Lægemiddelinduceret lungesygdom

Introduktion til medikamentinduceret lungesygdom Lægemidlet spiller en ekstrem vigtig rolle i forebyggelse, behandling og diagnose af sygdommen, men på den anden side kan det forårsage skade på forskellige organer i kroppen på grund af dets toksiske bivirkninger, skønt William Osler observerede overdreven morfin allerede i 1880. Det forårsagede akut lungeødem, men det var først i 1972, at Rosenow systematisk diskuterede 20 medikamenter, der bestemt var forbundet med lungeskade. Siden da har der været flere og flere rapporter om lægemidler og lungesygdomme, og flere og flere mennesker har været opmærksomme på det. Indtil videre er det rapporteret, at mere end 100 slags medicin forårsager lungesygdomme. Bivirkninger af lægemidler til lungerne er en del af systemiske bivirkninger, og deres kliniske manifestationer varierer. Nogle er akut syge, tilstanden er alvorlig, og nogle er subakute eller kroniske. De patofysiologiske ændringer forårsaget af nogle medikamenter er midlertidige og reversible.De kan forsvinde efter stopningen af ​​stoffet, og nogle kan forårsage permanent skade på lungevævet. I alvorlige tilfælde kaldes selv livsfarlige sådanne medikamentinducerede lungesygdomme stofkilder. Lægemiddelinducerede lungesygdomme (DILD). Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Astma Luftvejssvigt Akut lungeødem Hemoptyse

Lægemiddelinducerede årsager til lungesygdom

(1) Årsager til sygdommen

Lægemiddelinduceret lungesygdom kan klassificeres i forskellige kategorier fra forskellige vinkler I henhold til kliniske, patologiske og røntgenfund klassificeres lægemiddelinducerede lungesygdomme som følger. Da det samme lægemiddel kan forårsage flere forskellige lungeskader, medikamentlignende Der er mange medikamenter involveret i lungesygdom, og dette afsnit kan kun diskuteres.

1. Interstitielle ændringer i lungen

(1) pulmonal interstitiel fibrose: et stort antal medikamenter, der kan forårsage pulmonal interstitiel fibrose, hvoraf de mest almindelige er cytotoksiske lægemidler. Siden den første rapport om lungefibrose forårsaget af busulfan i 1961 forårsagede cytotoksiske lægemidler lungerne. Rapporterne om toksiske reaktioner er gradvist stigende.Risikofaktorerne for forekomst af diffus fibrose i lungerne er hyppigheden af ​​medikamentbrug, den totale dosis medicin, kombineret medicin kombineret med strålebehandling, høj koncentration af iltbehandling, original lungesygdom og lungefunktion. Lever- og nyredysfunktion og alderdom har et bestemt forhold.

(2) okklusiv bronchiolitis med organiserende lungebetændelse (BOOP).

(3) desquamative interstitiel lungebetændelse og lymfocytisk interstitiel lungebetændelse: hidtil rapporteret i litteraturen kan forårsage desquamated interstitiel lungebetændelse medicin såsom busulfan, interferon alfa, sulfasalazin, nitrofurantoin Osv., Lægemidler, der kan forårsage lymfocytisk interstitiel lungebetændelse, er captopril, phenytoin og lignende.

(4) Allergisk lungebetændelse: Nogle lægemidler, såsom carbamazepin, docetaxel (DoeetaXel), guld salt, MTX, nitrofurantoin, procarbazin og lignende, kan forårsage allergisk lungebetændelse.

(5) Lungeinfiltration med eosinophilia: Mange lægemidler kan forårsage lungeinfiltration med pulmonal eosinophilia, ß-lactams, sulfonamider, penicilliner, fluoroquinoxaner, tetracycliner, makrocykliske Esterantibiotika, nitrofurantoin, methotrexat, p-aminosalicylsyre, procarbazin, isoniazid, chlorpropamid, aspirin, furazolidon, natriumcromoglycat, flydende paraffin og lignende.

(6) Diffus lungeforkalkning: Indtil videre har der været rapporter om langvarige høje doser af calcium eller D-vitamin, der fører til diffus forkalkning af lungerne.

2. Lungeødem kan forårsage en hel del medicin mod medikamentinduceret lungeødem.

3. Luftvejssygdom

(1) bronkospasme med eller uden laryngeal ødem: lægemidler, der kan forårsage bronkospasme, er vist i tabel 5. Mekanismen for bronkospasme forårsaget af medikamenter er stadig ikke særlig klar, hvilket kan sammenfattes som tre aspekter: allergisk reaktion, farmakologisk reaktion og direkte stimulering. Penicillin, immunoglobulin og lipiodol kan forårsage bronkospasme gennem allergiske reaktioner, mens inhaleret natrium cromolyn og polymyxin B for det meste skyldes direkte stimulering.De fleste andre lægemidler, såsom ß-adrenerg receptorblokkere, er blodkar tæt. Invertasehæmmere, ikke-kortikosteroide antiinflammatoriske lægemidler, prostaglandin E2 og aspirin osv. Gennem den farmakologiske virkning in vivo, hvilket fører til en bronkial glatmuskelkontraktion, hvorfor nogle antitumorlægemidler og antibiotika kan forårsage bronkospasme, i øjeblikket ikke klart.

(2) Hoste: medikamenter, der forårsager enkel hoste, inkluderer hovedsageligt angiotensin-konverterende enzymhæmmere, interleukin-2, methotrexat, streptokinase og hormoner.Mekanismen for virkning er stadig uklar og kan reagere langsomt med angiotensin. Stof, stof P og arachidonsyre er relateret til stofskifte.

4. pleurale læsioner nitrofurantoin, metformin, bromocriptin, clomiphen, phenytoin, cyclophosphamid, procarbazin, methotrexat, propranolol og aminjod, der kan forårsage lupuslignende syndrom Ketone, carbamazepin, isoniazid, methyldopa, hydralazin, procainamid og orale antikonceptionsmidler kan forårsage forskellige grader af ensidig eller bilateral ikke-specifik pleural effusion, undertiden Ved pulmonal parenkymal infiltration kan uhensigtsmæssig brug af antikoagulantisk warfarin forårsage blodig pleural effusion, og andre antitumorlægemidler såsom bleomycin, BCNU og strålebehandling kan forårsage pulmonal interstitiel fibrose, og der opstår pneumothorax.

5. Lungeblødning kan være forårsaget af langvarig og forkert anvendelse af antikoagulantia og deres analoger, såsom warfarin, aspirin, fibrinolytisk middel, streptokinase, urokinase og andre lægemidler, såsom lipiodol, mitomycin, card Det er forårsaget af mazepin, cyclosporin, nitrofurantoin, fenytoin osv. Derudover kan penicillamin forårsage blødning i lunge og nyre gennem type III-allergi.

6. Lung opportunistisk infektion med kemoterapi medikamenter, kortikosteroider, antibiotika i lang tid efter påføring, sekundær lungeinfektion kan forekomme.

7. Pulmonale vaskulære ændringer Der er mange medikamenter, der kan forårsage ændringer i lungeblodkar, såsom orale prævention, cyclosporin, mitomycin, interleukin-2, propranolol kan forårsage pulmonal hypertension; kortikosteroider, østrogener, Plu Kainamid og andre sygdomme forårsager let lungeemboli; bleomycin, BCNU, CCNU, orale prævention og stråling kan forårsage okklusion af lungevene, og mange lægemidler kan forårsage lungevaskulitis.

8. Mediastinale ændringer af phenytoin, carbamazepin, minocycline, aspirin osv. Kan forårsage ensidig eller bilateral hilar og / eller mediastinal lymfadenopati, langvarig brug af kortikosteroider kan forårsage mediastinal fedtaflejring, hvilket resulterer i øget mediastinum Bred, interferon alfa og interferon beta kan forårsage sarkoidoselignende manifestationer, mens interferon gamma kan forårsage thymusforstørrelse.

9. Neuromuskulære læsioner kan forårsage alveolær hypoventilation og åndedrætssvigt er hovedsageligt anæstetika, beroligende midler, hypnotika og muskelafslappende midler. Der er mange lægemidler i denne kategori, som ikke vil blive gentaget her.

10. Pulmonal granulomlignende reaktionsmedicin kan bruges som fremmedlegeme til at stimulere lungevævsreaktion eller som et organisk antigen til at forårsage allergiske reaktioner i kroppen, såsom olieindånding i lungerne kan forårsage lipid lungebetændelse; flydende paraffinindånding i lungerne, kan begrænses Granuloma, bronchografi, iodiseret olie kan undertiden forårsage pulmonal granulomadannelse og endda udvikle sig til interstitiel fibrose ud over amiodaron, bleomycin, carbamazepin, fenytoin, vinblastin, minnow Magnesium og lignende kan også forårsage flere nodulære ændringer i lungerne.

11. Lupuslignende ændringer Hidtil har mere end 40 medicin forårsaget lupuslignende ændringer, og lupuslignende ændringer i lungerne er en del af systemisk lupus erythematosus.

12. Nogle andre lægemidler kan forårsage smerter i brystet, såsom bleomycin, bumetanid, etoposid, mesalazin, methotrexat, methyldopa, minocycline, nigralin (hjernepass) Og nitrofurantoin osv.; Salbutamol (sulfat) kan forårsage metabolisk acidose og dyspnø.

(to) patogenese

Patogenesen af ​​medikamentinduceret lungesygdom forstås stadig ikke fuldt ud.De mulige mekanismer er som følger: 1 iltfri radikalskade, direkte toksiske virkninger af 2 cytotoksiske lægemidler på alveolære kapillære endotelceller, 3 phospholipider deponeret i celler, 4 immunisering Systemmedieret skade, derudover har lungerne ikke kun åndedrætsfunktion, men har også metaboliske funktioner.Det er kendt, at lungerne er involveret i nogle vigtige vasoaktive stoffer som prostaglandiner, angiotensin, serotonin og bradykinin. Metabolisme, men det er uklart, om lungerne er involveret i stofskiftet.

Oxygenfri radikale skader anses for at være en af ​​de vigtige skadesveje. Specielt ved akut lungeskade forårsaget af medikamenter kan iltfrie radikale skader spille en vigtig rolle. For det antib infektive middel nitrofuranto viser in vitro-test, at nitrofurantoin Det kan forårsage for store mængder brintperoxid (H202), hydroxidioner (· OH), superoxidanion (O2-) og monoatomisk ilt (1O2) i lungecellerne, hvilket kan producere vigtige cellefunktioner. Skader, der fører til diffus alveolær skade, øget alveolær epitelpermeabilitet, celluloselignende eksudat i alveolerne, dannelse af gennemsigtig membran, blødning, ødemer, efterfølgende fibroblastproliferation, dannelse af pulmonal interstitiel fibrose, kemoterapi Lungeskader forårsaget af medikamentet er hovedsageligt gennem direkte skade på lungen. Pulmonal interstitiel fibrose forårsaget af antitumorlægemidlet bleomycin er typisk. Selvom den nøjagtige mekanisme for bleomycin-induceret lungefibrose er stadig uklar. Der er imidlertid tegn på, at niveauerne af enzymer, der specifikt inaktiverer bleomycin i lunge- og hudepitelceller er lavere end niveauerne i andre organer, så bleomycin er modtagelig for epitelceller i lungerne og huden. Midt i aggregeringen trænger bleomycin ind i kernen gennem kernemembranen og forårsager skade på DNA-fragmentet. Skaden af ​​lungeskade forårsaget af bleomycin er dosis- og aldersafhængig. Skaden af ​​amiodaron på lungerne skyldes hovedsageligt alveolære makrofager. Phospholipidaflejring i celler og alveolære type II epitelceller. Mere end 20 medikamenter er blevet identificeret til at forårsage phospholipidaflejring i celler, især i lungeceller. Det er rapporteret, at fosfolipidaflejring af disse lægemidler skyldes intracellulær fosfolipid kataboliske lidelser. Årsaget af dette, men denne virkning er reversibel, kan phospholipidmetabolisme vende tilbage til det normale, efter at lægemidlet er stoppet, og kroppens skade forårsaget af immunmedierede sygdomme, såsom lægemiddelinduceret systemisk lupus erythematosus (SLE), er en anden patogenese af medikamentinduceret lungesygdom. Det er kendt, at mindst 20 medikamenter kan forårsage SLE, som kan opdeles i to grupper.Den første gruppe kan forårsage anti-nukleært antistofproduktion, men kun nogle få patienter har SLE-symptomer; den anden gruppe producerer sjældent anti-nukleære antistoffer, men næsten alle SLE forekommer, fordi disse medikamenter ikke har en immun kilde, så nogle forskere mener, at disse lægemidler kan fungere som adjuvanser eller immunostimulanter efter indtræden i kroppen, så Kroppen producerer autoantistoffer.

De typiske patologiske ændringer i lungevaskulære ændringer er central inflammation og nekrose i blodkarene, muligvis på grund af type III eller type IV allergier.

5 til 40% af patienter med bleomycin har lungelæsioner, og 1% til 7% af dem kan dø. Patogenesen kan være relateret til bleomycin, der direkte forårsager DNA-brud i lungecellerne, hvilket fører til Forekomsten af ​​pulmonale læsioner er relateret til den kumulative dosis af bleomycin, alder, inhaleret iltkoncentration, strålebehandling og kombination med andre antitumorlægemidler. Når den samlede dosis overstiger 450 U eller er ældre end 70 år, forårsager bleomycin lunger. Forekomsten af ​​læsioner øges markant.I indånding af høje koncentrationer af ilt (> 25%) kan patienter let udvikle ARDS inden for 18 til 48 timer.

Det første tilfælde af mitomycin-induceret lungeskade blev rapporteret i 1971, og dets nøjagtige patogenese er stadig uklar.

Forekomsten af ​​lungeskade forårsaget af methotrexat er ca. 7%, og dens patogenese forbliver uklar. Toksiciteten af ​​methotrexat for lungen er ikke relateret til dosis, men det er relateret til hyppigheden af ​​indgivelse. Undersøgelser har vist, at det administreres en gang dagligt eller en gang om ugen. Forekomsten af ​​lungetoksicitet er højere end den, der indgives en gang hver 2. til 3. uge.

Lungeskader forårsaget af cytarabin hænger sammen med den samlede dosis af lægemidlet, og om andre antitumormediciner anvendes i kombination, og forekomsten varierer fra 5% til 44%.

Azathioprine forårsager en lavere forekomst af lungeskade. Fordi dette stof ofte bruges i kombination med andre lægemidler, der forårsager lungefibrose, er det vanskeligt at konkludere, at lungeskader skal være relateret til azathioprin, men indtil videre har der været mindst fire Interstitiel lungeskade hos 27 patienter var forbundet med azathioprin.

Forekomsten af ​​lungetoksicitet er 1,5% til 20% og er relateret til lægemiddeldosen. I litteraturen rapporteres, at når den samlede dosis når 1500 mg / m2, kan forekomsten af ​​lungetoksicitet nå 50%.

Amiodarone er et antiarytmisk medikament, der forårsager en lungetoksicitet på ca. 5%, hvilket resulterer i en dødelighed på 10% til 20%. Mekanismen for amiodaroninduceret lungeskade er stadig uklar. Det kan være relateret til amiodaron, der fører til metaboliske forstyrrelser i cellulære phospholipider. På den anden side kan det være relateret til det cellulære immunrespons forårsaget af amiodaron.

Forebyggelse af lægemiddelinduceret lungesygdom

Den vigtigste ting for at forebygge medikamentinduceret lungesygdom er at forbedre forståelsen af ​​medicinernes dualitet.Alle lægemidler skal være bekendt med deres farmakologiske virkninger, nøje kontrollere indikationer, dosering og behandlingsforløb. Læger skal altid opretholde bivirkninger på lægemidler i klinisk arbejde. Årvågenhed, bør altid analysere den rolle, det lægemiddel, der bruges af patienten i både positive og negative aspekter, for at undgå anvendelse af unødvendige lægemidler, især for patienter med fysiske allergier, bør forsøge at forenkle typen og doseringen af ​​lægemidler, for at opnå en virkelig rationel brug af medikamenter.

Lægemiddelinducerede komplikationer af lungesygdom Komplikationer astmatisk åndedrætssvigt akut lungeødem hemoptyse

Lægemiddelinduceret lungesygdom forekommer ofte ved astma, åndedrætssvigt, akut lungeødem, ARDS, hæmoptyse osv.

Lægemiddelinducerede symptomer på lungesygdom Almindelige symptomer Brystsmerter Lav feber Feber træthed Ledsmerter Hypoxæmi Dyspnø Lungeinfektion Lungefibrose Atelektase

1. Interstitielle ændringer i lungen

(1) De kliniske manifestationer af pulmonal interstitiel fibrose ligner meget idiopatisk pulmonal interstitiel fibrose. De vigtigste symptomer hos patienter er hoste og progressiv dyspnø. Fysisk undersøgelse lugter normalt inspirerende og snorken. Nogle gange kan du se det.

(2) okklusiv bronchiolitis med organiserende lungebetændelse (BOOP) og infektion, bindevævssygdom og BOOP forårsaget af knoglemarv, organtransplantation osv., Klinisk hoste, åndedrætsbesvær, lav feber og øget ESR, fysisk undersøgelse Det er normalt hørbart og inhaleret.

(3) De kliniske manifestationer af desquamativ interstitiel lungebetændelse (DIP) og lymfocytisk interstitiel lungebetændelse (LIP) svarer til idiopatisk pulmonal interstitiel fibrose, og diagnosen afhænger hovedsageligt af patologisk undersøgelse.

(4) allergisk lungebetændelse ofte akut indtræden (et par dage), kliniske manifestationer af hoste, feber, åndedrætsbesvær, ledsaget af generel malaise, muskelsårhed og ledsmerter osv., Ca. 40% af patienterne kan have forskellige grader Perifert blod eosinophilia.

(5) Lungeinfiltration med eosinophilia De kliniske træk ved denne sygdom er subakutt eller gradvis begyndelse, åndenød, hoste, med eller uden feber og udslæt, eosinophilia i det omgivende blod, eosinophilic i alveolerne Granulocyt- og makrofaginfiltration, dets kliniske manifestationer ligner Loeffler syndrom.

2. Lungeødem: Lægemiddelinduceret lungeødem kan forekomme flere timer efter administration, de vigtigste kliniske manifestationer af dyspnø og hypoxæmi.

3. pleurale læsioner: kan forårsage forskellige grader af ensidig eller bilateral ikke-specifik pleural effusion, undertiden ledsaget af pulmonal parenchymal infiltration, nogle patienter kan have antinuclear antistof-positiv og / eller pleural effusion i pleuravæsken Granulocytterne øges, men mængden af ​​pleural effusion er generelt under medium. Normalt, efter 1 til 2 uger af tilbagetrækning, kan effusionen absorberes gradvist. Den upassende anvendelse af antikoagulantisk warfarin kan forårsage blodig pleural effusion og nogle andre antibiotika. Onkologiske medikamenter såsom bleomycin, BCNU og strålebehandling kan forårsage pulmonal interstitiel fibrose, og der opstår pneumothorax.

4. Pulmonal blødning: Pulmonal blødning forårsaget af medikamenter er ofte diffus alveolær blødning. Derudover kan penicillamin forårsage blødning i lunge og nyre gennem type III-allergi, svarende til Goodpasture syndrom.

5. Pulmonal vaskulære ændringer: Dets kliniske manifestationer kan omfatte feber, vægttab, ledsmerten, muskelsmerter og endda lungeblødning, gastrointestinal blødning og nyresvigt.

6. Lupuslignende ændringer: 40% til 80% af tilfældene har lunge manifestationer, inklusive pleurisy, pleural effusion, atelektase og diffus interstitiel lungebetændelse, medikamentinduceret lupus syndrom svarende til systemisk lupus, Der er flere ledsmerter, træthed, feber, hud- og lungelæsioner, men centralnervesystemet og nyreinddragelse er sjældne.

7. Almindelige pulmonale interstitielle fibrose medikamenter

(1) Busulfan (Maliland) er det første valg til anti-myeloproliferative medikamenter. På grund af sygdommens behov er det ofte nødvendigt, at patienter tager lang tid. Selvom dosis af Busulfan ikke er bestemt, er dens akkumulering i kroppen længe blevet anerkendt. Bemærk, at ca. 6% (2,5% til 43%) af patienter, der tager busulfan, kan have forskellige grader af pulmonal interstitiel fibrose, men de fleste patienter har ingen kliniske symptomer, og patientens begyndelse er mere lumsk, normalt efter behandlingen. Det forekommer i måneder eller år med et gennemsnit på 3,5 år (fra 8 måneder til 10 år), men der er også tilfælde, der kan forekomme 6 uger efter administration De vigtigste symptomer inkluderer hoste, feber, træthed, vægttab og progressiv dyspnø.

(2) Begyndelsen af ​​lungetoksicitet forårsaget af cyclophosphamid skjules normalt. De vigtigste symptomer er hoste, progressiv dyspnø og feber. Tiden fra lægemiddelbrug til lungetoksicitet varierer meget fra 2 uger til 13 år. Nogle patienter optrådte endda efter et par måneders abstinens, men de fleste patienter forekom kort efter administration, og der var ingen signifikant dosisrelateret lungetoksicitet forårsaget af cyclophosphamid.

Det er rapporteret, at andre alkyleringsmidler, såsom melphalan, phenylbutyrat og ifosfamid, forårsager lungefibrose, men den samlede forekomst er relativt lille med kliniske manifestationer og patologiske ændringer og andre Alkyleringsmidlet ligner antitumormedikamentet.

(3) Bleomycin kan forårsage mange ændringer, herunder ikke kun pulmonal interstitiel fibrose, men også allergisk lungebetændelse og okklusiv lungebetændelse med organiserende lungebetændelse (BOOP), BOOP forårsaget af bleomycin og andre typer BOOP I modsætning til det har det en tendens til at have nodulære ændringer, der ligner metastatisk lungekræft.

(4) Lungeskade forårsaget af mitomycin inkluderer lungefibrose, akut interstitiel lungebetændelse, bronkospasme osv. Det er rapporteret, at mitomycin kan forårsage mikrovaskulært hemolytisk anæmi-syndrom, der fører til akut nyresvigt, ARDS og alveoli Blødning, når kombinationen af ​​mitomycin og vinblastin-medikamenter, steg forekomsten af ​​lungeskade markant fra 3% til 8% af mitomycin alene til ca. 39%, mitomycin-induceret lunge Skaden forekommer normalt 2 til 12 måneder efter behandlingen, og dens kliniske manifestationer ligner dem hos andre cytotoksiske lægemidler.

(5) Almindelige kliniske symptomer på methotrexat er dyspnø, feber, hoste, generel ubehag og myalgi. Disse symptomer forekommer normalt inden for et par uger efter behandlingen.

(6) Den vigtigste kliniske manifestation af cytarabin er akut lungeødem. Hupt et al rapporterede, at en gruppe på 42 patienter, der døde af cytarabinbehandling, viste, at der var 28 tilfælde af lungeødem uden andre årsager, idet man vurderede muligheden med arabinose. Cytidin er involveret.

(7) Lungeskader forårsaget af kortnitrogen forekommer for det meste inden for 6 måneder til 3 år efter administration De kliniske symptomer ligner dem, der er forårsaget af bleomycin og CTX, men nogle tilfælde kan forekomme flere år efter afslutningen af ​​kemoterapi. ODriscoll et al udførte 17 års opfølgning hos 17 patienter, og 12 patienter (71%) udviklede fibrose i den øvre flamme Andre nitrosourea-lægemidler, herunder lomustin (CCNU) og methyl Lungetoksicitet forårsaget af CCNU er også rapporteret i litteraturen.

(8) De kliniske manifestationer af lungeskade forårsaget af amiodaron er forskellige, fra pulmonal infiltration, allergisk lungebetændelse til lungefibrose, kliniske manifestationer kan være akutte eller kroniske, kronisk indtræden er mere almindelig og redegør for 2/3, manifesteret som gradvis hoste, dyspnø og vægttab, og ca. 1/3 af patienterne kan udvise akut debut, de vigtigste symptomer er feber, brystsmerter, åndedrætsbesvær, og dets kliniske manifestationer og lungeinfektioner er meget Tilsvarende kan amiodaron også forårsage ikke-kardiogen lungeødem.

Undersøgelse af lægemiddelinduceret lungesygdom

Størstedelen af ​​patienter med lupus erythematosus-lignende ændringer er anti-nukleære antistoffer positive, men anti-dsDNA-negativ, serumkomplementbestemmelse kan være normal eller unormal, Coombs-test er ca. 1/3 positiv, methotrexat har ca. 17% og 40% af patienterne Der kan være udslæt og perifert blod eosinophils, amiodaron omkring 1/3 af patienterne kan udvise akut begyndelse, laboratorieundersøgelser kan have øget hvide blodlegemer og øget erytrocytsedimentationsrate, men blod eosinophilia er ikke meget Vi ses.

1. Interstitielle ændringer i lungen

(1) Røntgenundersøgelse af lunge-interstitiel fibrose i brystet: Det kan konstateres, at densiteten af ​​kerne og nodulær tæthed af de dobbelte lunger øges. Når læsionen er alvorlig, kan de bilaterale lunger være involveret. I nogle få tilfælde kan brystradiografen være normal, og lungefunktionstesten kan udføres. Begrænset ventilationsdysfunktion og diffus funktion blev reduceret i forskellige grader Patologisk undersøgelse af lungevæv afslørede atypisk alveolær epitelcellehyperplasi af type II, alveolitis eller interstitiel betændelse og varierende grader af pulmonal interstitiel fibrose.

(2) Obstruktiv bronchiolitis med organiserende lungebetændelse (BOOP) røntgenundersøgelse af brystet kan findes i flere lungeflebne infiltrater, lungefunktionstest kan være restriktiv ventilationsdysfunktion eller obstruktiv ventilationsfunktion Forstyrrelsen, kortikosteroidbehandling svarede godt.

(3) Diagnosen af ​​desquamative interstitial lungebetændelse (DIP) og lymfocytisk interstitiel lungebetændelse (LIP) afhænger hovedsageligt af patologisk undersøgelse.

(4) Allergisk lungebetændelse kan ses i brystets røntgenbillede af de akinariske knuder, og læsionerne er placeret i periferien af ​​lungerne.Lungefunktionstestene har forskellige grader af restriktiv ventilationsdysfunktion og hypoxæmi. Lungebiopsien viser hvor meget i alveolarhulen. Nyre leukocytter eller eosinofiler og monocytter infiltrerer, og pulmonal interstitiel fibrose er sjælden.

(5) Lungeinfiltration med eosinofil røntgenfilm i brystet viste ujævn lungeinfiltration, ofte vandrende.

2. Lungeødem Røntgen på brystet viste diffuse acinar nodulære invasive ændringer, og hjertestørrelsen og morfologien var normal. Lungeødem blev observeret i lungebiopsi, men der var kun lidt inflammatorisk reaktion.

Diagnose og differentiering af lungesygdomme forårsaget af medikamenter

Diagnosen af ​​medikamentinduceret lungesygdom er vanskelig på grund af de ikke-specifikke lungeforandringer og manglen på specifikke undersøgelsesmetoder. Nogle hjælpundersøgelser såsom immunologisk undersøgelse, histologisk undersøgelse og lungefunktionsundersøgelse kan være nyttige, men ikke specifikke. Køn, og på grund af begrænsningerne hos patienter og hospitaler, kan ikke alle patienter udføre ovennævnte tests.Det vigtigste er at have en årvågen og pålidelig detaljeret historie om medikamentinduceret lungesygdom. Derfor skal klinikere reagere på forskellige lægemidler. De farmakologiske virkninger, indikationer, dosering, indgivelsesvej og bivirkninger er godt forstået. Hvis der findes en bivirkning under indgivelsesforløbet, skal en omfattende og dybdegående analyse kombineres med den kliniske proces for at udelukke andre sygdomme i lungerne og gøre korrekt Diagnostik, forsvinden af ​​symptomer efter mistænkelige tilfælde i tide til at hjælpe diagnosen, men de histologiske ændringer i avancerede tilfælde er ofte irreversible, så symptomerne fortsætter, efter at medicinen er stoppet, kan ikke udelukke muligheden for medikamentinduceret lungesygdom.

Det skal differentieres fra lungebetændelse, akut kardiogen lungemoder, lungetumor og idiopatisk pulmonal interstitiel fibrose.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.