Metabolisk acidose

Introduktion til metabolisk acidose Metabolisk acidose er den mest almindelige syre-base-balanceforstyrrelse, der er forårsaget af en stigning i ekstracellulær væske H + eller tab af HCO3- med et fald i primær HCO3- (<21 mmol / L) og et fald i pH (<7,35). funktion. Ved den kliniske vurdering af metabolisk acidose har aniongap (AG) en vigtig klinisk værdi.I henhold til forskellige AG-værdier kan den opdeles i høj AG-normal klortype og normal AG-høj-klor-type metabolisk acidose. Der er meget lidt H i kropsvæsker, hovedsageligt på grund af endogen metabolisme. Kroppen har en ret komplet justeringsmekanisme for syre-base belastning, herunder buffering, kompensation og korrigerende handling. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,021% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: renal tubular acidosis hyperkalemia

Årsager til metabolisk acidose

Vævshypoxia (30%):

I fravær af ilt styrkes glycolyseprocessen, mælkesyreproduktionen øges, og akkumulering på grund af utilstrækkelig oxidationsproces fører til en stigning i blodlaktatniveauer, hvilket fører til acidose. Denne acidose er meget almindelig, og vævshypoxi forårsaget af forskellige årsager kan være forårsaget.

Diabetes faktor (30%):

Ketoacidose er en tilstand, hvor der bruges en stor mængde kropsfedt, såsom diabetes, sult, opkastsymptomer ved en langvarig graviditetsreaktion, alkoholisme og opkast og fødeindtagelse i leveren i flere dage. Ketondannelse øges og overskrider mængden af ​​ekstrahepatisk anvendelse, hvilket resulterer i ketose. Ketonlegemer inkluderer acetone, beta-hydroxybutyrat, acetoacetat, hvor de sidstnævnte to er organiske syrer, hvilket fører til metabolisk acidose. Denne acidose er også en stigning i den normale metabolske acidose i blod.

Alvorlig diarré (20%):

Da diarré mister en masse alkaliske stoffer, forårsager det vand, elektrolyt og syre-basebalanceforstyrrelser.

patogenese

1. Bufferingens virkning af blod og kompensationen for intracellulær puffer

Ved metabolisk acidose kan den forøgede H + i blodet straks bufres af plasmabuffersystemet. Ovenstående reaktion forbruges plasma HCO _3- og pufferbase, og den genererede H2CO3 kan udskilles af lungerne, og den intracellulære puffer er for det meste i syre. Efter 2 til 4 timers forgiftning overføres den forøgede H + i den ekstracellulære væske til cellerne, som er bufret af den intracellulære pufferbase, og den intracellulære K + overføres til ydersiden af ​​cellen for at opretholde den interne og eksterne elektriske balance, så acidose forårsager let blod. kalium.

2, lungeregulering

Forøget H + -koncentration i blodet stimulerer carotidlegeme og aorta-kemoreceptorer Refleks forårsager ophidselse af respirationscentret, øger lungeventilationen markant og får PaCO ₂ til at falde sekundært og opretholde HCO ₃ - / H ₂ CO ₃ -forhold. Tæt på det normale, blodets pH-værdi har en tendens til at være normal, den kompenserende reaktion i ånden er meget hurtig, generelt efter 10 minutters acidose, respirationsforbedring sker, efter 30 minutter, vil det blive kompenseret, 12 til 24 timer når toppen af ​​kompensationen, den maksimale kompensationsgrænse Det er PaCO ₂ ned til 10 mmHg (1,33 kPa).

3, nyre regulering

Ud over metabolisk acidose forårsaget af unormal nyrefunktion, metabolisk acidose forårsaget af andre årsager, udøver nyrerne en vigtig kompenserende funktion gennem syre- og alkali-retention, og kulsyreanhydraseaktivitet i renale tubulære epitelceller stiger under acidose, hvilket fremmer nyre Lille rørsekretion af H + og reabsorption af HCO ₃ - forøget, forøgelse af phosphatsyring øget, men renal tubulær sekretion af NH4 + er den vigtigste kompensationsmekanisme, nyrecompensation udøver generelt den maksimale effekt inden for 3 til 5 dage, kaliumbalance forekommer ofte i acidose Jo større virkning, den tidlige nyresyreose af K + -udskillelse faldt, men derefter steg markant, skyldes dette acidose, stigning i kalium i blodet, stimulerer aldosteronsekretion og hæmmer resorptionen af ​​HCO ₃ - i de proximale tubuli, så at man når den distale ende Stigningen i tubulusfiltrat øger urinudskillelsen af ​​kalium.

Forebyggelse af metabolisk acidose

Behandlingen af ​​metabolisk acidose, fjern årsagen er kuren, tilskud er palliativet, så det bør aktivt behandle den primære sygdom, mild acidose, kan korrigere sig selv efter korrigering af vandmangel og elektrolyt ubalance, behøver ikke at gøre op, alvorlige tilfælde skal være rettidig Korrekt acidose. Under behandlingen af ​​slim og blodstase skal man være opmærksom på at observere de kliniske manifestationer og gennemgå blodbiokemi. Når symptomerne forbedres, er urinvolumen tilstrækkelig, CO ₂ CP18mmol / L eller mere, ikke nødvendigt at bruge alkaliske lægemidler, metabolisk acidose, Serum K + kan være høj. Når acidose og vandmangel korrigeres, skal hypokalæmi K +, hånd- og fodkrampe og K + bemærkes.

Komplikationer ved metabolisk acidose Komplikationer, renal tubulær acidose, hyperkalæmi

1. Acidose kan reducere bindingen af ​​Ca ₂ til protein og derved øge niveauet af fri Ca _2. Ved korrigering af acidose kan undertiden hånd- og fodsputum produceres på grund af faldet i fri Ca ₂ , og faldet i blodets pH kan hæmme 1a hydroxylering af nyre. Enzymer reducerer produktionen af ​​aktivt vitamin D _3. Kronisk acidose kan forårsage metabolisk knoglesygdom på grund af langvarig mobilisering af calciumsalte i knogler, hvilket er ret almindeligt hos patienter med renal tubular acidosis.

2, acidose kan øge nedbrydning af proteiner, kronisk acidose kan forårsage underernæring.

3, kan metabolisk acidose kombineret med metabolisk alkalose ses hos patienter med nyresvigt på grund af hyppig opkast og et stort antal syresyrer; alvorlig opkast med svær diarré, metabolske faktorer, såsom pH, HCO3- og PaCO2 Den modsatte retning bevæger sig, så den endelige ændring i disse tre indikatorer afhænger af, hvilken forstyrrelse der dominerer, og de kan stige, falde eller falde inden for det normale interval.

4 ledsages acidose ofte af hyperkalæmi, når syren korrigeres for acidose, H + bufferes kontinuerligt fra indersiden af ​​cellen til ydersiden af ​​cellen, og K + migreres igen fra ydersiden af ​​cellen til cellen, så blodkalium falder tilbage, men Det skal bemærkes, at nogle patienter med metabolisk acidose har kaliumtab, selvom der er acidose, men ledsaget af hypokalæmi, vil serumkaliumkoncentrationen reduceres yderligere, når acidose korrigeres, hvilket forårsager alvorlig eller endda dødelig hypokalæmi. Situationen findes hos diabetespatienter med osmotisk diuretikum og kaliumtab, diarrépatienter mister kalium osv. For at korrigere dens acidose, er det nødvendigt at supplere kalium korrekt i henhold til graden af ​​serumkaliumreduktion.

Symptomer på metabolisk acidose Almindelige symptomer Hjertesvigt kvalme ketoacidose diarré sinus føtal hjertefrekvens nyresvigt abdominal smerter bradykard metabolisme lav

1. Hjerte-kar-system

Virkningen af ​​acidose i sig selv på hjerterytmen er tovejs. Når blodets pH-værdi falder fra 7,40 til 7,0, er hjertefrekvensen generelt for hurtig. Dette skyldes hovedsageligt sekretion af mere adrenalin under acidose. Når pH-værdien fortsætter med at falde, Pulsen sænkes gradvist, hovedsageligt fordi acetylcholinesterase hæmmes på dette tidspunkt, hvilket resulterer i overdreven akkumulering af acetylcholin. Sidstnævnte effekt på hjertet overstiger effekten af ​​adrenalin. Hvis der anvendes ß-blokerende stoffer, kan bradykardi være mere tydelig. Svær acidose kan ledsages af arytmi.Nogle mennesker tror, ​​at det er forårsaget af acidose i sig selv, men de fleste mennesker tror, ​​at det er forårsaget af elektrolytubalance forårsaget af acidose. Derudover kan mild acidose øge myocardial kontraktilitet, fordi catecholamine kan fremme Ca ₂ kommer ind i cellen og kompenserer således delvist. Når der forekommer alvorlig acidose, akkumuleres H meget, hvilket forhindrer Ca ₂ i at komme ind i cellen uden for cellen, og den intracellulære fri [Ca ₂ ] reduceres, og den myocardiale kontraktilitet reduceres; hvis den anvendes samtidig Kalciumkanalblokkere, bradykardi kan være mere indlysende, acidose har en effekt på små arterier og vener, men venerne er mere tydelige, hovedtabellen Det er en kontinuerlig venøs sammentrækning, der er forårsaget af stigningen i catecholamine-sekretion på den ene side. På den anden side forårsager H selv lille arterieafspænding. Ved alvorlig acidose overstiger den sidstnævnte virkning den førstnævnte.

Derfor er den samlede ydeevne, at perfusionen af ​​hvert væv reduceres, mængden af ​​blod, der vender tilbage til hjertet, øges, og byrden på hjertet forværres. Hvis den underliggende sygdom, der forårsager acidose, har en effekt på hjertet på samme tid, kan ovennævnte faktorer forårsage hjertesvigt.

2, åndedrætsorganer

Ydeevnen fremskyndes ved uddybning af vejrtrækningen. Det typiske fænomen kaldes Kussmaul-vejrtrækning. Fordi suræmi stimulerer åndedrætscentret gennem stimulering af de centrale og perifere kemoreceptorer, øges CO ₂ -udånding, PCO ₂ falder, og acidose får en vis grad af kompensation. Acidose kan reducere O2's evne til at binde sig til hæmoglobin, øge frigivelsen af ​​O ₂ transporteret til væv og have visse fordele til at forbedre vævsmetabolismen. Imidlertid kan langvarig acidose gøre glycerol 2,3-diphosphat i røde blodlegemer. Indholdet af (2,3-DPG) reduceres, og røde blodlegemers evne til at bære O2 reduceres, hvilket til sidst opvejer det førstnævnte.

3. Gastrointestinal system

Der kan være mild mavesmerter, diarré, kvalme, opkast, nedsat appetit osv., Delvis på grund af den grundlæggende årsag til acidose og anden vand-syre elektrolyt-ubalance; derudover autonom dysfunktion forårsaget af acidose i sig selv ( Såsom ændringer i responset på acetylcholinstimulering osv.) Er ofte den direkte årsag.

4, andet

Når blodets pH-værdi falder, slipper K let fra cellen til ydersiden af ​​cellen, hvilket kan få blodet til at stige lidt, men faktisk er mange tilfælde af metabolisk acidose ofte en mangel på K, så blod K-niveauet ikke nødvendigvis stiger. Catecholamin udskilles overdreven under acidose, stimulerer beta-adrenerge receptorer, hvilket tillader K at overføres fra uden for cellen til cellen; stimulering af alfa-adrenergiske receptorer har den modsatte virkning, lav HCO ₃ -æmi og højt osmotisk tryk Blodet i sig selv kan hæmme optagelsen af ​​K af cellerne. Derfor bør blodkalumniveauet bestemmes efter den samlede situation. Det anses generelt for, at blodets pH-værdi falder med 0,1, og blodet K stiger med 0,6 mmol / L, men på grund af indflydelsen af ​​mange faktorer nævnt ovenfor, Derfor er det ofte ikke så nøjagtigt.

Undersøgelse af metabolisk acidose

1, blodgasanalyse og -detektion, partiel ilt, detektion af iltmætning.

2, blodelektrolytnatrium, kalium, calcium, magnesium, fosfor påvisning.

3, kan urin rutinemæssig undersøgelse vises keton krop.

4, lever-, nyrefunktionstest.

5, i henhold til årsagen, kliniske symptomer valgt til B-ultralyd, røntgenundersøgelse.

Diagnose og identifikation af metabolisk acidose

[Diagnose]

Metabolisk acidose skal diagnosticeres fuldt ud baseret på medicinsk historie og laboratorieundersøgelser, generelt i følgende trin:

1. Bestem tilstedeværelsen af ​​metabolisk acidose

Samtidig bestemmelse af arteriel blodgas og biokemiske indikatorer i blodet, hvis pH-værdien sænkes, [HCO _{3-] er} for lav, [H] er for høj, eller blod AG er særlig høj, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​metabolisk acidose ifølge Henderson-Hasselbalch-formlen ( H = 24 × PaCO ₂ / HCO ₃ ) for at evaluere, om de målte laboratoriedata er pålidelige. Da den målte pH-værdi har et direkte forhold til det beregnede H, når pH er normal, dvs. 7,4, er H 40nmol / L, hvis ændringen overstiger det ovennævnte interval, er der en laboratoriefejl i dataene, eller de ovenstående indikatorer måles ikke samtidigt. En omfattende historieindsamling og fysisk undersøgelse kan hjælpe med at identificere potentielle syre-basissygdomme såsom opkast, alvorlig diarré, nyresvigt, hypoxi, chok osv., Hvilket antyder, at metabolisk acidose kan være til stede.

2. Bestem, om åndedrætskompensationssystemet reagerer korrekt

Generelt kan PaCO2-kompensationsområdet forårsaget af metabolisk acidose estimeres ved en simpel formel: 1 PACO ₂ = 1,5 [HCO ₃ -] 8; 2 △ PaCO ₂ = 1,2 △ [HCO ₃ - Hvis det overstiger dette interval, indikerer det, at der er en blandet syre-base-balanceforstyrrelse.

3. Beregning af aniongabet (AG) Beregning af AG i metabolisk acidose hjælper med at bestemme typen af ​​metabolisk acidose.

(1) Hvis stigning i AG indikerer mælkesyreacidose, ketoacidose, medikamentel eller giftig forgiftning eller nyreinsufficiens, ved høj AG-metabolisk acidose, hjælper beregningen af ​​△ AG til at bestemme, om der er andre typer syre og alkali Eksistensen af ​​ubalance, △ AG er forholdet mellem forhøjet AG til reduceret HCO ₃ -, △ AG = (AG-10) / (24-HCO ₃ -) (normal værdi er 1 ~ 1,6), △ AG <1 Faldet i HCO ₃ - overstiger stigningen i AG, hvilket antyder tilstedeværelsen af ​​ikke-anion gap metabolisk acidose. △ AG> 1.6 antyder, at der er metabolisk alkalose på samme tid. Hvis det mistænkes for metabolisk acidose forårsaget af lægemidler eller giftstoffer, osmotisk trykgap Målingen er nyttig til diagnose. Stoffer med lav molekylvægt, der er let at danne høje koncentrationer i serum (såsom methanol, ethanol, isopropanol osv.), Er let at øge serumets osmotiske tryk, hvilket kan føre til forhøjet metabolisk acidose med AG. Hvis det osmotiske trykgap er normalt, hvis det osmotiske trykgap i blodet er normalt, skyldes det sandsynligvis leversygdom, mælkesyreophopning i L-typen i blodet eller mælkesyreophopning af D-type på grund af gastrointestinale problemer.

(2) Hvis AG ikke forøges, er det for det første nødvendigt at udelukke stigningen i AG forårsaget af hypoalbuminæmi. Hvis der ikke er nogen hypoproteinæmi, kan acidose være forårsaget af HCO ₃ - tab og overdreven produktion af noget syre, men de er ledsaget af Anioner er ikke til stede i normalt blod, eller disse anioner udskilles ikke med H eller NH4, hvilket er defineret som forskellen mellem ubestemte anioner i urin og ikke-målede kationer (urin AG = Na K-Cl-), Ved påvisning af mængden af ​​NH4, der udskilles i urinen, generelt, hvis nyresyrningsfunktionen er normal, vil nyrerne uundgåeligt udlede en stor mængde NH4 under sur belastning eller tab af alkali, og den metaboliske acidose, såsom den normale forsuring af nyren ( Såsom diarré, så urinering af AG er væsentligt forhøjet (såsom -20 ~ -50mEq / L), tværtimod, hvis forsuringen af ​​nyrerne er nedsat (såsom renal tubular acidosis), skal urin NH4-afgivelse reduceres betydeligt, urin AG er Positiv værdi.

Ved den differentielle diagnose af metabolisk acidose er det værd at nævne, at renal tubular acidosis hovedsageligt er forårsaget af differentiel diagnose af type I og type II renal tubular acidosis.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.