Traumatisk epilepsi

Introduktion til traumatisk epilepsi Traumatisk epilepsi henviser til epileptiske anfald sekundære til craniocerebral skade, mere almindelig hos unge voksne mænd, med en familiehistorie med epilepsi, der er mere sandsynligt at forekomme, kan forekomme når som helst efter skaden, det er vanskeligt at forudsige, tidligt umiddelbart efter skaden Udseende, det sene kan pludselig angribes, efter at hovedskaden er helbredet i mange år, men ikke alle patienter med hjerne traume er kompliceret af epilepsi, i henhold til tidspunktet for det første anfald kan opdeles i tidlig, midt og sent epilepsi. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: hyppigere hos unge voksne mænd Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: personlighedsforstyrrelse, mental retardering

Årsager til traumatisk epilepsi

Eksogen kraniocerebral skade (50%):

Traumatiske anfald er mere almindelige hos unge voksne mænd. Personer med en familiehistorie med epilepsi er mere tilbøjelige til at forekomme. De kan forekomme når som helst efter skaden. De tidlige vises umiddelbart efter skaden, og de sene kan pludselig starte efter mange år efter, at hovedskaden er helet. Imidlertid har ikke alle patienter med traumatisk hjerneskade epilepsi, som kan opdeles i tidlig, midt og sent epilepsi i henhold til tidspunktet for det første anfald.

Tidlig traumatisk epilepsi: epilepsi, der forekommer inden for 24 timer efter skaden, almindelige årsager er hjernekontusion, intrakranielt hæmatom, deprimerede brud, iskæmi i lokalt hjernevæv, ødemer, biokemiske ændringer osv.

Midtvejsepilepsi: epilepsi, der forekommer inden for 24 timer til 1 måned efter skaden, almindelige årsager er hjernekontusion, intrakranielt hæmatom, cerebralt ødem, cerebral iskæmi og blødgøring, intrakraniel infektion, fremmedlegeme osv .;

Sent epilepsi: Epilepsi, der forekommer efter en måneds skade, almindelige årsager er degenerative hjernelæsioner, meningealarr, misdannelser i hjerneindtrængning, intrakraniale fremmedlegemer, brudstegn og avancerede hjerneabscesser.

patogenese:

Tidlig epilepsi (øjeblikkelige eller nylige episoder) tegner sig for ca. 30%, hvilket kan være relateret til hjerne-parenkymskade, intrakraniel blødning, sagbrud eller lokal hjerneisæmi, ødemer og biokemiske ændringer, hvoraf 30% forekommer inden for 1 time efter kvæstelsen. Især hos børn, ofte ved delvis anfald, mener nogle, at tidlig epilepsi ofte forudser muligheden for at forårsage avanceret sædvanlig epilepsi, midtvejsepilepsi (forsinkede eller sene episoder) tegnede sig for ca. 13%, hovedsagelig på grund af hjernevævskonfusion, Intrakraniel blødning, hævelse og blødgørelse af hjerneødem og andre patologiske ændringer, især i hjernebarkens centrale område i foråret, er særligt tilbøjelige til epilepsi, og for det andet de temporale læsioner, inklusive hippocampus, amygdala og andre epilepsi tilbøjelige områder, En lille kemisk ændring i nervecellerne forårsaget af skaden, en metabolisk forstyrrelse og en elektrofysiologisk ændring, der fører til anfald.

Ovennævnte epilepsi fra tidligt og midt trin stammer hovedsageligt fra akut hjerne-parenkymskade, intrakranielt hæmatom, især akut subdural hæmatom eller fra den sekundære vævsreaktion og sårhelingsproces efter hjerneskade. Sådanne patofysiologiske ændringer kan være i visse I perioden lindrer den gradvist og kommer sig igen, så den ikke nødvendigvis fører til tilbagevendende epilepsi, og det er ofte et delvist anfald. Hvis det reagerer godt på lægemiddelbehandling eller kan lindre sig selv, er der ikke behov for operation, og en passende mængde antiepileptika bør gives for at forhindre det. Eller kontrolepisoder, sent epilepsi (langvarige eller sædvanlige anfald) tegnede sig for ca. 84%, ofte tilbagevendende eller sædvanlige anfald, forekomsten af ​​sådan epilepsi er vanskelig at forudsige, symptomerne på amnesi efter traumatisk hjerneudvidelse og tidligt Patienter med kramper er mere tilbøjelige til at udvikle avanceret epilepsi.

Jennett (1975) påpegede, at patienter med akut intrakranielt hæmatom udgjorde 31% af patienterne med fremskreden epilepsi, 25% af patienterne med tidlige krampeanfald efter craniocerebral traume og 15% af patienterne med sagbrud. Åben hovedskade, især skydevåben, på grund af hårde Cerebral ruptur, hjerne parenchyma og fremmedlegems opbevaring er mere tilbøjelige til at forårsage epilepsi Mere end halvdelen af ​​den sene epilepsi forekommer inden for 1 år efter skaden Ca. en femtedel af patienterne har anfald i 4 år efter skade. Sidstnævnte ofte Mere stædig, de fleste af de typer af traumatisk epilepsi i sent stadium er lokaliserede anfald, der tegner sig for ca. 40%, og tidsmæssig lobepilepsi tegner sig for ca. 25%. Årsagerne er ofte forbundet med hjernehinden i hjernehinden, intracerebrale cyster, hjernetrængende misdannelser, hjerneabscesser og intrakraniale Hæmatom, fremmedlegeme og brudstykker er relateret. Fordi disse læsioner er komprimeret, trækker og stimulerer tilstødende normalt eller delvist beskadiget hjernevæv, forårsager det epileptisk afladning af nerveceller og forårsager anfald.

Traumatisk forebyggelse af epilepsi

1. Åben kraniocerebral skade skal tilstræbe en tidlig og fuldstændig fjernelse, fjerne hæmatom, inaktiveret hjernevæv, fremmedlegemer, snavs, konkave knoglerester, der skal fjernes eller fjernes, suturer det brudte dura mater, forebyggende anvendelse af antibiotika Forebyggelse af intrakranielle infektioner.

2. Lukket kraniocerebral skade har kirurgiske indikationer, tidlig kirurgi for at reducere cerebral iskæmi og hypoxi og muligheden for hjernedegenerering, bør kirurgi være forsigtig, for at minimere skader på det omgivende hjernevæv.

3. Profylaktisk administration, phenytoin 0,1 g, 3 gange / d eller kombineret med phenobarbital kan anvendes alene.

Traumatiske komplikationer ved epilepsi Komplikationer, personlighedsforstyrrelse, mental retardering

1. Sent epilepsi har ofte en tendens til at stige fra lokale anfald til systemiske anfald og alvorligt hukommelsestab, personlighedsforstyrrelse, mental retardering og andre manifestationer.

2. Kan være kompliceret ved at trænge igennem hjerneskade, subdural hæmatom og intracerebralt hæmatom, hjernekontusion, kraniumbrud og andre sygdomme.

Traumatiske symptomer på epilepsi Almindelige symptomer Grøn synspislignende autonom hukommelse af hukommelse Epilepsi personlighed ændres Cochlear myoklonisk autonom epilepsi anfald

Anfaldsform

Bortset fra små episoder og bilateral alvorlig myoclonus kan enhver type epilepsi forekomme, og den frontale meningeale epilepsi forårsager ofte en stor episode uden aura;

Læsionen i det centrale område af den frontale top forårsager ofte kontralateral bevægelse i lemmer eller sensorisk lokaliserede anfald;

De tidsmæssige loblæsioner forårsager psykomotoriske anfald, og de occipitale loblesioner har mere visuelle auraer. De fleste patienter har mere faste anfaldstyper, og nogle få kan have ændringer. Tidlig og midtvejsepilepsi er ca. 25% af patienterne i 2 år eller lidt over tid. Lang periode med selvremission og stop, men sen epilepsi har ofte en tendens til at stige fra lokale anfald til systemiske anfald, alvorligt hukommelsestab, personlighedsforstyrrelse, mental retardering og anden præstation.

2. Symptomer og tegn på kraniocerebral skade

Patienter med tidlig epilepsi har hjernekontusion og laceration, intrakranielt hæmatom, kranfraktur, og patienter med avanceret epilepsi har hjernedegeneration, ardannelse, patienter kan have tegn på fokalt nervetab, og hjerneabscess har også sine specielle kliniske manifestationer.

Undersøgelse af traumatisk epilepsi

1. Undersøgelse af røntgenfilm på kraniet: mistænkt kranfraktur skal være positiv, lateral position, occipital kraftskade plus mængden af ​​occipital position (Tang's position), konkave brud, tangential position, mistanke om synsnerveskade Optisk nervehul blev taget, og orbitale brud blev taget af Korots skive.

2. Lændepunktion: forstå graden af ​​subarachnoid blødning og intrakranielt tryk, svær intrakraniel hypertension eller alvorlige cerebrale parese tegn er kontraindiceret.

3. CT-scanning: Det er et vigtigt grundlag for at hjælpe med diagnosticering af craniocerebral skader.Det kan vise kraniumbrud, hjerneknusning, intrakranielt hæmatom, subarachnoid blødning, ventrikulær blødning, gasskalle, hjerneødem eller hjerne hævelse, cerebral pool Og ventriklen udsættes for trykforskyvning og deformation, og midtlinjestrukturen forskydes. Når tilstanden ændres, skal CT-undersøgelse udføres.

4.MRI: Patienter med akut kraniocerebral skade har normalt ikke MR, men har stabil aksonal skade, hjernehalvdelbund, hjernestam, fokal kontusion og lille blødning og anden subakut subakut intrakraniel Hæmatom, etc., MR er ofte bedre end CT-scanning.

5. EEG: Epileptiske bølger, der stammer fra hjernebarken, er ofte højamplitude-pigge, pigge, skarpe langsomme bølger eller langsomme rygsøjler, og faserne er generelt negative; hvis læsionen er dyb, er bølgeformen for det meste skarp eller Kombinationen af ​​skarpe og langsomme bølger, lav amplitude, undertiden negativ, til tider positiv, lokalisering af epileptiske foci, ud over bølgeform, amplitude og fase, bør også være opmærksom på synkroniseringen af ​​epileptiske bølger, mere end to synkroniserede epileptiske bølger, undertiden Fra den samme læsion er der en paroxysmal langsom bølge med bilateral synkronisering, der generelt betragtes som en central systemepisode eller en gammel epilepsi.

Diagnose og diagnose af traumatisk epilepsi

Patienten har ingen historie med epileptiske anfald, men anfald forekommer efter skaden.Patienter med lokaliserede anfald af læsioner i hjernevæv og epileptiske foci og ingen historie med epilepsi før skaden er det ikke vanskeligt at diagnosticere undtagen for kliniske manifestationer og egenskaber. , er stadig nødt til at stole på EEG-undersøgelse, EEG-undersøgelse, kan finde langsomme bølger, pigge, langsomme rygsøjler i ryggen og andre lokaliserede abnormiteter, CT-undersøgelse kan vise unormale ændringer i hjernen, hvilket bekræfter placeringen af ​​epileptiske foci, Foruden bølgeformer, amplituder og faser, skal man være opmærksom på synkronien af ​​epileptiske bølger To eller flere synkroniserede epileptiske bølger, undertiden fra den samme læsion, præsenterer en bilateralt synkroniseret paroxysmal langsom bølge, der generelt betragtes som et centralt system. Angreb eller gammel epilepsi. Derudover kan CT-eller MR-scanninger i hjernen også hjælpe med til at forstå placeringen og arten af ​​læsionen.

Traumatisk epilepsi har en historie med hovedtraume, hvad enten det er lukket eller åben kraniocerebral skade, forskellige typer af anfald vises på forskellige stadier efter skaden, især lokaliserede anfald, hvor hjernevævsskadepladsen falder sammen med epileptogent fokus. Patienter uden epilepsihistorie før skaden er ikke vanskelige at diagnosticere, så det er ikke nødvendigt at skelne dem fra primær epilepsi.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.