Parkinsons sygdom

Introduktion til Parkinsons sygdom Parkinsons sygdom, også kendt som idiopatisk Parkinsons sygdom (PD), kaldet Parkinsons sygdom, også kendt som lammelse agitation (lammelse, rystende parese), er en almindelig neurodegenerativ sygdom hos ældre, er også den mest middelaldrende og ældre Almindelige ekstrapyramidale sygdomme, de vigtigste læsioner i substantia nigra- og striatum-stien og nedsat dopaminproduktion. Forekomsten af ​​mennesker over 65 år er 1000 / 100.000. Med alderen er mænd lidt mere end kvinder. De vigtigste kliniske træk ved sygdommen: hvælvende rysten, langsom bevægelse og reduktion, øget muskel tone, kropsinstabilitet. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelig population: 40 til 70 år gammel, forekomsten steg efter 60 år gammel. Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: depression, søvnforstyrrelser

Årsager til Parkinsons sygdom

Familie arvelighed (35%):

I den langsigtede praksis har medicinske forskere fundet, at Parkinsons sygdom ser ud til at have en tendens til familieaggregation. Familiemedlemmerne til patienter med Parkinsons sygdom har en højere forekomst end deres normale kolleger. Etiologien af ​​idiopatisk Parkinsons sygdom er ikke kendt indtil videre.Nogle degenerative sygdomme i centralnervesystemet med Parkinsons sygdomssymptomer er hovedsageligt kendetegnet ved degeneration af forskellige dele af centralnervesystemet. Der er andre kliniske træk, så det kan kaldes symptomatisk. Parkinsons sygdom, såsom progressiv supranuclear parese (PSP), striatum substantia nigra (SND), Shy-Drager syndrom (SDS) og oligopontocerebellær atrofi (OPCA), og nogle sygdomme eller faktorer kan produceres I lighed med de kliniske symptomer på PD er sygdommen forårsaget af infektion, medikamenter (dopaminreceptorblokkere osv.), Giftstoffer (MPTP, kulilte, mangan osv.), Vaskulær (multiple hjerneinfarkt) og hjerne traumer osv. Parkinsons syndrom (Palkinsonisme).

Aldring (25%):

Parkinson forekommer hovedsageligt hos middelaldrende og ældre mennesker. Det er sjældent før 40 år gammel, hvilket antyder, at aldring er relateret til sygdommen. Undersøgelsen fandt, at efter 30 år gamle, dopaminergiske neuroner, tyrosinoxidase og dopa decarboxylase-aktivitet, striate Niveauet af dopaminergiske transmittere falder gradvist med alderen, men kun nogle få ældre mennesker lider af denne sygdom, hvilket indikerer, at fysiologiske dopaminergiske neuroner ikke er nok til at forårsage sygdom. Aldring er kun en trigger til starten af ​​denne sygdom.

Miljøfaktorer (5%):

Epidemiologiske undersøgelser har fundet, at der er regionale forskelle i udbredelsen af ​​Parkinsons sygdom, så folk har mistanke om, at der kan være nogle giftige stoffer i miljøet, der skader hjernens neuroner. Genetisk følsomhed Alα53THr-mutation i et almindeligt nukleart gen er fundet hos patienter med familiær Parkinsons sygdom i de senere år, men er ikke blevet bekræftet mange gange i fremtiden.

Det antages generelt, at Parkinson ikke er en enkelt faktor, og at flere faktorer kan være involverede.Genetiske faktorer kan øge følsomheden over for sygdomme, kun gennem interaktion med miljøfaktorer og aldring, gennem oxidativ stress, mitokondriesvigt og calciumoverbelastning. Excitatorisk aminosyretoksicitet, apoptose, immun abnormaliteter og andre mekanismer fører til tab af et stort antal substantia nigra dopaminergiske neuroner.

Patologisk ændring

Den vigtigste læsion af PD er degeneration af pigmentholdige neuroner, og DA-neuroner fra substantia nigra pars compacta er mest fremtrædende. Under mikroskopet reduceres nervecellerne, melanocytterne af substantia nigra forsvinder, og melaninpartiklerne er spredt i væv og makrofager med forskellige Grad af gliose, normale humane nigralceller falder med alderen, sortstofceller fra de originale 425.000 til 200.000 i en alder af 80, mindre end 100.000 PD-patienter, DA-neuroner kan gå tabt, når symptomer vises Mere end 50%, blå plet, mellemkernen, vagusnervens rygkernen, globus pallidus, putamen, caudatkernen og subthalamisk kerne kan også ændres lidt.

1. Udseendet af eosinofil inklusionskrop i cytoplasmaet hos resterende neuroner er det vigtigste patologiske træk ved denne sygdom Lewy legeme er en glaslignende masse sammensat af cytoplasmatiske proteiner med en tæt kerne i midten og filamenter omkring det. Halo, en celle kan undertiden ses i en række forskellige størrelser af Lewy-legemer, der ses i ca. 10% af de resterende celler, substantia nigra, globus, striatum og blå pletter er også synlige, alpha-synuclein og ubiquitin Det er en vigtig komponent i Lewys krop.

2. Neurokemiske ændringer: DA og acetylcholin (Ach) fungerer som to vigtige neurotransmittere i striatum, og deres funktioner er indbyrdes antagonistiske. Opretholdelse af balancen mellem de to spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​basalgangliernes aktivitet. DA-transmissionsvejen i hjernen er hovedsageligt Det substantia nigra-striatesystem, de DA-afledte neuroner fra substantia nigra pars compacta, kan tage L-tyrosin fra blodbanen og danne levodopa (L-dopa) under virkningen af ​​intracellulær tyrosinhydroxylase (TH). Dopamin decarboxylase (DDC) virker til dannelse af dopamin (DA), der passerer gennem substantia nigra-striatum bundtet, DA virker på putamen, udskiller synaptiske neuroner i kernen og nedbrydes til sidst til høj vanillinsyre (HVA).

3, på grund af reduktionen af ​​TH og DDC ved idiopatisk Parkinsons sygdom, reduceres DA-produktionen (L-dopa reduceres med L-tyrosin, DA-produktion reduceres), og monoaminoxidase B (MAO-B) -inhibitor kan reducere DA-nedbrydning i neuroner. Metabolisme, øget DA-indhold i hjernen, catechol-oxygen-methyltransferase (COMT) -hæmmere kan reducere den perifere metabolisme af L-dopa og opretholde den stabile plasmakoncentration af L-dopa.

4, PD-patienter med substantia nigra DA kan degenereres, degenerationen af ​​den nigrostriatale striatum DA-bane, striatum DA-indholdet er markant reduceret (> 80%), hvilket gør Ach-systemets funktion relativt hyperaktiv, hvilket fører til øget muskel tone, handling For at reducere det biokemiske grundlag for andre motoriske symptomer, er DA-indholdet i mellemhovedmargenssystemet og mellemhjerne-cortex-systemet også væsentligt reduceret i de senere år, hvilket kan føre til neurologisk aktivitetsforstyrrelse i høj grad, såsom mental tilbagegang, adfærdsmæssige følelsesmæssige abnormiteter, taleforstyrrelse og DA-transmissionsreduktion. Patientens symptomgradighed er konsistent, den tidlige sygdomsrate stiger gennem DA (præ-synaptisk kompensation) og DA-receptoroverfølsomhed (post-synaptisk kompensation), kliniske symptomer er muligvis ikke åbenlyse (kompensationsperiode), med sygdom Fremskridende typiske PD-symptomer (dekompensation), basale ganglier, andre transmittere eller neuropeptider, såsom norepinephrin (NE), serotonin (5-HT), stof P (SP), enkephalin (ENK) ), somatostatin (SS) ændrede sig også.

Parkinsons sygdomsforebyggelse

Primær forebyggelse (ingen sygdomsforebyggelse)

1. For dem med familiehistorie med Parkinsons sygdom og beslægtede genbærere skal de, der udsættes for toksiske kemikalier, betragtes som højrisikogrupper, de skal overvåges nøje for opfølgning, regelmæssig fysisk undersøgelse og styrke sundhedsuddannelse og selvbeskyttelse.

2. Forøg miljøbeskyttelsen af ​​industriel og landbrugsproduktion, mindsk emissionen af ​​skadelige gasser, spildevand og snavs og styrk arbejdsbeskyttelsen for farlige arbejdstagere.

3. Forbedre drikkevandsfaciliteter i landdistrikter og byer, beskytte vandressourcer, mindske forurening af flodvand, reservoirvand, damvand og brøndvand og sikre, at de brede masser af mennesker kan drikke sikkert og sundt drikkevand.

4, ældre med forsigtighed phenothiaziner, reserpin og butyrylbenzen medikamenter.

5, vær opmærksom på forebyggelse og behandling af senile sygdomme (hypertension, hyperlipæmi, hyperglykæmi, cerebral arteriosklerose osv.), Øge fysisk kondition, forsinke aldring, forhindre åreforkalkning og spille en positiv rolle i forebyggelsen af ​​Parkinsons sygdom.

Sekundær forebyggelse (tidlig påvisning, tidlig diagnose, tidlig behandling)

1, tidlig diagnose, Parkinsons sygdom subklinisk periode, hvis det tidligt kan udføre prækliniske diagnostiske teknikker, såsom olfaktorisk dysfunktion, PET-scanning, mitokondrielt DNA, dopaminantistof, cerebrospinalvæskekemi, elektrofysiologi osv., Vil være subklinisk Tidlig påvisning af Parkinsons sygdom, behandling med neurobeskyttelsesmidler (såsom vitamin E, SOD, glutathion og glutathione peroxidase, neurotrofisk faktor, selagilin) ​​kan forsinke hele den kliniske proces.

2. I det tidlige stadium af Parkinsons sygdom, selv om nigral- og striatum-nervecellerne faldt, steg dopaminsekretionen kompenserende. På dette tidspunkt blev dopaminindholdet i hjernen ikke reduceret markant, hvilket blev kaldt kompensationsperiode og generelt ikke foreslog lægemiddelbehandling. Fysioterapi, medicinsk sport, Tai Chi, spa, massage, Qigong, akupunktur og andre behandlinger kan bruges til at opretholde daglig almindeligt arbejde og liv og til at forsinke anvendelsen af ​​anti-shock parese medikamenter, men nogle mennesker går ind for tidlig anvendelse af lavdosis levodopa. Reducer komplikationer, der behandles med medicin til forskellige mennesker.

Tertiær forebyggelse (forsinke udviklingen af ​​sygdommen, forebygge sygdom og forbedre livskvaliteten)

1. Udfør aktivt ikke-medikamenter, såsom fysioterapi, fysioterapi, akupunktur, massage osv., Såvel som omfattende behandlinger som kinesiske og vestlige medicin eller kirurgi for at forsinke udviklingen af ​​sygdommen.

2, vær opmærksom på psykologisk rådgivning og åndelig pleje, for at sikre tilstrækkelig søvn, for at undgå følelsesmæssig stress, for at reducere de disponible faktorer for øget muskeltremor.

3. Tilskynd aktivt patienter til at tage aktive handlinger, såsom spisning, påklædning, vask osv. De med sprogproblemer kan arbejde hårdt for at øve udtale i spejlet, styrke led, muskelaktivitet og arbejdskrafttræning og opretholde lemmerens bevægelsesfunktion så meget som muligt. Forhindre wrestling og misdannelse af lemmerne.

4, langvarig sengeliggende, bør styrke livplejen, være opmærksom på renlighed, omhyggeligt vende ryggen, forhindre komplikationer såsom hypostatisk lungebetændelse og acne-infektion, Parkinsons sygdom døde for det meste i lungerne eller andre systemer såsom urinvejsinfektioner Vær opmærksom på diæt og ernæring, hvis det er nødvendigt, give næsefodring, hold urinen og urinen glat, for konstant at forbedre fysisk kondition, forbedre immunfunktionen og reducere dødeligheden.

Parkinsons sygdom komplikationer Komplikationer, depression, søvnforstyrrelser

Kan være forbundet med symptomer på autonom dysfunktion, såsom sveden, talgkirtelsekretion og fedtede, spyt og mere klæbrig, frygt for varme og kulde, urinudtørring, tør afføring, nogle få tilfælde kan have ødemer i nedre ekstremiteter. De fleste patienter er også forbundet med neurologiske lidelser i høj grad, såsom demens, depression, tab af libido, søvnforstyrrelser, anoreksi og smerter i kroppen.

Symptomer på Parkinsons sygdom Almindelige symptomer Lemmer ufrivillig tremor dysfunktion sensation af lemmer tremor blik stagnation cerebellare tegn gangart abnorm funktionel tremor kinder åbenlys invagination led smerte depression

1, prækliniske symptomer

De tidligste prækliniske symptomer blev kun rapporteret af Fletcher (1973) og andre, men de symptomer, de rejste, har endnu ikke fået opmærksomhed. Disse symptomer inkluderer hovedsageligt følgende to aspekter:

(1) Paræstesi: manifesteres hovedsageligt som følelsesløshed, prikken, myrfølelse og brændende fornemmelse i ledene i de berørte lemmer, hovedsageligt i håndled og sputum, begyndende med intermitterende eller vandrende, og den senere ydeevne er fast. Seksuel, konventionel neurologisk undersøgelse viste ingen åbenlyst objektiv dysfunktion Elektrofysiologisk undersøgelse afslørede det somatosensoriske fremkaldte potentiale (SEP) i nogle tilfælde, især latensen og ledningstiden for de nedre lemmer. I de tidlige 1990'ere havde vi 150 patienter. En retrospektiv undersøgelse afslørede, at alle patienter oplevede sensoriske abnormiteter i lemmerne før begyndelsen af ​​kliniske symptomer på PD, og ​​denne abnormitet varede, men det var ikke parallelt med dyskinesi. Elektrofysiologisk undersøgelse var hovedsageligt somatosensorisk, cortex. De fremkaldte potentialer har en central forsinkelse og ledningsforsinkelse og en forlænget latenstid.

(2) Rastløse lemmer og let træthed: Ud over subjektive sanse abnormiteter oplevede ca. 1/2 af patienterne ubehag ved syre, hævelse, følelsesløshed eller smerter, som det er vanskeligt at beskrive i det tidlige stadium, og dette ubehag er for det meste træt. Efter pausen opstår eller er åbenlyst, efter bankning, kan det lettes efter at have slået, og ydeevnen af ​​det lignende rastløse bensyndrom. Derudover er lidelsen hos nogle patienter tilbøjelig til træthed, især håndled, skulder og underekstremiteter på overkroppen. Når du er træt, finder du ankelleddet og knæleddet i små rystelser, der er svære at finde. Det er effektivt at tage generelle smertestillende midler i begyndelsen af ​​disse symptomer, og det har ingen virkning efter flere måneder. effekt.

2, kliniske symptomer

Der var signifikante individuelle forskelle i det første symptom: Der blev rapporteret 85% af de subjektive sanse abnormaliteter, 85% af rysten, 19,7% af muskelstivhed eller langsom bevægelse, 12,6% af dysfunktionelle og / eller skriveforstyrrelser og 11,5% af ganglidelser. Muskelsmerter og smerter var 8,2%, mentale forstyrrelser såsom depression og angst var 4,4%, sproginsufficiens var 3,8%, generel ubehag eller muskelsvaghed var 2,7%, og dræning og maskeoverflade var 1,6% hver.

(1) Statisk rysten: ofte er det første symptom på PD, et lille antal patienter, især patienter over 70 år, muligvis ikke har rysten, mekanismen er forårsaget af regelmæssigheden af ​​den berørte muskelgruppe og den antagonistiske muskelgruppe, skiftevis inkonsekvente aktiviteter, Tidlige manifestationer forekommer ofte i den distale ende af lemmet, der starter ved den ene side. Tremoren i den øvre ekstremitet er almindelig. Nogle patienter starter ved knæet i den nedre ekstremitet. Når de ledsages af en roterende komponent, kan tommelfingeren vises, hvilket indikerer pillerens rysten. Rystelsesfrekvensen er generelt 4 til 8 Hz. Den forekommer, når den er stille. Den stopper, når den bevæges kraftigt. Den intensiveres, når den er nervøs. Den forsvinder under søvn. Efter flere år påvirker den de øvre og nedre lemmer eller den modsatte side. I alvorlige tilfælde kan hovedet, kæben og læberne vises. Tvinge i tunge, hals og lemmer, såsom en knytnæve eller en løs knytnæve på siden af ​​patientens aktivitet, kan forårsage rysten på den anden side af lemmet.Denne test hjælper med at opdage tidlige milde rysten Ud over den sene tremor kan nogle patienter kombineres. Handling eller holdning tremor.

(2) muskelstivhed: myotoni er et af de største symptomer på PD, hovedsageligt på grund af den øgede balance i aktive muskler og antagonistmuskler. Hvis det altid er til stede i passiv træning, kaldes det ”blyrør”. "Styrke eller spænding", hvis den ledsages af en rysten, kan føle en gearlignende følelse, når den passivt bevæger sig, det kaldes "gearlignende stivhed eller spænding", muskelstivhed forekommer i den påvirkede side af håndleddet, sputum, især patienter Efter anstrengelse, det blide passive håndled, kan ankelleddet føle stigningen i den gearlignende muskelspænding, på grund af stigningen i muskelspænding, kan medføre en række unormale symptomer, såsom at blinke, tygge, sluge, gå osv. .

De følgende kliniske forsøg har bidraget til at opdage mild muskelstivhed: 1 for at give patienten mulighed for at udøve de kontralaterale lemmer, og lemmerne i de testede lemmer kan være mere udtalt. 2 hovedtap-test: Patienten er i liggende stilling, og hovedet falder ofte langsomt, når hovedpuden hurtigt fjernes, snarere end at falde hurtigt. 3 Lad patienten lægge albuerne på bordet, lav underarmene vinkelret på bordpladen, og slap armene og håndledsmusklerne så meget som muligt af. Normalt er håndleddet og underarmen ca. 90 ° bøjet, og PD-patienterne har mere eller mindre håndled. Hvis det holdes lige, kaldes det ”vejskiltfenomen”, hvis det opføres, hos ældre patienter forårsager muskelstivhed ledssmerter, som skyldes øget muskelspænding og blokeret blodforsyning til leddet.

(3) bradykinesi: manifesteres i reduktion af frivillige bevægelser, herunder vanskeligheder ved indledende bevægelse og langsom bevægelse, på grund af øget muskel tone, kropsrefleksforstyrrelse, en række karakteristiske dyskinesi symptomer, såsom at rejse sig, vende, gå og ændre retning Langsom ansigtsmuskelaktivitet reduceres, ofte binokulært blik, blinkende reduktion, maskeret ansigt, fine fingerbevægelser såsom knapknapper, snørebånd og andre vanskeligheder, at skrive mere og mindre ord, skrive et lille tegn ( Micrografy) et al.

Bevægelsen af ​​PD-patienter er langsom eller kan ikke være den vigtigste årsag til handicap. I fortiden blev det antaget, at bevægelsen af ​​PD ikke kunne være forårsaget af muskelstivhed. Faktisk er der ingen årsagsforhold mellem de to. Det har vist sig, at bevægelsen af ​​PD er reduceret og ikke kan være en meget Komplekse symptomer, der hovedsageligt er relateret til funktionen af ​​det subkortikale ekstrapyramidale drev eller virkningen af ​​den ekstrapyramidale nedadgående bevægelsesaktiveringsanordning, fordi symptomerne på myotoni forbedres markant efter operation for patienter, der ikke kan træne, men hyppigheden af ​​træning er ikke Konsistensen blev forbedret efter indtagelse af dopa-medicin.

(4) Positiv gang abnormalitet: Postural refleksforstyrrelse er det største symptom på livsvanskeligheder for PD-patienter. Det er kun andet end træningsreduktion eller træningsfejl. Patientens lemmer, bagagerum og nakkemuskler er i en særlig bøjet holdning. Vip, bagagerumsflektion, øvre leddet albue flexion, håndledets forlængelse, underarme adduktion, interphalangeal led forlængelse, tommelfinger til håndfladen, underekstremitet hofte og knæled er let buede, tidlige underekstremiteter trækker, bliver gradvis små trin Tilstande, vanskeligheder med at starte, haste efter start, komme hurtigere og hurtigere, ude af stand til at stoppe eller dreje i tid, kaldet "fedthed", den øverste lemmesving reduceres eller forsvinder under gåture på grund af bagagerumsstivhed, overkrop og Hovedet ledsages af et lille drejningstrin, som er relateret til ustabiliteten i tyngdepunktet forårsaget af kropsbalanceforstyrrelsen. Patienten er bange for at falde, og de små forhindringer stoppes også. Holdningsforstyrrelsen forværres med sygdommens forløb. Den sene selv siddende position er vanskelig at stå op. Mekanismen for denne iboende posturale refleksforstyrrelse hos PD-patienter er ikke blevet klart forklaret, men det antages, at dette symptom hovedsageligt er relateret til brud på globus pallidus fra thalamus til cortex.

(5) Andre symptomer:

1 ved gentagne gange at tappe på den øverste kant af patientens øjenbryn for at fremkalde blink (Myerson-tegn), normale mennesker fortsætter ikke med at reagere, kan have øjenlåg parese (lukkede øjenlåg mild tremor) eller øjenlåg (øjenlåg ufrivillig lukning).

2 mund, svælg, diafragmatisk dyskinesi, hvilket gør tale langsom, lav monoton stemme, sikling osv., Svær dysfagi.

3 almindelige talgkirtler, sekretion af svedkirtler forårsaget af olieagtigt ansigt (fedtet ansigt), hyperhidrose, gastrointestinal motilitetsforstyrrelser forårsaget af ufravigelig forstoppelse, sympatisk dysfunktion, der fører til ortostatisk hypotension, sfinkterfunktion er ikke træt.

4 psykiatriske symptomer er mere almindelige med depression, angst, agitation, mild kognitiv tilbagegang hos nogle patienter, visuelle hallucinationer, som regel ikke alvorlige.

Parkinsons sygdomskontrol

Laboratorieinspektion

1. Serumreninaktivitet faldt, tyrosinindholdet faldt, NE, 5-HT-indhold faldt i substantia nigra og striatum, og glutamatdekarboxylase (GAD) aktivitet blev reduceret med 50% sammenlignet med kontrolgruppen.

2. GABA faldt i CSF, og HVA-indholdet af DA og 5-HT-metabolitter i CSF faldt markant.

3, biokemisk detektion: radioimmunoassay-påvisning af CSF-somatostatinindhold faldt, urin-DA og dets metabolitter 3-methoxytyramin, 5-HT og adrenalin, NE faldt også.

Billeddannelsesundersøgelse

1, CT, MR-billedydelse

Fordi Parkinsons sygdom er en degenerativ sygdom i centralnervesystemet, ændrer patologiske forandringer hovedsageligt i substantia nigra, striatum, globus pallidus, caudate nucleus og cerebral cortex, så CT-billeddannelse, ud over universel hjerne atrofi Derudover kan der sommetider ses forkalkning af basalganglier. Ud over hjerneatrofi, såsom ventrikulær forstørrelse, har MR ofte flere højsignalpletter i basalganglier og hvidstof.

2, SPECT-billedydelse

(1) Funktionel afbildning af dopaminreceptor (DAR): Dopaminreceptorer er vidt distribueret i den dopaminergiske bane i det centrale nervesystem, hovedsageligt i substantia nigra, striatum system og DAR (DL) er fordelt i striatum Cellelegemet af kolinerge interneuroner, DAR (D2) er placeret i substantia nigra, striatum dopaminerg neuroncellelegeme.

SPECT er et radionuklid, i øjeblikket hovedsageligt 123I-IBZM, 131I-IBZM, en specifik D2-receptormarkør, efter intravenøs injektion i den menneskelige krop, gennem radioaktiviteten i den basale ganglia-region og den frontale, occipitale eller cerebellare radioaktivitet Forhold, der afspejler antallet og funktionen af ​​DAR-receptorer, til diagnosticering af tidlig Parkinsons sygdom. Hvis patienter med tidlig behandling med dopa-præparater, opregulering af lateral DAR (D2), langvarig brug af dopa-præparater til patienter med avanceret Parkinsons sygdom, Basalganglia / occipital lobes og forhold mellem basal ganglia / frontal reduceres i hjernen SPECT funktionel billeddannelse kan kun registrere antallet af DAR-receptorer og kan ikke hjælpe med at afgøre, om det er primær Parkinsons sygdom, men kan skelne nogle sekundære Parkinsons sygdomme. Det kan også bruges som en indikator for patogenesen af ​​Parkinsons sygdom og medikamentel behandling.

(2) Funktionel afbildning af dopamintransportør (DAT): Hvordan transporterer dopamintransportør (DAT) dopamin (DA) er uklar, DAT distribueres hovedsageligt i basalganglier og thalamus, efterfulgt af frontallove, DAT-indhold og Parkinsons sygdom Alvorligheden af ​​dette er en positiv sammenhæng med et fald i basal ganglia DAT, hvilket er signifikant hos patienter med tidlig Parkinsons sygdom.

SPECT bruger 11C-WIN35428, 123Iβ-CIT, efter intravenøs injektion i den menneskelige krop, forholdet mellem basal ganglia / cerebellar aktivitet og forholdet mellem thalamisk / cerebellær aktivitet måles, hvilket afspejler antallet af DAT i forskellige regioner i det centrale område Hos patienter med tidlig Parkinsons sygdom reduceres antallet af DAT i basalganglia markant. .

3, PET-funktionsbillede

Positron-emissionstomografi (PET) -diagnose af Parkinsons sygdom, dens arbejdsprincip og metode svarer stort set til SPECT, der i øjeblikket hovedsagelig er afhængig af billeddannelse af cerebral glukosemetabolisme, generelt ved hjælp af 18F deoxyglucose (18FDG), fordi i den tidlige fase af patienter med Parkinsons sygdom, Den lokale glukosemetabolismeshastighed for striatum reduceres moderat, og den sene glukosemetabolismeshastighed reduceres yderligere.Der er mange receptorafbildningsmidler til PET. Det PET-neurotransmitter-funktionelle billeddannelsesmiddel bruger hovedsageligt 18F-dopa-PET (18FD-PET). Det grundlæggende princip for nuclider og SPECT, PET kan være en tidlig diagnose af Parkinsons sygdom, kan bruges til tidlig diagnose af højrisikopopulationen af ​​Parkinsons sygdom, er en objektiv indikator for at bestemme sygdommens sværhedsgrad.

Diagnose og differentiering af Parkinsons sygdom

Diagnose

1, diagnosegrundlag

(1) Middelaldrende og ældre patienter har en langsom begyndelse af seksuel sygdom.

(2) Der er mindst to punkter i de fire hovedskilte (stationær rysten, myotonien, bradykinesi, kropsstandsforstyrrelse). De første to poster har mindst et af dem, og symptomerne er asymmetriske.

(3) levodopa-behandling er effektiv, levodopa-test eller apomorfin-test positiv understøtter primær PD-diagnose.

(4) Patienter uden ekstraokulær muskelparalyse, cerebellare tegn, ortostatisk hypotension, keglesystemskade og muskelatrofi, PD klinisk diagnose og obduktionspatologi bekræftede sammenfaldshastigheden på 75% til 80%.

Differentialdiagnose

Idiopatisk PD skal differentieres fra familiær PD og Parkinson-syndrom, og tidlige atypiske tilfælde skal differentieres fra genetisk sygdom eller degenerativ sygdom med Parkinsons syndrom.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.