Alzheimers sygdom

Introduktion til Alzheimers sygdom Alzheimers sygdom (AD) er en demens forårsaget af kronisk progressiv degeneration af centralnervesystemet, den mest almindelige årsag til demens og den mest almindelige senile demens. AD er kendetegnet ved neuropsykologiske symptomer såsom progressiv hukommelseshæmning, kognitiv dysfunktion, personlighedsændringer og sprogforstyrrelser. Ofte hos ældre eller tidligt for tidligt, langsommere begyndelse og gradvist fremskridt, med demens som den vigtigste præstation, før de ældres begyndelse eller mere, med en familiehistorie med den samme sygdom, udvikler sygdommen hurtigere. Patienter med AD med genetisk kvalitet og genetiske mutationer på 10% har en klar familiehistorie, især patienter inden 65 år, så familiehistorie er en vigtig risikofaktor. Nogle mennesker tror, ​​at AD-førstegangs slægtninge er omkring 50% af sygdommen, når de er 80-90 år gamle. Risikoen er Der er ingen familiehistorie med AD 2 til 4 gange, tidligt begyndende autosomal dominant AD er relativt sjældent, i øjeblikket er det kun 120 familier i verden, der har visse patogene gener, og gener relateret til FAD-patogenese inkluderer nr. 21, nr. 14, 1 Nr. Og kromosom 19 er det fundet indtil videre, at FAD er en autosomal dominerende genetisk sygdom med genetisk heterogenitet. Grundlæggende viden Andelen af ​​syge mennesker: op til 0,1% - 0,5% af ældre over 60 år Modtagelige mennesker: godt for ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: depression, angst, paranoia

Årsager til Alzheimers sygdom

(1) Årsager til sygdommen

Etiologien af ​​Alzheimers sygdom er ikke kendt indtil videre AD antages generelt at være en kompleks heterogen sygdom, og mange faktorer kan være involveret i patogenesen, såsom genetiske faktorer, neurotransmittere, immunfaktorer og miljøfaktorer.

1. Neurotransmitter AD-patienter med hippocampus og neocortex-acetylcholin (Ach) og cholinacetyltransferase (ChAT) blev signifikant reduceret, Ach blev syntetiseret af ChAT, cortikal kolinerg neurotransmitter-dysfunktion betragtes som værende hukommelsesnedsættelse Og en af ​​årsagerne til anden kognitiv dysfunktion, Meynert basale ganglier er den vigtigste kilde til neokortikale kolinerge fibre, de tidlige kolinergiske neuroner i dette område af AD faldt, er det vigtigste sted for tidlig skade i AD, der er en betydelig vedvarende Ach-syntese Utilstrækkelig; reduktion af ChAT er også relateret til sværhedsgraden af ​​demens, stigningen i antallet af senile plaques og antallet af neurofibrillære floker i amygdala og hjernebark, men denne opfattelse er stadig kontroversiel. Den muscariniske M2-receptor og nikotin i hjernen hos AD-patienter Receptorer er signifikant reduceret, M1-receptorer er relativt bevaret, men ufuldstændige, kombineret med G-protein-andet messenger-systemet; derudover er ikke-kolinergiske transmittere, såsom serotonin (5-HT), gamma -Aminobutyric acid (GABA) reduceres med 50%, somatostatin, norepinephrin og 5-HT receptor, glutamat receptor og somatostatin receptor er alle reduceret, men disse ændringer er Primær eller sekundær til nerven Reduktion er ikke blevet bestemt, givet acetylcholin forstadier såsom cholin eller lecithin og nedbrydningsprodukter physostigmin, eller et muscarinantagonist lægemiddel virker direkte på postsynaptiske receptorer, og ikke forbedret.

2. Genetisk kvalitet og genetiske mutationer hos 10% af patienter med AD har en klar familiehistorie, især hos patienter inden 65 år, så familiehistorie er en vigtig risikofaktor. Nogle mennesker tror, ​​at AD første slægtninge fra 80 til 90 år, når ca. 50% af sygdommen, Risikoen er 2 til 4 gange så stor som for familiefrit AD. Tidligt begyndende autosomal dominant AD er relativt sjældent.I øjeblikket er det kun 120 familier i verden, der har visse patogene gener. Gener relateret til patogenesen af ​​FAD inkluderer nr. 21 og nr. 14 , kromosomer 1 og 19, har det vist sig, at FAD er en autosomal dominerende genetisk sygdom med genetisk heterogenitet.

(1) Nogle familier har mutationer i amyloidproteinforløbet (APP) -genet på kromosom 21, og der er fundet flere APP-genmutationer i tidligt begyndende FAD. Begyndelsesalderen er <65 år gammel, hvilket er sjældent.

(2) Nogle familier er forbundet med transmembranproteinpresenilin 1 (PS1) -genmutationen på kromosom 14, FAD er tidligt begyndt og er forbundet med 30% til 50% af den tidlige begyndende AD. Hovedårsagen til FAD er en ondartet kursus.

(3) Det har vist sig, at en tysk national FAD er forbundet med en mutation i presenilin 2 (PS2) genet lokaliseret på kromosom 1, som kan være forårsaget af et overskud af Aβ1–42.

(4) Apolipoprotein Eε-4 (Apo E4) allelpolymorfisme på kromosom 19 er til stede i den normale population, og Apo E4-allelen kan øge risikoen for sent begyndende FAD eller sporadisk AD over 60 år. ApoE har tre alleler: ε2, ε3, ε4, som kan danne genotyper såsom ε4 / ε4, ε4 / ε3, ε4 / ε2, ε3 / ε3, ε3 / ε2 og ε2 / ε2, og ε4 øger risikoen for AD. Og for at gøre begyndelsesalderen, ε2 reducere risikoen for AD og forsinke begynderalderen, ApoEε4 / ε4-genotype 80 år efter begyndelsen af ​​AD er tre gange risikoen for ikke-ε4-genotype, ofte i 60 til 70 år gamle, er ovenstående statistiske resultater Det tyder ikke på et nødvendigt forhold. Fortolkningen af ​​disse resultater skal være forsigtig og kan kun betragtes som en følsom faktor. Apo E ε4 kan ikke blot bruges til diagnose af AD.

(5) Andre proteiner, såsom α2 makroglobulin og dets receptor, lipoproteinreceptorrelateret protein med lav densitet, øgede også risikoen for AD hos ældre markant.

3. Immunomodulation Abnormal immunsystemaktivering kan være en komponent i AD-patologiske ændringer, såsom AD-hjernevæv B-lymfocyt-aggregering, serum-hjerne-reaktive antistoffer, anti-NFT-antistoffer, human hjerne S100-proteinantistoffer, β-AP Antistoffet og myelin basic protein (MBP) antistof øges, og B-cellepuljen af ​​AD forstørres, hvilket kan afspejle immunresponset forårsaget af neuronal degeneration og nervevævsbeskadigelse.Det samlede antal perifere blodlymfocytter, T-celler og B-celler er normale. Omfang, mange patienter med øget CD4 / CD8-celleforhold, hvilket antyder immunregulerende T-celledefekter, øget IL-1, IL-2- og IL-6-produktion hos AD-patienter, IL-2-produktion er relateret til sygdommens sværhedsgrad, perifert blod fra AD-patienter De MBP og lipidholdige protein (PLP) -reaktive IFN-y-udskillende T-celler var signifikant højere end kontrolgruppen.De MBP-reaktive IFN-y-sekreterende T-celler i CSF var 180 gange den for perifert blod, men denne selvreaktionskrævende T Betydningen af ​​cellulære responser forbliver uklar.

4. Miljøfaktorer Epidemiologiske undersøgelser antyder, at forekomsten af ​​AD også påvirkes af miljøfaktorer, lavt uddannelsesniveau, rygning, hjerne traume og eksponering for tungmetaller, morens alder, når hun er gravid, og de første slægtninge, der lider af Downs syndrom, kan øge sygdommen Risiko; Apo E2-allel, langtidsbrug af østrogen og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler kan have en beskyttende virkning på sygdommen, alder er en vigtig risikofaktor for AD, forekomsten af ​​AD stiger med en faktor fem hvert femte år efter 60-årsalderen, Forekomsten af ​​60 til 64 år er ca. 1%, fra 65 til 69 år gammel til ca. 2%, 70 til 74 år gammel er ca. 4%, 75 til 79 år gammel er ca. 8%, 80 til 84 år gammel er ca. 16%, og 85 år gammel eller ældre er ca. 85%. 35% til 40%, forekomsten er også steget på lignende måde, AD-patienter med flere kvinder, kan være relateret til kvinders levetid, kraniet indeholder små neuroner og mindre synapser, kan være en risikofaktor for AD.

Forebyggelse af Alzheimers sygdom

Alzheimers sygdom er en af ​​de mest skadelige sygdomme hos ældre. Da folks forventede levealder fortsætter med at stige, er forebyggelsen af ​​denne sygdom meget vigtig for ældre.

Primær forebyggelse: Forebyggelse af AD Da årsagen ikke er kendt indtil videre, er der nævnt nogle risikofaktorer i årsagen, og nogle kan forebygges og forstyrres, såsom forebyggelse af virusinfektion, reduktion af aluminiumsforgiftning, styrkelse af kulturel præstation og reduktion af hovedtraumer. og så videre.

Sekundær forebyggelse: På grund af vanskelighederne i diagnosticering af AD er det nødvendigt at styrke tidlig diagnoseteknikker og tidlig behandling.Det antages generelt, at AD er accelerationen af ​​aldringsprocessen, og Jobst et al. Bestemmer den deterministiske og sandsynlige AD og ældre uden kognitiv svækkelse. Foretag en CT-undersøgelse med hovedet, tykkelsen af ​​den midterste temporale flamme måles ved den udiagnostiserede kliniske diagnose.Resultatet er, at den axillære atrofi hos AD-patienter med stor og høj sandsynlighed er markant hurtigere end hos ældre uden kognitiv svækkelse. Derfor mistænkes og bestemmes sygdommen. Det er meget nødvendigt for ældre i denne sygdom at kontrollere regelmæssigt og give positiv behandling.

Tertiær forebyggelse: Selvom den kognitive funktion hos patienter med AD er formindsket, bør patienterne opmuntres til at deltage i daglige sociale aktiviteter, herunder mentale og fysiske aktiviteter, især hos tidlige patienter. Så mange aktiviteter som muligt kan opretholde og bevare deres evner, såsom at spille Musikinstrumenter, dans, spillekort, indtastning og maling bidrager alle til patientens liv og har potentialet til at forsinke udviklingen af ​​sygdommen, da alvorlige demenspatienter også kan reagere på velkendt socialliv og kendt musik.

Den specifikke praksis er som følger:

Først skal vi styrke forebyggelse fra aspekterne af interne og eksterne miljøfaktorer som psykologi, personlighed, kost og ernæring, luftkvalitet osv. Blandt dem er psykologiske faktorer især vigtige, vi skal være opmærksomme på at opretholde en god mentalitet og sikre balance i mental og mental tilstand.

For det andet skal du etablere en videnskabelig og rationel livsstil og udvikle en god levevaner.

For det tredje må vi være opmærksomme på motion og udholdenhed, og vi skal kombinere statisk og dynamisk, arbejde og hvile, såsom skak og kalligrafi, fiskeri og andre rejser.

For det fjerde, for postmenopausale kvinder, i den tidlige overgangsalder, under vejledning af gynækologer, østrogen- og progesteronerstatningsterapi, kan østrogen + progesteronerstatningsterapi beskytte endotelfunktion bedre end østrogen alene.

5. Mænd fra begyndelsen af ​​deres primære bør de anvende passende mængde kinesisk urtemedicin (madterapi eller medicin) for at give næring til yin og tonificere nyrer under vejledning af traditionel kinesisk medicin for at øge androgen sekretion og beskytte endotel ved at regulere endokrin hormonbalance.

For det sjette er anvendelsen af ​​antioxidanter, såsom ginkgo-præparater, vitamin C, E, ß-karoten, superoxid-dismutase (SOD) osv. For at modstå akkumulering af iltfrie radikaler.

Syv, anvendelse af folinsyre, vitamin B6, B12 og andre lægemidler, der fremmer homocystein metabolisme.

Otte, anvendelse af antiinflammatoriske midler, såsom aspirin, indomethacin og så videre.

Ni, spis mad, der er rig på L-arginin, mindre methionin, såsom en række nødder, sort sesam, sorte bønner, havre og så videre.

Ovenstående foranstaltninger kan forhindre og forsinke forekomsten og udviklingen af ​​Alzheimers sygdom og kan have symptomsænkende virkninger for patienter i tidligt og mellemlang sigt.

Komplikationer ved Alzheimers sygdom Komplikationer depression angst paranoia

For det første inkluderer adfærdsmæssige komplikationer uvenlige, ophidsede, mistede og ikke samarbejdsvillige.

For det andet inkluderer mentale komplikationer depression, angst og paranoia.

For det tredje skal du være opmærksom på sekundære lungeinfektioner, urinvejsinfektioner osv.

Symptomer på Alzheimers sygdom Almindelige symptomer Ataxia kramper Apati Insomnia 谵妄 Illusion retningsdysfunktion Depressiv myoclonus

1. Patienten er snigende, den mentale ændring er skjult, og det er ikke let at bemærke den tidlige fase af familien.Det er ikke klart den nøjagtige dato for sygdommens indtræden Tilfældig feber, infektion, kirurgi, mildt hovedtraume eller medicin, forårsaget af unormal mental lidelse. Bemærk, at nogle patienter kan klage over svimmelhed, hovedpine, der er vanskelige at udtrykke, variable fysiske symptomer eller autonome symptomer.

2. Den gradvise forekomst af nedsat hukommelse eller glemme er et vigtigt træk eller første symptom på AD.

(1) Den næste hukommelsesforstyrrelse er indlysende: Patienten kan ikke huske de daglige pligter, der skete på dagen, huske de ting, der lige er blevet gjort, eller de ord, der er blevet sagt, glem de navneord, der sjældent bruges, hvor aftaler eller værdifulde genstande er placeret, og glem nemt de navne, der ikke ofte bruges. Ofte gentagne spørgsmål, tidligere kendte navne er lette at forveksle, ordforråd reduceres, fjerne minder kan være relativt reserveret, ord, der ikke ofte bruges i de tidlige år, mister også hukommelsen, Albert og andre patienter tjekker datoen for vigtige politiske begivenheder og identificerer tidligere og nuværende vigtige mennesker. Billedet fandt, at hukommelsestab i en vis udstrækning omfattede hele livscyklussen.

(2) Korsakoffs glemte status: Den er kendetegnet ved glemt for nylig, og ting, der er blevet sagt før 1 ~ 2min, kan slet ikke huskes. Det er let at glemme navnene, stederne og antallet af mennesker, der for nylig har kontaktet. For at udfylde hukommelsesgabet komponerer patienten ofte utilsigtet handlingen. Eller en fjern bevægelse, misforståelse og fiktion, at lære og huske ny viden er vanskelig, det tager uger eller måneder at gentage, for at huske din seng og navnet på lægen eller sygeplejersken, gentage en række tal eller ord under inspektionen, øjeblikkeligt Hukommelse kan ofte opretholdes, kort- og langtidshukommelse er ufuldstændig, men nogle længe etablerede mønstre kan stadig udføres.

3. Kognitiv svækkelse er en karakteristisk manifestation af AD, der gradvist fremgår, når sygdommen skrider frem.

(1) Sprogdysfunktion: Det er kendetegnet ved flydende afasi, der ikke kan skelnes fra lytte og forståelse. Talesprog stopper gradvist på grund af vanskeligheder med at finde ord, hvilket får sprog eller skrivning til at blive afbrudt eller udtrykt som talesprog, mangler substantielle ord og bliver ordbåde og skravle; Hvis du ikke kan finde de ord, du har brug for, kan du bruge rundkørsler eller efterlade ufærdige sætninger, som navngivning af forhindringer; tidlig genfortælling uden vanskeligheder, sene vanskeligheder; tidlig vedligeholdelse af sprogforståelse, gradvist viser uforståelse og manglende evne til at udføre mere kompliceret Instruktion, mængden af ​​talte sprog reduceres, der er et forkert sprog, evnen til at tale er formindsket, læseforståelsen er forringet, læsningen kan være relativt reserveret, og endelig opstår fuld afasi. Undersøgelsesmetoden er at lade emnet sige så mange grøntsager som muligt inden for 1 min. , værktøjer og tøjnavne, AD-patienter ofte mindre end 50.

(2) Beskadiget visuel rumfunktion: Det kan vises tidligt, manifesteret som en alvorlig retningsstyrkeforstyrrelse, mistet eller ikke genkendt i det velkendte miljø, vil ikke se på gadekortet, kan ikke skelne mellem venstre, højre eller parkering; find i rummet Hvis du ikke har din egen seng, kan du ikke identificere toppe og bund i toppe og bukser og tøj. Når du bærer jakken, kan du ikke nå ærmerne. Når du spreder dugen, kan du ikke matche hjørnerne af duken med bordhjørnene; du kan ikke beskrive et sted og et andet. Retningssammenhæng, du kan ikke gå til de velkendte steder, du plejede at gå til; du kan ikke tegne de enkleste geometriske figurer i det senere stadium. Du kan ikke bruge almindelige genstande eller værktøjer såsom spisepinde, skeer osv., Men du kan stadig bevare muskelstyrke og bevægelseskoordination. Den occipital dysfunktion forårsager en ubalance mellem kroppen og det omgivende miljø, og stimuleringen på den ene side af den visuelle sti ignoreres.

(3) Tab af genkendelse og misbrug: der kan være visuel forsvinden og ansigtets afvisning. Du kender måske ikke ansigter fra kære og bekendte. Du kan også lide af selvkendskab og spejletegn. Patienten taler i sin egen skygge i spejlet. Forsætlig brug, kan stadig børste deres tænder hver morgen, men kan ikke udføre børstebehandlingen i henhold til instruktionerne, og begrebsmæssigt misbrug kan ikke korrekt afslutte den kontinuerlige og komplekse brug af handlinger, såsom cigaretter, tændstikker og cigaretter.

(4) Beregningsmæssig magtforstyrrelse: ofte er prisen på den forkerte vare, beregnet forkert eller betalt de forkerte penge, ikke balance på bankkontoen, og til sidst kan den enkleste beregning ikke gennemføres.

4. Psykiske lidelser

(1) Deprimeret humør, apati, angst, angst, eufori og tab af kontrol, mindre initiativ, distraktion, tale med dig selv eller tale højt i løbet af dagen, bange for at blive alene derhjemme, et lille antal patienter synes upassende eller hyppige grine.

(2) Nogle patienter har tænke- og adfærdsforstyrrelser, såsom hallucinationer, illusioner, fragmentariske vrangforestillinger, fiktion, excentrisk opførsel, aggressivitet og personlighedsændringer, såsom mistanke om, at deres gamle og svage ægtefælle har en affære, der har mistanke om, at deres børn stjæler deres egne penge. Eller genstande, gemmer værdifulde ting som skatte, tænker, at familiemedlemmer er fjendtlige og fjendtlige, urimeligt ændrer deres vilje, fortsat angst, nervøsitet og irritabilitet, nægter gamle venner at besøge, ord og handlinger ude af kontrol, risikabel investering eller pornografi og så videre.

(3) Bulimiadfærd, eller ofte ignorerer spisning, lider de fleste patienter af søvnløshed eller lammelse om natten.

5. Kontroller, at de tidlige patienter stadig opretholder de sædvanlige instrumenter, at glemme, afasi og andre symptomer, når patientens aktiviteter er milde, adfærd og sociale interaktioner ikke er åbenlyse unormale; i alvorlige tilfælde er ydelsen urolig, irriterende eller mindre bevægende, ikke opmærksom på tøj, ikke beskæring, personlig Dårligt helbred; senere opretholder stadig sædvanlige autonome aktiviteter, men kan ikke udføre kommandoprøver, normalt uden pyramidevægtsskilte og sanseforstyrrelser, normal gang, synsstyrke, relativt fuldstændig syn, såsom hemiplegi eller ensidig blindhed i løbet af sygdommen, skal være opmærksom på Uanset om det er kombineret med slagtilfælde, tumor eller subdural hæmatom, kan man se i de sene stadier af sygdommen, lemstivhed, pyramidale kanaltegn, små gangarter, balanceforstyrrelser og urininkontinens, ca. 5% af patienter med anfald og Parkinsons syndrom, Patienter med Parkinsons syndrom kan ofte ikke stå og gå, forblive i sengen hele dagen og stole helt på pleje.

Alzheimers sygdomskontrol

1. Laboratorieundersøgelser, som en del af vurderingen af ​​demens, er uundværlige til bestemmelse af etiologien for demens og almindelige komorbiditeter hos ældre. Skjoldbruskkirtelfunktionsundersøgelser og serum vitamin B12-niveauer er andre specifikke årsager til demens. De nødvendige kontrolelementer skal også undersøges som følger: komplet blodantal, blodurinstofnitrogen, serumelektrolytter og blodsukkerniveau, leverfunktionstest 15, når sygdommens historie eller kliniske tilstande antyder, at årsagen til demens kan være infektion, inflammatorisk sygdom eller Når de udsættes for toksiske stoffer, bør der også udføres specielle laboratorietest som syfilis-serologi, erythrocytsedimentationshastighed, humant immundefektvirusantistoftest eller tungmetalscreening.

2. Enzymbundet immunosorbent assay (ELISA) sandwich-påvisning af cerebrospinalvæske tau-protein, AB-protein, biokemisk påvisning af CSF-dopamin, norepinephrin, 5-HT og andre neurotransmittere og metabolitniveauer.

3. PCR-RFLP-påvisning af APP-, PS-1- og PS-2-genmutationer kan hjælpe med at diagnosticere tidlig begyndende familiær AD. Bærere med signifikant forøget Apo E4-gen kan være sporadiske AD-patienter, men disse indikatorer er endnu ikke tilgængelige. Klinisk diagnose af sygdommen.

4. Bestemmelse af Apo E-fænotype ApoE-polymorfisme er en vigtig determinant for Alzheimers sygdom (AD) -risiko, Shimaro et al (1989) beskrev først forholdet mellem AD og ε4, de brugte IEF-undersøgelse fundet, at AD-patienter ε4-frekvens er højere end kontrolgruppen To gange siden Rose har forskningsgruppen rapporteret en stigning i hyppigheden af ​​ε4 hos patienter med forsinket familiær AD (FAD). Disse undersøgelser har beskrevet og bekræftet forholdet mellem ε4 og AD. Schachter et al. (1994) rapporterede først om hundredeårige. Ε2-allelen bæres almindeligvis, og antallet af 2 i ældre mennesker er dobbelt så meget som for unge mennesker. Derfor ser det ud til, at ε2-genet ikke kun beskytter AD, men også lang levetid.

5. I det EEG-topografiske kort over patienter med EEG forbedres den diffuse symmetri af delta og theta, og alfakraften falder i de fleste områder.

6. Hjerneteknologi Ved CT-diagnose af diffus hjerneatrofi er den temporale lob og hippocampus atrofi, og den nedre hornforstørrelse (tværgående diameter> 7,7 mm) er nyttig til at differentiere AD-patienter fra normal hjerne aldring. Hjerne CT kan udelukke hydrocephalus. Kronisk subdural hæmatom, hjernesvulster og hjerneinfarkt og andre symptomer, der ligner AD, såsom demens og klinisk forløb af organisk encephalopati, AD kan være normal ved tidlig hjernes CT, AD er hippocampus type demens, obduktion og CT synlig Hippocampal atrofi, hippocampal atrofi er forbundet med tidlig hukommelsesnedsættelse, hvilket indikerer, at AD kan forekomme. Derfor viser CT, at hippocampal atrofi kan bruges som en markør til tidlig diagnose Meese cerebrospinalvæske lineær målemetode bruges til at sammenligne CT-værdierne i de to grupper, og A ± D-patientgruppen findes. Sammenlignet med den normale ældregruppe var der åbenbar kortikal atrofi og sulcaludvidelse Mellem patientgruppen og kontrolgruppen: bredden på frontalvinklen var (5,78 ± 1,82) cm og (5,25 ± 0,60) cm, og bredden af ​​den tredje ventrikel var (8,93 ± 2,72) mm og 5,18 ± 1,82) mm, ventrikelhjerneforhold var 3,06 ± 0,61, 5,14 ± 0,61, lateral opdelingsbredde var (9,46 ± 3,84) mm og (6,16 ± 1,37) mm, frontalrillebredde var (5,45 ± 2,05) mm og (3,71 ± 1,49) mm, den langsgående revnebredde er (5,88 ± 1,91) mm og (3,61 ± 1,78) mm, og den øverste revnebredde er (5,61 ± 2,02) mm. (4,23 ± 1,69) mm, P-værdi <0,05, sagsgruppen hvidstof lav densitet på 21 tilfælde, der tegner sig for 70% af AD, hjernens CT-fund i diagnosen AD er kun en reference, men den kvantitative analyse af hjernens CT-indeks hjælper At identificere hjerne atrofisk demens og normal aldersrelateret hjerne atrofi og til at hjælpe med at forudsige prognosen for sygdommen, men også give et objektivt grundlag for hjernens morfologiske ændringer hos AD-patienter 3. Brain MRI Brain MBI kan give strukturelle ændringer i hjernen. Opdateret diagnostisk information ved hjælp af MRI til måling af volumen af ​​den anteriore og posterior hippocampal formation, fandt, at volumenet af AD-patienter var signifikant mindre end kontrolgruppen, MRI målte graden af ​​strukturel atrofi midt i den temporale lob for at skelne mellem AD og den samme alderskontrolgruppe, følsomheden er 81,0%, specificitet var 67,0%, og den lodrette diameter af papillærlegemet blev målt ved MRI.Det blev fundet, at papillarkroppen i AD-gruppen havde åbenbar atrofi.

7. Computertomografi med enkelt fotonemission - SPECT-undersøgelse har vist, at den cerebrale blodstrøm af AD konstant reduceres, og graden af ​​reduktion er relateret til sværhedsgraden af ​​demens.Den kombinerede cortex af det sakrale, apikale og occipitale niveau er vigtigt i kognition og læring. Opfølgningsundersøgelsen af ​​132 tilfælde af kognitiv svækkelse fandt, at: den dobbelte apikale perfusionsreduktion, AD-sammenfaldshastighed på 80%, observeret klinisk diagnose af AD-patienter med CT og SPECT, 86% af patienterne med CT fandt hippocampus og På samme tid som den omgivende struktur er atrofi, viser SPECT, at blodstrømmen i den temporale lob reduceres, og den er positivt korreleret med graden af ​​atrofi. Blandt disse er 10 tilfælde blevet bekræftet ved patologi som AD. Det spekuleres i, at atrofien i hippocampal dannelse og omgivende væv kan føre til projicering af fibre. Ødelæggelse og tab resulterer i reduceret metabolisme og cerebral blodgennemstrømning i den tilsvarende cerebrale cortex.

8. Positronemissionstomografi - PET PET beviser, at den metabolske aktivitet af AD er faldet, og nedgangen i den kombinerede cortex er mest åbenlyst; nedgangen i cerebral glukosemetabolisme hos 95 patienter stemmer overens med sværhedsgraden af ​​demens, degenerativ demens, især Er AD, metaboliske forstyrrelser er forekommet før neuroimaging fundet morfologiske ændringer, kan forårsage hukommelse og kognitive forandringer, den typiske metaboliske reduktionsregion er prominent fordelt i top-sakral cortex, efterfulgt af frontal cortex, ikke At påvirke den primitive cortex, basale ganglia, thalamus og cerebellum, efterhånden som sygdommen skrider frem, forværres faldet i den cerebrale metaboliske hastighed (CMRgl) i de karakteristiske regioner i sputum-top og frontal kontaktområderne og er forbundet med sværhedsgraden af ​​demens. Disse typiske fordelinger bidrager til Identifikation af AD og andre sygdomme afhænger, afhængigt af de typiske påvirkede og ikke-invasive områder, mellem AD og ikke-AD med ekstrem høj følsomhed og specificitet PET kan bruge disse specifikke stofskiftehastigheder i de tidlige stadier. Kun milde funktionelle abnormiteter, hukommelsesnedsættelse og mild demens blev fundet i AD blandt de forskellige eksperimentelle værdier, glukosemetabolisk hastighed og kliniske symptomer Graden af ​​sværhedsgrad er mest tæt beslægtet. CMRglu i sensorimotorisk cortex ændres dog ikke i henhold til graden af ​​demens. Den unikke neuropsykologiske lidelse er klart relateret til den lokale metabolske forstyrrelse ved typisk AD-distribution: når hukommelsen reduceres, den bilaterale temporale lob Nedsat metabolisme; sprogbarriere er forbundet med nedsat metabolisme i venstre hjernebark; visuel strukturel adfærdsændring og misbrug har højre apikal dysfunktion.

9. Neuropsykologi og skalaundersøgelse er nyttige til diagnose og differentiering af demens Almindeligt anvendt mini-mental tilstandsundersøgelse (MMSE), Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-RC), klinisk demensvurdering Neurologisk test kan bestemme graden af ​​hukommelse, kognition, sprog og visuel rumlig dysfunktion, etablere diagnosen demens, og Hachinski Ischemic Score (HIS) skalaen bruges til skalaen (CDR) og Blessed Behavior Scale (BBBS). Identifikation med vaskulær demens.

Diagnose og diagnose af Alzheimers sygdom

Diagnose

1. I øjeblikket anbefales de klinisk udbredte NINCDS-ADRDA diagnostiske kriterier af NINCDS-ADRDA taskforce (1984) oprettet af National Institute of Neurological Disorders and Strokes (NINCDS) og Alzheimers Disease and Related Diseases Association (ADRDA). 1. Sandsynlig Alzheimers sygdom 1 klinisk undersøgelse bekræftet demens, neuropsykologisk test MMSE og velsignet demensskala; 2 skal have 2 eller flere kognitive dysfunktioner; 3 gradvis forværret hukommelse og Andre psykiske lidelser; 4 ubevidste lidelser, kan være forbundet med mentale og adfærdsmæssige abnormiteter; 5 begyndende alder 40 til 90 år gammel, mest efter 65 år; 6 udelukker andre hjernesygdomme, der kan føre til progressiv hukommelse og kognitiv dysfunktion.

2. Mulig Alzheimers sygdom (almindelig Alzheimers sygdom) 1 Speciel kognitiv dysfunktion fremadskridende, såsom sprog (afasi), motoriske færdigheder (mangler) og opfattelse (forladelse); 2 daglig livsevne og tilbagegangs abnormiteter; Tilsvarende familiehistorie med sygdommen og neuropatologisk bevis; 4 laboratorieundersøgelser: lumbal punktering rutineundersøgelse, EEG viste ikke-specifikke ændringer, såsom øget langsom aktivitet, CT-undersøgelse viste hjernearofi, hvis nødvendigt, kan gennemgås.

3. Ekskluder andre hjernesygdomme, der forårsager demens, kliniske egenskaber ved Alzheimers sygdom 1 Der kan være en stabil periode under sygdomsprogression; 2 Samtidige symptomer inkluderer depression, søvnløshed, urininkontinens, vrangforestillinger, illusioner, hallucinationer, følelsesmæssige eller adfærdsforstyrrelser, vægttab Osv. 3 Nogle patienter har tegn på nervesystemet, især i de senere stadier af sygdommen, såsom ændringer i muskeltonus, myoklonus eller ganglidelser; 4 kan have anfald i de senere stadier af sygdommen; 5CT-undersøgelse af hjernen er normal.

4. Understøtter ikke de kliniske træk ved mulig Alzheimers sygdom 1 pludselig slagtilfælde-debut. 2 fokale neurologiske tegn såsom hemiplegi, tab af sensation, synsfeltdefekter og ataksi, især i de tidlige stadier af sygdommen. 3 kramper og gangforstyrrelser forekom tidligt i sygdomsforløbet.

5. Overvej de kliniske symptomer på Alzheimers sygdom: 1 Patienten har en manifestation af demenssyndrom, men mangler bevis for neurologisk, mental eller fysisk sygdom, der er tilstrækkelig til at forårsage demens. 2 patienter kan være forbundet med fysiske sygdomme eller hjernesygdomme, men kan ikke føre til demens. 3 patienter præsenteret for en enkelt kognitiv dysfunktion, progressiv progressiv sygdom, mangel på åbenlys etiologi.

6. Den bekræftede Alzheimers sygdom (bestemt Alzheimers sygdom) 1 opfylder de kliniske diagnostiske kriterier for den mest sandsynlige Alzheimers sygdom. 2 De patologiske ændringer ved obduktion eller hjernebiopsi var i overensstemmelse med egenskaberne ved Alzheimers sygdom.

Differentialdiagnose

1. Mild kognitiv dysfunktion (MCI) Kun hukommelsesnedsættelse, ingen anden kognitiv dysfunktion, såsom senil glemsomhed, hukommelse af menneskelig ord, opbevaring af information og forståelsesevne, når normalt 30 år gammel, ny og fjern Hukommelsen er relativt stabil hele livet, glemsomhed er vanskeligheden ved at starte hukommelser, kan forbedres ved at minde erindringer, glemme er hukommelsesprocessen forringet, påmindelser kan ikke huskes, AD-patienter ledsages også af computerkraft, orientering og personlighed og andre hindringer, dette Sjældent set hos normale ældre.

2. Sygdommens begyndelse er mere presserende, normalt forårsaget af systemiske sygdomme eller slagtilfælde, når tiden er tvetydig, og patienter med demens har en klar bevidsthed.

3. Depression DSM-IV foreslår depressive symptomer, herunder depression, følelsesmæssig depression, manglende interesse og lykke ved forskellige ting, skyld eller nytteløshed, appetitløshed eller betydelig vægttab, søvnforstyrrelser såsom søvnløshed eller overdreven søvn, nedsat aktivitet Det er let at træthed eller formindske fysisk styrke. Det er vanskeligt at koncentrere sig om tænkning eller ubeslutsomhed. Gentagne tanker om død eller selvmord. Klinisk diagnose af depression skal have mindst et symptom. Mere end 5 symptomer skal diagnosticeres i svær depression i mere end 2 uger.

4. Picks sygdom Tidlige manifestationer af personlighedsændringer, dårlig selvkendskab og social adfærd er tilbagegang, glemme, rumlig orientering og kognitiv svækkelse vises senere, CT viser karakteristisk frontal og tidsmæssig lobatrofi med AD Diffuse hjerneratrofi er anderledes.

5. Vaskulær demens (VD) har en historie med slagtilfælde. Kognitiv svækkelse forekommer inden for 3 måneder efter cerebrovaskulær sygdom. Demens kan forekomme pludseligt eller langsomt på en trin-lignende måde. Neurologisk undersøgelse kan afsløre fokale tegn; specielle dele Såsom vinkelgyrus, infarkt af den forreste eller mediale thalamus kan forårsage demens, CT eller MR kan vise flere infarkt bortset fra andre mulige årsager.

6. Parkinsons sygdom (PD) demens PD-patienter med demensforekomst kan være så højt som 30%, hvilket viser, at en hukommelse med næsten hukommelse er lidt bedre, dårlig ydeevne, men ikke specifik, neuroimaging ingen identifikationsværdi, skal være opmærksom på ca. 10% Levende kroppe kan findes hos AD-patienter, senile plaques og neurofibrillære sammenfiltringer kan ses hos 20% til 30% af PD-patienter Patienter med Guamanian Parkinson demenssyndrom kan have både demens og Parkinsons sygdomssymptomer, ofte fundet i hjernebarken og hvidt stof. Fibrile floker, alderspletter og Lewy-krop er ikke almindelige.

7. Diffuse Lewy body demens (DLB) manifesteret som symptomer på Parkinsons sygdom, visuelle hallucinationer, svingende kognitiv dysfunktion, med opmærksomhed, årvågenhed, motoriske symptomer vises normalt mere end et år efter mentale lidelser, Patienter er tilbøjelige til fald og er følsomme over for psykotiske medikamenter.

8. Frontotemporal demens (FTD) er mindre almindelig, lumsk indtræden, langsom fremgang, manifesteret som følelsesmæssigt tab af kontrol, impulsiv opførsel eller tilbagetrækning, upassende behandling af mennesker og manerer, og kan konstant spise eller ikke kan få Spise ting i munden for at teste, appetit hyperthyreoidisme, efterligne opførsel osv., Hukommelsestab er lettere, Pick sygdom er en type frontotemporal demens, patologi kan ses i neocortex eller hippocampal neuroner cytoplasmisk sølvfarvet indeslutningskrop Vælg krop .

9. Normalt intrakranielt tryk, hydrocephalus (NPH) forekommer mest ved hjernesygdomme, såsom subarachnoid blødning, iskæmisk slagtilfælde, hovedtraume og hjerneinfektion, eller er idiopatisk, demens, ganglidelse og Typiske triader såsom dysuri, demens hovedsageligt karakteriseret ved subkortikal type, mild kognitiv tilbagegang, nedsat spontan aktivitet, sen følelsesmæssig reaktion, nedsat hukommelse, fiktion og desorientering osv., Angst, aggressiv opførsel og Delusion, tidlig urininkontinens, hyppig vandladning, ufuldstændig vandladning, urinering efter urinering, CT viste forstørrede ventrikler og normalt tryk på lænden i cerebrospinalvæsken.

10.AD har stadig brug for demens forårsaget af alkoholisk demens, intrakraniel tumor, kronisk medikamentforgiftning, leversvigt, pernicious anæmi, hypothyroidisme eller hypertyreoidisme, Huntingtons sygdom, amyotrofisk lateral sklerose, neurosyphilis, CJD osv. Identifikation af syndrom.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.