Viral hepatitis C

Introduktion til hepatitis C-virus Hepatitis C-virus er forårsaget af hepatitis C-virus (HCV) og er forårsaget af blodtransfusion eller blodprodukter, bloddialyse, aferese og blodtransfusion, nyretransplantation, intravenøs stofbrug, seksuel transmission og mor til barn-transmission. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: befolkningens sandsynlighed er 0,1% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: blodoverførsel Komplikationer: fed levercirrhose

Årsag til hepatitis C-virus

(1) Årsager til sygdommen

HCV er en blodbåret type hepatitisvirus.I 1989 anvendte Chiron Corporation i De Forenede Stater molekylær kloningsteknologi til med succes at klone (HCV) cDNA. HCV er den første humane virus opdaget ved molekylærbiologiteknologi. HCV hører til hætte. Virologi, dets biologiske egenskaber, genstruktur og gul virus, lignende prion, er blevet bekræftet, at HCV er en sfærisk partikel, der indeholder en lipidskal, diameter 30 ~ 60 nm, HCV genom er en lang positiv kæde, enkeltstrenget RNA, lang 9,5 KB, HCV-genomet har en stor åben læseramme (ORF), der koder for et aminosyre-polyprotein 3010 eller 3011. Det kodede polyproteinlegeme har en markant struktur med flavivirus: strukturelle proteiner (inklusive kerneproteiner og kuvertproteiner) Og ikke-strukturelle proteiner (NS1-NS5).

HCV er en RNA-virus, som er relativt let at mutere. Kun 68,1% til 91,8% af nukleotiderne i forskellige regioner er identiske I henhold til forskellen i HCV-gensekvens kan de opdeles i forskellige genotyper. I øjeblikket er der ingen ensartet standard for HCV-genotype. Metoder, Okamoto delte HCV i fire genotyper I, II, III og IV I henhold til deres klassificering hører det meste af Nordamerika, europæiske HCV-stammer til type I, Japan er hovedsageligt type II, og har også type III og type IV. Ifølge Wang Yu er de nordlige byer hovedsageligt type II og type III, mens i sydlige byer er mere end 90% type II.

(to) patogenese

1. Direkte patogene virkninger af HCV-infektion Mange undersøgelser har vist, at sværhedsgraden af ​​levervævsbetændelse hos HCV-inficerede patienter er relateret til viræmi.Sværligheden af ​​levervævsbetændelse hos patienter med kronisk hepatitis C er relateret til niveauet af HCV RNA i hepatocytter. Korrelationen af ​​HCV-RNA-niveauer er stærkere. Efter behandling med interferon reduceres serum-ALT-niveauer gradvist med faldet i serum-HCV-RNA-indhold. Ovenstående resultater antyder, at HCV kan have direkte patogene virkninger. Imidlertid immunohistokemisk undersøgelse Ekspressionen af ​​HCV-antigen i levervæv har ikke vist sig at være relateret til den inflammatoriske aktivitet af leversygdom. Groff et al. Fandt, at tilstedeværelsen af ​​HCV-antigen i hepatocytter ikke nødvendigvis indikerer tilstedeværelsen af ​​hepatocytter. HCV-granuler, leversygdomens inflammatoriske aktiviteter er ikke nødvendigvis relateret til HCV-antigenekspression i hepatocytter. Relateret betændelse og levervævsbetændelse er relateret til tilstedeværelsen af ​​HCV-virioner i hepatocytter.Det indikerer også, at HCV har direkte cytopatiske effekter. Den direkte patogene virkning af HCV kan formodentlig replikere med HCV i hepatocytter, hvilket forårsager ændringer i levercellestruktur og -funktion. eller forstyrrer syntesen af ​​levercelleproteiner forårsaget af hepatocytdegenerering og nekrose, tilstedeværelsen af ​​HCV asymptomatisk bærer Det ser ud til at antyde, at HCV ikke har nogen direkte patogen virkning, men for nylig rapporterede, at de fleste af de "kroniske HCV-bærere" levervæv med normalt ALT var ved i forskellige grader af patologiske forandringer og betændelse, og graden af ​​levervævsbetændelse er relateret til HCV-replikationsniveau, hvilket indikerer, at der ikke er nogen Symptomtilstanden er mindre almindelig og understøtter yderligere HCV's direkte patogene rolle.

2. Celleformidlet immunskade kan være den vigtigste årsag til leversygdom forårsaget af HCV.Et af de vigtige træk ved hepatitis C-leverhistopatologi er ophobning af lymfocytter i portalområdet, som undertiden danner lymfoide follikler. Hepatitis er åbenlyst, lymfocytinfiltrering er utvivlsomt relateret til immunrespons. Nogle forskere har bevist, at lymfocytterne, der er infiltreret i kronisk hepatitis C, hovedsageligt er CD8 + -celler, hvoraf mange har aktive epitoper, som viser sig at være aktiverede, og lymfocytter observeres under elektronmikroskop. Cellerne er i tæt kontakt med levercellerne, hvilket antyder, at det har toksisk skade på levercellerne. Mondelli et al. Har bekræftet, at toksiciteten af ​​kronisk ikke-A, ikke-B hepatitis cytotoksisk T-celler på autologe hepatocytter er forøget ved kronisk hepatitis C og cytotoksicitet. Primært forårsaget af T-celler, tværtimod, hos patienter med autoimmun hepatitis er immuneffektorceller begrænset til ikke-T-lymfocytter. Ved kronisk HBV-infektion er ikke-T- og T-lymfocytter involveret i hepatocytskade, og HCV-specifikke antigener kan aktivere CD8 +. Og CD56 + celler antyder, at CD56 + celler også spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​kronisk hepatitis C, kronisk hepatitis C Intrahepatiske T-celler kan genkende C-proteinet fra HCV, flere antigene determinanter af El- og E2 / NS1-proteiner, og denne genkendelse er begrænset af HLA-I, hvilket også indikerer, at Tc-celler spiller en rolle i patogenesen af ​​kronisk hepatitis C. Andre studier har vist, at de fleste af de kroniske HCV-inficerede patienter med perifert blod og levervæv begrænset af HLA-II molekyler CD4 + celler (TH-1 celler) kan angribe HCV-specifikke immunantigene determinanter, CD4 + celler til HCV kerneantigen Reaktionen er relateret til hepatisk inflammatorisk aktivitet TH-1-celler spiller en nøglerolle i kronisk hepatitis C. HCV-specifikke TH-celleoverfladeantiginer bestemmer Tc-cellernes specifikke respons på HCV-antigen, hvilket antyder, at TH-celler kan hjælpe og forstærke Tc. Celleangreb ødelægger HCV-inficerede hepatocytter.

E1 og E2 / NS for HCV RNA er hypervariable regioner, der let muteres in vivo og kan forårsage ændringer i målantigenet (E1, E2 / NS-protein) i hepatocytmembranen af ​​HCV-inficerede patienter, og Tc-celler genkendes igen. Nye antigene determinanter og angrebskader på leverceller, som er, jo højere HCV RNA-mutationsgraden er, jo mere alvorlig er betændelse i levervævet, og den immunmedierede mekanisme spiller en vigtig rolle i levercellebeskadigelse hos kroniske HCV-inficerede patienter.

3. Autoimmun HCV-infektion ledsages ofte af følgende egenskaber:

1 ikke-specifikke immunforstyrrelser, såsom blandet kondenseret globulinæmi, Sjogren's syndrom og thyroiditis.

2 Ikke-specifikke autoantistoffer, såsom rheumatoid faktor, anti-nukleært antistof og anti-glat muskelantistof, kan påvises i serum.

3 del af type II autoimmun hepatitis [anti-lever nyremikrosomalt type I antistof (anti-C-LKM-1 antistof) positivt] kan være anti-HCV-positivt.

4 kan vises anti-GOR;

5 leverhistologiske ændringer ligner autoimmun leversygdom, så det spekuleres i, at patogenesen af ​​HCV-infektion kan involvere autoimmune faktorer, men forholdet mellem anti-HCV, anti-LKM-1 og anti-GOR og dets patogenese Betydning og så videre er til videre undersøgelse.

4. Betydning af apoptose i patogenesen af ​​hepatitis C Apoptose medieres af Fas-antigen på overfladen af ​​cellemembranen. Hiramatsu et al. Bekræftede, at Fas-antigen ikke udtrykkes i normalt levervæv. Når inficeret med HCV er Fas-antigen mere almindeligt i Levervæv med aktive læsioner, specielt omkring portalområdet, er ekspressionen af ​​Fas-antigen hos HCV-inficerede patienter tæt forbundet med levervævsnekrose og betændelse, og udtrykket af HCV-kerneantigen i hepatocytter, hvilket indikerer, at Fas-medieret apoptose er HCV. En af formerne for infektion med hepatocytter.

Patogenesen af ​​HCV-infektion er kompleks, og mange faktorer og deres indbyrdes forhold har brug for yderligere undersøgelse og afklaring.

Sammenlignet med andre typer hepatitis har hepatitis C sine karakteristiske patologiske ændringer, hovedsageligt følgende:

1 Klyngen af ​​lymfocytter i portalområdet og Poulsen-Christoffersen-type cholangitis (degeneration af galdevejeepitelceller, omgivet af et stort antal lymfocytter) er vigtige egenskaber og har diagnostisk værdi.

2 Tidlige tilfælde viste sinusformet celleinfiltration, men påvirkede ikke levercellerne omkring sinus er den vigtige forskel mellem akut hepatitis B.

3 Hepatocytnekrose er lettere, rækkevidden er begrænset, og den vises senere.

4 interstitiel fibrose i sinus og hepatocyt er mere åbenlyst end hepatitis B og forekommer tidligere, hvilket kan være en af ​​grundene til udviklingen af ​​cirrose.

5 Hepatocytsteatose er mere almindelig, fedtvakuoler kan være makrobubble eller vesikulær.

6 Hepatocyt-eosinofile forandringer er flassende og forekommer i den ikke-inflammatoriske responszone.

Forebyggelse af hepatitis C

1. Anti-HCV-screening af bloddonorer er en vigtig foranstaltning til at reducere hepatitis C efter transfusion.

2. Håndtering af infektiøse kilder: Brug patienter med hepatitis-type til engangsmedicinske forsyninger, offentliggøre viden om forebyggelse og behandling af hepatitis C, og overhold desinfektions- og isoleringssystemet.

3. Beskyttelse af modtagelig population: Det er rapporteret, at immunoglobulin er effektivt til forebyggelse af hepatitis C. Brugen er 0,06 ml / kg, intramuskulær injektion. Den ultimative kontrol med denne sygdom afhænger af vaccineforebyggelse. HCV-molekylær kloning er vellykket, hvilket giver vaccineforebyggelse af denne sygdom. Betingelserne.

Hepatitis C-komplikationer Komplikationer fedtlevercirrose

Almindelige komplikationer inkluderer arthritis (12% til 27%), glomerulonephritis (26,5%), nodulær polyarteritis osv. Ved anvendelse af direkte immunofluorescens og elektronmikroskopi, fundet, at der er HBV-partikler på synovialmembranen, serum Hos patienter med membranøs glomerulonephritis med vedvarende HBsAg, blev HBcAg-deposition fundet i renal biopsi glomerulært væv. På dette hospital blev 180 patienter med glomerulonephritis undersøgt ved nyre biopsi, og 33 patienter med HBcAg-deposition i nyrerne blev fundet. 18,3%), komplekset af HBcAg, IgG, IgM, C3 og andre immunkomplekser kan ses på væggen i den syge tuberkulose. De sjældne komplikationer er diabetes, fedtlever, aplastisk anæmi, multiple Neuritis, pleurisy, myocarditis og pericarditis, hvori diabetes og fedtlever er opmærksom, og et lille antal patienter kan have hyperbilirubinæmi efter hepatitis.

C-virus hepatitis symptomer Almindelige symptomer Leveresmerter leverfunktion check bilirubin ... Astragalus leversygdom diffus leverkapsel spænding lever stor og hård HBV og HCV ...

1. Forsinkelse: Inkubationsperioden for denne sygdom er 2 til 26 uger med et gennemsnit på 7,4 uger. Inkubationsperioden for hepatitis C forårsaget af blodprodukter er kort, generelt 7 til 33 dage, med et gennemsnit på 19 dage.

2. Klinisk erfaring: kliniske manifestationer er generelt lettere end hepatitis B, for det meste subklinisk uden gulsot, almindelig enkelt ALT er forhøjet, langvarig persistens falder ikke eller gentagne udsving, patienter med lavere gennemsnitlig ALT og serum bilirubin, gulsot Varigheden er kortere, men den er også mere alvorlig, og den kliniske vanskelighed er forskellig fra hepatitis B.

Hepatitis C-virusinfektion er mere kronisk end hepatitis B. Virusinfektion. Det observeres, at ca. 40% til 50% udvikler kronisk hepatitis, 25% udvikler cirrhose, og resten er selvbegrænsende. Akut hepatitis C udvikler sig til kronisk De fleste af dem er gulsotfrie, ALT-langtidsudsving falder ikke, serum-anti-HCV er fortsat positivt positivt, derfor bør klinisk opmærksomhed rettes mod at observere ændringer i ALT og anti-HCV.

Selv om de kliniske manifestationer af hepatitis C er milde, men alvorlig hepatitis kan også forekomme, kan HAV, HBV, HCV, HDV og HEV forårsage alvorlig hepatitis, men baggrunden og hyppigheden af ​​forekomsten er forskellig. Årsagerne til akut, subakut alvorlig hepatitis er: HBV er for det meste, og de fleste tilfælde er HCV i Japan.Det spekuleres i, at årsagen kan være, at HCV-infektionsraten i den japanske befolkning er meget højere end den i Europa og Amerika, og HCV-genotypen i Europa og Amerika er forskellig fra den i Japan. De fleste af rapporterne var for det meste HBV. HCV-induceret svær hepatitis var hovedsageligt forårsaget af kronisk hepatitis B med HCV-infektion 3. Viral model Opfølgningsundersøgelse af patienter med hepatitis C efter transfusion viste, at HCV var som følger. tilstande:

(1) Akut selvbegrænsende hepatitis med kortvarig viremia.

(2) Akut selvbegrænsende hepatitis med vedvarende viræmi.

(3) vedvarende viræmi, men ingen hepatitis, som en symptomatisk bærer af HCV.

(4) Kronisk hepatitis C med intermitterende viræmi.

(5) Kronisk hepatitis C med vedvarende viræmi.

4. HBV og HCV overlapper infektion: Da HCV og HBV har lignende transmissionsveje, er muligheden for at inficere begge vira til stede, men det er mere almindeligt at inficere HCV baseret på vedvarende HBV-infektion. 302 Hospital for People's Liberation Army fandt, at den anti-HCV-positive rate i serum hos patienter med HBsAg-positiv kronisk leversygdom var 0 (0/14) i mild kronisk hepatitis (suspenderet lever); 24,24% (8/33) ved kronisk aktiv hepatitis; kronisk Alvorlig hepatitis var 33,33% (3/9), hvilket indikerer en stigning i den positive rate med progression og udvikling af hepatitis B. Det spekuleres i, at årsagen kan være stigningen i chancen for at modtage iatrogene infektioner såsom blodtransfusion under progressionen af ​​kronisk hepatitis B. Af hensyn til dette er derimod rapporter, at HBV / HCV overlapper infektion med svær hepatitis og alvorlig HBV-inficeret alvorlig hepatitis, to grupper af bilirubin, AST / ALT og dødelighed, der er signifikante forskelle, hvilket indikerer overlappende infektionsgruppe Hepatocytnekrose er meget mere alvorlig end alvorlig hepatitis med HBV-infektion alene.

Det er observeret, at HBV-DNA og HCV-RNA i HBV- og HCV-overlapningstilfælde kun er 19% positive, og de fleste af dem er HCV RNA eller HBV DNA-enkeltpositive. Desuden er næsten alle HCV RNA-positive patienter e-antigen-negative tilfælde, hvilket antyder, at virussen overlapper hinanden. Spredning af infektion forekommer.

5. HCV-infektion og hepatocellulær karcinom (HCC): Forholdet mellem HCV-infektion og HCC får mere og mere opmærksomhed. Fra HCV-infektion til HCC er gennemsnittet ca. 25 år. Det kan også udvikles direkte fra kronisk hepatitis uden cirrose. HCC i forskellige lande. Påvisningsgraden af ​​anti-HCV er forskellig. Den foreløbige rapport i Kina er 10,96% -59%. På grund af den brede heterogenitet af HCV har forekomsten af ​​HCC et vist forhold til HCV-infektion af forskellige genotyper. Prævalensen af ​​HCV i Japan og USA Situationen er dybest set ens, men der er flere HCC'er relateret til HCV i Japan, men mindre i USA.Resultaterne viser, at type II HCV har egenskaberne ved højt replikationsniveau og dårlig respons på interferonbehandling, hvilket fører til gradvis udvikling og kræft i leversygdomme. Processen kan spille en vigtig rolle og tilvejebringe et molekylært epidemiologisk grundlag for undersøgelse af HCV-inducerede HCC-mekanismer.

Mekanismen for HCV-carcinogenese er forskellig fra den hos HBV. Det har vist sig, at HCV ikke er integreret i DNA fra leverceller som HBV. Det rapporteres, at dobbeltinfektion af HBV og HCV ser ud til at øge forekomsten af ​​hepatocellulært carcinom, så HCV skal bemærkes. HBVs rolle i karcinogenesen.

6. HCV-infektion og autoimmun hepatitis (AIH): autoimmun hepatitis klassificeres generelt i fire typer i henhold til forskellige autoantistoffer. Blandt dem henviser type II AIH til anti-nukleært antistof negativt og anti-LKM-I-positivt, for nylig undersøgt II Type AIH er opdelt i to undertyper: Type IIa AIH: unge mennesker er mere almindelige, kvindedominerede, har familiære autoimmune sygdomme, immunsuppressiv terapi har god effekt og har intet at gøre med HCV-infektion, IIb type AIH: hovedsageligt ældre, Mand, ingen familiel autoimmun sygdom, antiviral terapi er bedre end immunsuppressive stoffer, der er forbundet med HCV-infektion, anti-HCV-positiv, anti-GOR-positiv, sådanne patienter bør kontrollere HCV RNA, når det er nødvendigt.

Undersøgelse af hepatitis C-virus

Anti-HCV, HCV-RNA klinisk signifikans

1. Anti-HCV

De fleste HCV-inficerede patienter har anti-HCV i deres krop, hvorfor detektion af anti-HCV er værdifuld til diagnosen hepatitis C. Anti-HCV-positiv er et tegn på HCV-infektion, men de aktuelle testresultater afspejler ikke fuldstændigt akut, kronisk eller bedring. Infektion, antistoftiter reflekterer heller ikke intensiteten af ​​HCV-infektion, i det mindste ikke bekræftet i dyreforsøg, anti-HCV-positiv kan indikere immunstatus efter den nylige infektion, men de fleste af de aktuelle symptomer på HCV-infektion, og til en vis grad afspejler Individuel smitsom, human infektion HCV-logistik arbejder med anti-HCV positiv rotation, individets længde varierer meget i løbet af dette tidsrum, den aktuelle metode, antistoffet detekteres senere, den eneste infektion i denne periode af patienten vises ikke anti-RNA Derudover har 20% af patienterne med hepatitis C aldrig udviklet anti-HCV, så den faktiske infektionshastighed er højere end detektionshastigheden, og anti-HCV-negativ kan ikke udelukke HCV-infektion.

Hepatitis C er mere klar efter transfusion, og der er fire manifestationer af humane reaktioner efter HCV-infektion:

1 Passivt input af højtiter-anti-HCV-positivt blod, anti-HCV-positivt efter transfusion, blev negativt efter 5 uger og viste sig derefter anti-HCV-autoantistoffer, bæredygtigt positivt.

2 forsinket anti-HCV-reaktion og fortsatte med at være positiv, generelt 20 til 22 uger efter transfusion eller 14 til 16 uger efter starten af ​​anti-HCV-positiv omdannelse, hurtig top, vedvarende positiv mere end 10 år.

3 Forsinket kortvarig anti-HCV-respons, anti-HCV-positiv konvertering efter 19 til 21 uger efter transfusion eller 9 til 11 uger efter sygdommen og negativ efter 1 år.

4 intet svar, mere almindelig kortvarig HCV-infektion, anti-HCV er altid negativ.

Den aktuelle anti-HCV IgM er forskellig fra andre vira i IgM: 1IgM er senere end IgG; 2IgM er lang, mindst 3 til 8 år eller længere; 3IgM er positivt korreleret med IgG-titer; 4 er sekundær IgM-antistofrespons indikerer, at anti-HCV IgM ikke kan bruges som en tidlig diagnostisk indikator for HCV-infektion.Det kan ikke skelne mellem nylige og tidligere infektioner, men kan afspejle kronisk eller viral infektion og kan bruges som en indikator for prognose og effektivitet.

2.HCV-RNA

På grund af det lave HCV-indhold i blodet hos patienter med hepatitis C er det vanskeligt at finde HCV-RNA direkte ved nukleinsyrehybridisering.Det skal bestemmes ved nukleinsyreamplifikation og bestemmes ved semi-kvantitativ polymerasekædereaktion (HCV cDNA / PCR, forkortet som cPCR). HCV-urtete-RNA i lever og serum har fordelene ved høj specificitet, høj følsomhed og hurtighed. HCV RNA-positivt er det direkte bevis på HCV-infektion, HCV-replikationsindeks, smitsom, fordi HCV RNA er tidligere end anti-HCV, så Det kan bruges til tidlig diagnose og screening af bloddonorer. HCV RNA er negativt, hvilket indikerer, at HCV er ryddet. Derfor kan det også bruges som en indikator til at bedømme prognose og effektivitet.

Diagnose og identifikation af hepatitis C-virus

1. Epidemiologisk historie: tæt kontakthistorie (akut hepatitis-patienter og kontaminerede genstande) og blodtransfusion eller blodproduktinjektionshistorie har en vis referenceværdi for diagnose.

2. Laboratorietest

(1) Påvisning af serum anti-HCV ved enzymbundet immunosorbent assay (ELISA): Forskellige anti-HCV assays er blevet etableret ved anvendelse af forskellige HCV rekombinante proteiner in vitro, og den første generation ELISA er 5-1-1 og C-100. Antigen, anden generation af ELISA forøgede C22 og C33 protein, dets følsomhed var 10% til 30% højere end for den første generation. Generelt syntes anti-C22 først og mest almindelig, C22 immunogenicitet var bedre og C-type efter akut transfusion Hepatitis-test viste, at anti-HCV var negativ i den latente og akutte fase, og anti-HCV var positiv i 2 til 52 uger efter ALT-forøgelse. En tredje generation af ELISA blev brugt til at påvise anti-HCV. Dette reagens forøgede NS5-protein. Anden generation ELISA er mere følsom.

På grund af den sene forekomst af IgG-antistoffer, selv 1 år efter HCV-infektion, er det ikke muligt at estimere tilstanden af ​​viral replikation. Derfor er Quiroga svarende til påvisningen af ​​IgM-anti-HCV i 1991 og er rapporteret i det følgende. Det antages i øjeblikket, at IgM-anti-HCV er akut. Påvisningsgraden for hepatitis var lidt højere end for IgG-antistof (64% for IgM anti-HCV og 57% for IgG anti-HCV). I selvbegrænsende tilfælde forsvandt IgM anti-HCV, men stadig positiv i kroniske tilfælde. Det antyder, at IgM-anti-HCV kan bruges som en indikator for evolution til kronicitet og har en vis værdi til vejledning i antiviral terapi.

(2) Rekombinant immunoblotting (RIBA) påvisning af HCV-antistoffer: Den første generation af ELISA blev etableret kort tid For at udelukke ELISA for anti-C100 falske positiver leverede Chiron en immunoblot-test til bekræftende test, også kendt som den første generation af RIBA. Specificiteten af ​​RIBA er højere end for ELISA, men følsomheden er markant reduceret.I øjeblikket er anden generation og tredje generation af RIBA blevet fastlagt, og den positive rate er signifikant højere end den for den første generation af RIBA.

(3) Påvisning af HCV-antigen: Krawczynski et al. Ekstraherede IgG-fraktion fra HCV-inficeret chimpanse eller patientserum, mærket med fluoresceinisothiocyanat som en sonde og påvist HCV-antigen i levervæv ved direkte immunofluorescens. Fire akutte og tre kroniske hepatitis C-chimpanselevervæv blev påvist, og HCV-antigener var positive. Blokeringstesten og adsorptionstesten demonstrerede, at HCV-antigen i hepatocytter er forbundet med viral hepatitis forårsaget af HCV, som er HCV-inficeret. En specifik morfologisk markør, der kan bruges som en af ​​laboratoriediagnostiske metoder til HCV-infektion. Derudover kan immunohistokemisk ABC-metode anvendes til at påvise HCV-antigen i levervæv.

(4) Påvisning af HCV RNA: HCV-infektion, serumvirusindhold er ekstremt lavt, det er vanskeligt at påvise HCV RNA ved konventionel molekylær hybridiseringsteknologi, PCR-teknologi er i øjeblikket den mest følsomme detektionsteknologi inden for molekylærbiologi, der er blevet anvendt Ved påvisning af HCV RNA er denne metode den mest pålidelige indikator til bestemmelse af, hvorvidt HCV-infektion er smitsom eller ej. Den har god specificitet og høj følsomhed, hvilket er befordrende for den tidlige diagnose og evaluering af HCV-infektion, men det skal også bemærkes, at på grund af høj følsomhed, drift Processen er kompliceret, og det er let at forurene og forårsage falske positiver.

3. Leverbiopsi lysmikroskopi og elektronmikroskopi har en vis referenceværdi.

Sygdommen skal være forbundet med forhøjede niveauer af serumtransaminaser eller serumbilirubin forårsaget af toksisk hepatitis, cholecystitis, infektiøs mononukleose, leptospirose, epidemisk hæmoragisk feber, fedtlever og amoebisk leversygdom. Identifikation, kolestatisk hepatitis skal differentieres fra ekstrahepatisk obstruktiv gulsot (såsom kræft i bugspytkirtlen, cholelithiasis osv.).

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.