Toxické poškození jater

Úvod K explozivnímu selhání jater může dojít v anamnéze expozice hepatitidy nebo v anamnéze poškození jater způsobené drogami nebo jedy. Fulminantní jaterní selhání je syndrom, u kterého je nekróza jaterních buněk a závažné poškození jaterních funkcí způsobeno různými příčinami a během 8 týdnů po nemoci neexistuje jaterní onemocnění a jaterní encefalopatie v anamnéze. Počátek je naléhavý, pokrok je rychlý a úmrtnost vysoká. Včasná diagnóza a včasná léčba mohou snížit úmrtnost.

Příčina

FHF způsobená virem hepatitidy, otravou léčivem a otravou, jeho patologickými vlastnostmi jsou rozsáhlá nekróza hepatocytů, jaterní buňky vymizí a objem jater klesá. Obecně nedochází k regeneraci hepatocytů a v oblasti portálu existuje mnoho kolapsů retikulárního stentu, zbytkových jaterních buněk a infiltrace zánětlivých buněk.

Patologie jater, jako je akutní mastná játra a Reyeův syndrom, během těhotenství je charakterizována závažným poškozením mitochondrií v hepatocytech a metabolickou dysfunkcí. Buňky v jaterním lobule do střední zóny jsou zvětšeny a cytoplazma je naplněna tukovými vakuolami, které jsou voštinovitého tvaru a nevykazují nekrózu velkých hepatocytů. Srážení jater není tak významné jako akutní těžká hepatitida.

Zkontrolujte

Související inspekce

Vyšetření MRI jater, žlučníku, slinivky břišní a sleziny, hepatobiliární dynamické zobrazování, ultrazvuková diagnostika onemocnění jater

V průběhu onemocnění jsou klinické příznaky komplikované a rozmanité v důsledku postižení více orgánů. Počátek je naléhavý a nemoc postupuje rychle.

I. Rané příznaky

1. Huangqi má tři vlastnosti:

(1) Po výskytu žloutenky se v krátkodobém horizontu rychle prohloubí, jako je celkový bilirubin> 171μmol / l, a dalších projevů závažného poškození jater, jako je tendence ke krvácení, prodloužená doba protrombinu a zvýšená ALT. Pokud jde pouze o hlubokou žloutenku, žádné další závažné abnormality jaterních funkcí, které se projevily jako intrahepatální cholestatika.

(2) Doba žloutenky je dlouhá. Obecně platí, že zákon o žloutence má tři fáze: prohloubení, přetrvávání a regresi. Pokud žloutenka není po 2 až 3 týdnech stále ustoupena, znamená to, že je stav vážný.

(3) Po výskytu žloutenky se stav nezlepšil. Obecným pravidlem byla akutní hepatitida žloutenky. Když se objevila žloutenka, chuť k jídlu se postupně zlepšovala a nevolnost a zvracení byly zmírněny. Pokud se příznaky nezlepší 1 týden po nástupu žloutenky, musíte být upozorněni na těžkou hepatitidu.

2. Nepřetržité nízké teplo

Na začátku nemoci může být nízká horečka a tělesná teplota se po výskytu žloutenky sníží na normální hodnotu. Pokud je doprovázena žloutenka s přetrvávající hypotermií, naznačuje to nekrózu hepatocytů nebo endotoxémii.

3. Obecná situace je velmi špatná

Například únava, vyhoření, ztráta chuti k jídlu a dokonce i život se o sebe nemohou postarat.

4. Zřejmé gastrointestinální příznaky

Časté nauzea, zvracení, škytavka, zřejmá distenze břicha, zmizení zvuků střev, paralýza střeva.

5. tendence ke krvácení

Jako je ekchymóza kůže, purpura, výtok z nosu, krvácení z dásní, malý počet krvácení do horní části gastrointestinálního traktu atd., Což naznačuje koagulopatii, selhání jater.

6. Ascites se rychle objeví

V důsledku dlouhého poločasu albuminu (asi 2 týdny) se hypoalbuminemie obvykle vyskytuje 2 až 3 týdny po onemocnění a ascites je častější u pacientů s průběhem více než 2 až 8 týdnů.

7. Změna osobnosti

Pokud je původní postava veselá, mutace je melancholie nebo naopak. Rytmus spánku je obrácený, jazyk se opakuje, nelze si představit, dezorientace, chřipky chování, chřipky chování, náhodná stolice atd., Jsou příznaky jaterní encefalopatie. Pak dochází k narušení vědomí a jaternímu kómatu.

8. Progresivní redukce jater, zápach jater, chvějící se chvění, zvýšený svalový tonus, pozitivní znamení pyramidálního traktu, sputum sputum atd., Což naznačuje závažné poškození jater.

9. Zvýšení srdeční frekvence, nízký krevní tlak, spojené s endotoxémií nebo vnitřním krvácením.

Za druhé, příznaky

V extrémním stadiu průběhu onemocnění se projevuje hlavně hepatická encefalopatie, po níž následují následující příznaky, během nichž se přechodná fáze snadno neoddělí.

Edém mozku

Když je kýla, pyramidální trakt je pozitivní, dochází k edému mozku nebo dochází k edému spojivky, rozšířenému zornici, pomalému dýchání, nepravidelnému rytmu a papilému vykazují mozkový edém.

2. Koagulopatie a krvácení

Místo krvácení je společné pro pokožku, dásně, nosní sliznici, bulbární spojivky a žaludeční sliznici.

(1) neobvyklá hmotnost a množství destiček: destičky jsou při FHF menší než je obvyklé a vakuoly, pseudopody a serosa jsou elektronovou mikroskopií rozmazány. Destičky jsou normální při absenci jaterní encefalopatie. Trombocytopenie může být způsobena supresí kostní dřeně, hypersplenismem a konzumací intravaskulární koagulací.

(2) Porucha syntézy koagulačního faktoru: všechny koagulační faktory v plazmě jsou sníženy, zejména v extrahepatické syntéze faktoru VII, ale jsou zvýšeny. Protrombinový čas byl významně prodloužen.

(3) DIC s lokální sekundární fibrinolýzou: plazmatická plazma a její aktivující látky jsou sníženy, zatímco produkty rozkladu fibrin / fibrinogen jsou zvýšeny.

3. Infekce

Infekce dýchacích cest jsou nejčastější a další infekce močových cest, většinou G-bakterie, G + koky, mohou mít také anaerobní infekce a plísňové infekce.

4. Renální selhání

Renální dysfunkce byla 70% u FHF a akutní tubulární nekróza byla poloviční. Vyskytuje se vysoká sodík, izotonická moč a tubulární nekróza. Souvisí s nekrózou hepatocytů, endotoxemií, nesprávným použitím diuretik, hypovolémií způsobenou gastrointestinálním krvácením a hypotenzí. Bylo hlášeno, že selhání ledvin je hlavní příčinou úmrtí na FHF.

5. Porucha rovnováhy elektrolytů a kyselin

Nízký obsah sodíku v krvi, nízký obsah vápníku v krvi, nízký obsah hořčíku v krvi, hypokalémie, respirační alkalóza, hypokalinová alkalóza a metabolická acidóza.

6. Ostatní

Hypoglykémie, hypoxémie, plicní edém, arytmie, portální hypertenze a akutní pankreatitida.

Diferenciální diagnostika

1. Jaterní ruptura jaterní membrány: ruptura pod tobolkou, ruptura jaterního parenchymu pod tobolkou, vytvoření subdurálního hematomu je druh ruptury jater a ruptura jater označuje rupturu jater způsobenou tupým účinkem. Protože vnější síla působí přímo na oblast jater, játra se vymačkávají mezi přední a zadní břišní stěnou a páteří, nebo může dojít k poškození těla zrychlením, zpomalením a kroucením během cvičení. Játra byla zvětšena, břicho mělo pohybovou tupost a oblast játra byla tupá.

2. Cirhóza způsobená schistosomiázou: Schistosomiasis japonica je onemocnění způsobené parazitem Schistosoma japonicum v portálovém systému. Infekce při styku s kůží morovou vodou obsahující cercaria, hlavní lézí je granulom způsobený vejci v játrech a tlustém střevě. V akutní fázi je horečka, hepatomegalie a citlivost, průjem nebo hnis a krev a počet eozinofilů v krvi se výrazně zvyšuje. Chronická fáze je způsobena hlavně hepatosplenomegalií. V pozdní fázi je to hlavně způsobeno fibrózou kolem portální žíly, která se může vyvinout do portální hypertenze, sleziny a ascitu.

Porucha funkce jater: Játra jsou nejcitlivější na toxické látky a způsobují chemické poškození jater. Poškozená funkce jater se týká určitých patogenních faktorů, včetně infekčních a neinfekčních, které způsobují změny funkce jater, což způsobuje, že játra neplní svou normální funkci a způsobuje, že její funkce podléhá zhoršeným změnám. .

3, „Difuzní léze jater“: Je to projev lézí jaterních tkání při zobrazovacím vyšetření, které lze také nazvat fibrózou jater. Hepatální fibróza je nadměrné ukládání difuzní extracelulární matrice v játrech a je výsledkem velkého množství kolagenu uloženého v jaterním buněčném prostoru stimulovaného aktivovanými hepatickými stelátovými buňkami pod stimulací různých patogenních faktorů. Pokud vláknitá tkáň dále proliferuje, napadá jaterní buňky, ničí strukturu normální jaterní tkáně, tvoří mnoho uzlů obklopených vláknitou tkání a struktura jater je tvrdá, což je cirhóza.

V průběhu onemocnění jsou klinické příznaky komplikované a rozmanité v důsledku postižení více orgánů. Počátek je naléhavý a nemoc postupuje rychle.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.