigning i vedvarende RBF. Derudover reducerer ANP også plasma renin og aldosteron niveauer. Når leveren er alvorligt beskadiget, vil den uundgåeligt påvirke plasma-ANP-niveauerne. Et fald i ANP-sekretion under skrumpelever er forbundet med en mangel i natriumregulering i nyrerne, og et relativt fald kan være forbundet med et fald i atrialt tryk og et fald i internt venøstryk på grund af en reduktion i effektivt blodvolumen. Selvom ANP-niveauer blev rapporteret at være inkonsekvente hos patienter med refraktær cirrhose, var ANP-niveauerne signifikant reduceret i nærvær af HRS.

(6) Glomerulær vasopressins (GP) rolle: GP er et glukosidsukker med en molekylvægt på mindre end 500D, der udskilles af leveren, hvilket har den virkning at reducere spændingerne i de renale arterioler og udvide den, hvilket kan fremme GFR. Hæv, men medfører ikke en stigning i det systemiske blodtryk. Ved alvorlig leversvigt er GP-aktiviteten markant reduceret. Dette kan være relateret til et fald i leversyntese GP. Når leverfunktionen forværres, og produktionen af ​​GP reduceres markant, falder GFR kraftigt, hvilket kan udløse forekomsten af ​​HRS. Derudover kan vasoaktivt tarmpeptid (VIP) med udvidet vaskulatur være involveret i patogenesen af ​​HRS. Forhøjet vasopressin (ADH) er også forbundet med HRS-oliguri.

4. Der er rapporteret om andre faktorer, at forhøjet bilirubin i blodet kan forårsage vasalekonstriktion i nyren under cirrhose. Portalhypertension og dannelse af ascites kan øge det intra-abdominale tryk og nyrevene-trykket, hvilket kan forårsage nedsat blodgennemstrømning og glomerulær filtreringshastighed.

Forebyggelse af hepatorenal syndrom

1. Fjernelse af incitamenter Selvom patogenesen af ​​HRS ikke er fuldt ud forstået, kan de fleste af dem finde mere åbenlyse disponible faktorer, hvorfor fjernelse af incitamenter har vigtig praktisk betydning for at forhindre forekomsten af ​​HRS.

2. Supplering af forgrenede aminosyrer, blodkoagulationsfaktorer, immunoglobuliner osv. For at forbedre leverfunktionen. Om nødvendigt kan blodperfusion og hæmodialyse fjerne overdreven endotoksin, thiol, blodammoniak og andre skadelige stoffer i kroppen og midlertidigt erstatte leverfunktionen.

3. Brug diuretika med forsigtighed, deaktiver nefrotoksiske medikamenter (aminoglycosidantibiotika), og brug dopamin [2 ~ 3μg / (kg / min)] i små doser for at forbedre renal perfusion.

4. Undgå en stor mængde hurtig ascites, supplér albuminet korrekt, og oprethold et vist osmotisk tryk i plasma. Ekspansionskapacitet: En patient med SBP får en 20% albuminvæske for at udvide blodvolumen (1 til 1,5 g / kg inden for 1 til 3 dage) for at forhindre nyresvigt. Patienter, der gennemgik omfattende punktering og dræning af ascites, blev behandlet med albumin med lavt salt (8 g lavalkalisk albumin pr. 1 liter ascites) for at forhindre cirkulationssvigt på grund af ascites.

Komplikationer i hepatorenal syndrom Komplikationer, gastrointestinal blødning

Komplikationer er leversvigt, gastrointestinal blødning, infektion og hyperkalæmi.

Hepatorenalsyndromsymptomer Almindelige symptomer Tab af appetit, træthed, anoreksi, azotæmi, hepatorenal syndrom, flappende rysten, vægttab, ascites, renal tubular nekrose, oliguri

De kliniske træk ved dette syndrom er:

1. manifestation af alvorlig leversygdom HRS forekommer i alvorlig leversygdom, såsom akut alvorlig hepatitis, fremskreden leverkræft, hvoraf de fleste forekommer i slutningen af ​​levercirrose, alle patienter har ascites, har normalt forskellige grader af portalhypertension, gulsot, hypoproteinæmi, Laboratorietest har vist forskellige grader af unormal leverfunktion, kan have hyponatræmi, hypotension, svær leverencefalopati.

2. En række incitamenter HRS nogle få forekommer uden åbenlyse incitamenter, men de fleste har forskellige incitamenter, såsom stærk vanddrivende, ascites og gastrointestinal blødning, patienter kan have mildt, moderat blodtryk, generelt ikke alvorligt Hypotension og chok.

3. Patienter med nedsat nyrefunktion har generelt ingen historie med kronisk nyresygdom. Den oprindelige nyrefunktion kan være helt normal. Nitrogenæmi og oliguri forløber generelt langsomt. Nyresvigt kan forekomme inden for et par måneder og flere uger, men det kan også tælles. Hurtig fremkomst i løbet af dagen, manifesteret som progressiv og alvorlig oliguri eller anuria og azotæmi, og hyponatræmi og hypokalæmi, svær anuri eller oliguri kan også være hyperkalæmi og endda Pludselig hjertestop kan forekomme på grund af hyperkalæmi; generelt forværrer først leversygdomme, derefter nyresvigt, men også kan forekomme på samme tid, med nyresvigt øges leverskaden.

URS PH er surt ved HRS, urinprotein er negativt eller spor, urinsediment er normalt, eller der kan være en lille mængde røde, hvide blodlegemer, gennemsigtig, granulær støbt eller galden tubulær celle støbt, glomerulær filtreringshastighed og renal plasmaflow reduceres markant Urinnatrium er ofte <10 mmol / L, osmotisk tryk i urin / plasma osmotisk tryk> 1,5, nyreconcentrationsfunktionen opretholdes ofte normal, urinspecifik tyngdekraft> 1.020, serumkreatininkoncentrationen øges lidt, urincreatinin / serumkreatinin> 20.

Forløbet af hepatorenal syndrom er opdelt i tre faser.

(1) Pre-nitrogenemia: Ud over de kliniske manifestationer af dekompenseret cirrhose er nedsat nyrefunktion, såsom kreatininclearance, ammoniak urinsyreudskillelseshastighed og udskillelsesevne i vandbelastning, blodurinstofnitrogen generelt Stadig normal eller kortvarig høj, normal serumkreatinin, lavt natriumnatrium, er det værd at bemærke, at oliguri gradvis forværres og er ineffektiv for generelle diuretika, denne periode opretholdes i flere dage eller forlænges i mere end en måned.

(2) Nitrogenemia-periode: Når først azotemia-fasen er gået ind, vises alle symptomer på hepatorenal syndrom.

Tidligt: ​​i gennemsnit 3 til 7 dage, moderat forhøjet urinstofnitrogen, serumkreatinin er stadig normalt, kliniske manifestationer af tab af appetit, generel utilpasse, vægttab, sløvhed, ofte ledsaget af ildfast hævelse, leverfunktionen kan være en gradvis forringelse.

Sent stadium: azotæmi forværres markant inden for et par dage, blodurinstofnitrogen og kreatinin øges gradvist, og der er manifestationer af hepatisk encephalopati såsom tørst, kvalme, anorexi, apati, sløvhed og klappende tremor med åbenlyst hyponatræmi , kan være mindre end 125 mmol / l, urinnatriumudladning er meget lav, ofte mindre end 10 mmol / l, kan have højt kalium i blodet, oliguri, det daglige urinvolumen er mindre end 400 ml og faldt dag for dag, urinspecifik tyngdekraft eller øget, del Akut tubulær nekrose forekom i det sene stadium af patienten, og den urinspecifikke tyngdekraft var lavere end normalt.Mikroskopisk undersøgelse kan vise åbenlyse abnormiteter, og udskillelsen af ​​natrium i urinen steg, hvilket kan være større end 40 mmol / l, og lysozymet i urinen steg.

(3) Slutstadium af azotæmi: signifikant reduktion i urinproduktionen eller ingen urin, dyb koma og hypotension og endelig død som følge af leversvigt, gastrointestinal blødning, infektion og hyperkalæmi.

Undersøgelse af lever- og nyresyndrom

Laboratorieinspektion

Laboratorietestene af hepatorenal syndrom er som følger:

1. Ydelsen af ​​oliguri er ofte alvorlig, lejlighedsvis mild, daglig urinproduktion <400 ~ 50 ml (ingen urin).

2. Lavt urinnatrium I de fleste patienter er natriumniveauet i urin under 10 mEq / l, og urinen kan være helt natriumfri.

3. Patienter med hyponatræmi hepatorenal syndrom kan ikke effektivt fjerne vandbelastning, især i fravær af diuretisk behandling vil hyponatræmi gradvist øges.

4. Den filtrerede Na-udladningsfraktion er mindre end 1%, det vil sige den renale rørformede funktion er normal, og Na kan reabsorberes.

5. Urin-pH er ofte surt, medmindre det er hos patienter med alkaliforgiftning.

6. Der kan være sporproteiner i urinen, og udseendet af proteinuri antyder ikke en stigning i nyreskade.

7. Serumkreatininkoncentration steg gradvist, men nåede sjældent høje niveauer Hos patienter med åbenlyst muskelforbrug er serumkreatinin et middel til at påvise en dårlig glomerulær filtreringshastighed. Over tid steg serumkreatininkoncentrationen gradvist, og patienter døde ofte, før serumkreatinin nåede 10 mg / dl.

8. Syrebase-ubalance cirrhose med ascites Det mest almindelige er luftvejsalkalose, nogle gange kan brug af diuretika til bekæmpelse af ascites føre til lav-klorisk alkalose, alvorlig alkalose fortsætter med at udvikle sig, kan skade ammoniakudskillelsesmekanismen, At vende tilbage ammoniak til leveren, fremkalde leverencefalopati, hepatorenal syndrom med azotæmi, typisk anion interstitiel acidose på grund af nyresvigt, kan forekomme i kombination med metabolisk alkali og respiratorisk alkali (tribasic acid og alkali) ubalance).

Anden hjælpekontrol

Patienter med hepatorenalt syndrom har muligvis ingen signifikant nedsat nyrefunktion, men der er også litteratur, der beskriver glomerulære læsioner forbundet med cirrhose, som en gang blev antaget at være forbundet med hepatorenal syndrom.

1. Lysmikroskopi De tidligste rapporter om cirrose-relateret glomerulær skade kom fra obduktion. Siden 1965 har der været rapporter om nybiopsi om glomerulære ændringer hos patienter med cirrhose.

Lysmikroskopiændringer er hovedsageligt glomerulær sklerose, fortykning af kældermembranen, fortykkelse af kapillærvæggen og lejlighedsvis celleproliferation, hvilket antyder udtrykket cirrhotisk glomerulosklerose, glomerulær linseændring er mere Ændring, inklusive glomerulær mesangial hyperplasi, membranøs glomerulonephritis, membranproliferativ glomerulonephritis, diffus proliferativ glomerulonephritis og crescentisk glomerulonephritis, graden af ​​sygdom fra ingen til skleroser ændre sig.

2. Immunofluorescens nyre biopsi prøver Immunfluorescensundersøgelse viste IgA med og uden komplementaflejring, IgA blev hovedsageligt deponeret i det glomerulære mesangiale område, især hos patienter med alkoholisk cirrhose, bortset fra IgA mesangial deposition, glomerulær kapillær Antistofaflejring blev også fundet i karvæggen.

3. Ultrastrukturundersøgelse af nogle få ultrastrukturundersøgelser viste, at patienter med skrumpelever havde unormale kældermembranændringer under elektronmikroskop, forøget glomerulær matrix og elektronfortætning i kapillær kældermembran og glomerulær mesangium. Aflejring, hovedsageligt i det glomerulære mesangiale område, synlige uregelmæssige sorte partikler omgivet af klare bånd.

Diagnose og differentiel diagnose af hepatorenal syndrom

Diagnostiske kriterier

I henhold til årsagen, historikken og kliniske og laboratorieundersøgelser er diagnosen HRS generelt ikke vanskelig. De vigtigste kriterier for diagnose er:

1. Kronisk eller akut leversygdom med progressiv leversvigt og portalhypertension.

2. Nedsat glomerulær filtreringshastighed, serumkreatininiveau> 132,6 μmol / l eller 24 timers kreatininclearance <40 ml / min.

3. Intet chok, progressiv bakteriel infektion og tegn på aktuel eller nylig brug af nefrotoksiske medikamenter, intet gastrointestinalt tab (tilbagevendende opkast eller svær diarré) eller tab af nyrevæske (perifert ødem hos patienter med vægttab i ascites> 500 g / d, I adskillige dage tabte patienter med perifert ødem vægt> 100 g / d.

4. Der var ingen vedvarende forbedring i nyrefunktion efter seponering af diuretika og ekspansion med 1,5 L isotonisk saltvand (serumkreatinin faldt til under 132,6 μmol / L, eller kreatininclearance steg til over 40 ml / min).

5. Ultrasonografisk bevis på urinprotein <500 mg / dl og ingen urinvejsobstruktion eller renale parenkymale læsioner.

Yderligere kriterier er: urinvolumen <500 ml / d; urinnatrium <10mEq / L; urin osmotisk tryk> plasma osmotisk tryk, urinrøde blodlegemer tæller højt kraftfelt <50; serumnatriumkoncentration <130mEq / L.

Differentialdiagnose

Nitrogenæmi forekommer i det sene stadium af leversygdomme. For det første skal det afgøres, om det er præ-renal azotæmi eller nyresvigt. De to er i det væsentlige forskellige, men de kliniske manifestationer er meget ens og skal skelnes. For det andet at bestemme leversvigt i leversygdom. Uanset om typen er akut tubulær nekrose eller hepatorenal syndrom, er behandlingsmetoderne for de to helt forskellige. Desuden er det yderligere klart, om hepatorenalsyndromet er sandt eller falsk, og forskellige sygdomme, der forårsager pseudohepatisk og nyresyndrom, er unikke. Medicinsk historie og kliniske manifestationer, det er ikke vanskeligt at diagnosticere, men skrumpelever og kronisk renal parenkymal sygdom, der er sameksistens, er vanskeligere at skelne fra hepatorenal syndrom, skal identificeres omhyggeligt, løse ovennævnte tre punkter, diagnosen af ​​hepatorenal syndrom kan etableres, Identifikation af lever- og nyresyndrom og to andre sygdomme.

I henhold til kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser er diagnosen hepatorenal syndrom generelt ikke vanskelig, men det skal differentieres fra følgende sygdomme:

1. Prærenal azotæmi har ofte incitamenter, såsom hjertesvigt og nedsat plasmavolumen forårsaget af forskellige årsager. På grund af utilstrækkelig renal blodvolumenperfusion kan den være karakteriseret ved oliguri, koncentreret urin og høj specifik tyngdekraft, men urinstofnitrogen. Stigningen er generelt lettere, og den kardiotoniske eller ekspansionsbehandling har åbenlyst helbredende virkning Leveren og nyresyndromet har mange kliniske manifestationer og egenskaber ved leversygdom, og virkningen på ekspansionsterapien er ikke signifikant.

2. Akut tubulær nekrose Den normale renale tubulære funktion er: reabsorption af vand og natrium, så lavt natriumindhold i urin og urinkoncentration; urinlysozymreabsorption, normalt urinlysozym i de proximale tubuli næsten alle Reabsorberet, så urinlysozymtesten er negativ, akut rørformet nekrose, urinspecifik tyngdekraft er lav, fastgjort til 1.010 ~ 1.015, høj natriumkoncentration, generelt 40 ~ 60 mmol / L, urinlysozymtest positiv, urinrutineundersøgelse Åbenbart protein og støbt osv., Hepatorenal syndrom, oliguri med en høj andel af urin og lavt urinnatrium, hvilket hjælper med at identificere de to.

3. Leversygdom med kronisk nefritis kronisk nefritis har ødemer, højt blodtryk og anden medicinsk historie, lang forløb af azotæmi, urin rutinemæssigt protein, ricinus og røde blodlegemer, høj specifik tyngdekraft og fast, urinalt natrium steg betydeligt, disse egenskaber og lever og nyre Der er signifikante forskelle i syndromet.

4. Lever- og nyresygdomme på samme tid Nogle sygdomme kan forårsage skade på begge organer i leveren og nyrerne.Nogle forskere kalder det pseudo-lever-nyresyndrom, som adskiller sig fra ægte lever- og nyresyndrom. Disse sygdomme inkluderer:

(1) Systemiske sygdomme:

1 bindevevssygdom: systemisk lupus erythematosus, nodular arteritis.

2 metabolske sygdomme: amyloidose.

3 infektionssygdomme: akut eller kronisk viral hepatitis, sepsis sepsis, leptospirose, gul feber.

4 andre: chok, graviditetstoksæmi, obstruktiv gulsot, sarkoidose.

(2) Giftig hepatitis forårsaget af forgiftning, såsom carbontetrachlorid, chlorpyrifos, methoxyfluran, tetracycline, streptomycin, sulfonamider, kobbersulfat, krom, etc.

(3) arvelige sygdomme, såsom polycystisk sygdom, medfødt leverfibrose, seglcellesygdom.

(4) tumormetastatisk lever-, nyre- og binyretumor.

Disse sygdomme har deres egne egenskaber, så længe en lille analyse i klinikken er det ikke svært at skelne fra lever- og nyresyndrom.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.