Zadržování CO2

Úvod Retence oxidu uhličitého je zvláštní patologický termín. Různé příčiny respirační dysfunkce vedou k hypoxii, která způsobuje zvýšení, akumulaci a zadržování oxidu uhličitého, ovlivňující normální buněčný metabolismus a výměnu plynu, což vede k retenci oxidu uhličitého a řadě klinických projevů.

Příčina

Respirační dysfunkce způsobená různými příčinami, která má za následek hypoxii, což má za následek zvýšení, akumulaci, retenci oxidu uhličitého, ovlivnění normálního buněčného metabolismu a výměnu plynu, což vede k retenci oxidu uhličitého.

O2 v krvi existuje jak v rozpuštěné, tak vázané formě. Množství rozpuštění je extrémně malé, představuje pouze asi 1,5% z celkového obsahu O2 v krvi a vazba je asi 98,5%. Vazebnou formou O2 je oxyhemoglobin (HbO2). Hemoglobin (Hb) je chromoprotein v červených krvinkách a díky své molekulární struktuře je vynikajícím nástrojem pro O2. Hb se také podílí na transportu CO2, takže Hb hraje důležitou roli v transportu krevního plynu.

Zkontrolujte

Analýza arteriálních krevních plynů může objektivně odrážet stupeň zadržování CO2 a má důležitou hodnotu pro vedení kyslíkové terapie, úpravu různých parametrů mechanické ventilace a korekci acidobazické rovnováhy a elektrolytu.

Za prvé, parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (PaCO2)

Odkazuje na tlak vytvářený fyzicky rozpuštěnými molekulami CO2 v krvi. Normální PaCO2 je 4,6 kPa-6 kPa (35-45 mmHg). Pokud je tlak vyšší než 6 kPa, ventilace je nedostatečná. Pokud je tlak nižší než 4,6 kPa, může být ventilace nadměrná. Akutní ventilace je nedostatečná. PaCO26,6 kPa (50 mmHg) Podle vzorce Henderson-Hassellbalch je pH nižší než 7,20, což ovlivní oběh a metabolismus buněk Chronické respirační selhání v důsledku mechanismu korekce těla, PaCO26,65 kPa (50 mmHg) jako diagnostický indikátor respiračního selhání.

Za druhé, hodnota pH

Pro negativní logaritmus koncentrace vodíkových iontů v krvi je normální rozmezí 7,35–7,45, průměr je 7,40, což je méně než 7,35 pro dekompenzovanou acidózu, a vyšší než 7,45 pro dekompenzovanou alkalózu, ale nenaznačuje to povahu. Otrava kyselinou, klinické příznaky a změna pH spolu úzce souvisejí.

3. Přebytek alkálie (BE)

Při 38 ° C, parciálním tlaku CO2 5,32 kPa (40 mmHg), měření saturace kyslíkem v krvi 100% podmínek, titrace krve na pH 7,4 požadované množství kyseliny a zásady, jedná se o kvantitativní ukazatel metabolické acidobazické nerovnováhy u lidí, kyseliny Množství BE je pozitivní, je metabolická alkalóza, množství alkalicky přidaného EB je negativní, je metabolická acidóza, normální rozmezí je 02,3 mmol / l, při opravě metabolické acidobazické nerovnováhy lze použít jako odhadovanou kyselinu Nebo odkaz na dávku antialkalického léčiva.

Začtvrté, pufrová zásada (BB)

Je to celkový obsah různých alkalických pufrů v krvi, včetně hydrogenuhličitanu, fosfátu, plazmatické bílkovinné soli, hemoglobinové soli atd. Odráží pufrovací schopnost lidského těla proti interferenci kyseliny a báze a specifickou kompenzaci rovnováhy mezi kyselinou a zásadou V tomto případě byla normální hodnota 45 mmol / l.

V. Aktuální bikarbonát (AB)

AB je obsah bikarbonátu obsaženého v lidské plazmě za skutečného parciálního tlaku oxidu uhličitého a nasycení kyslíkem. Normální hodnota je 22-27 mmol / l, průměrná hodnota je 24 mmol / l a obsah HCO3 souvisí s PaCO2. PCO2 se zvyšuje a zvyšuje se také obsah HCO3 v plazmě Na druhé straně, jedna z HCO3-plazmatických pufrovacích bází, když je kyselina v těle příliš fixovaná, může být pH stabilizováno pomocí HCO3-pufrování, zatímco obsah HCO3 je snížen, takže je dýchán AB a Dvojí účinky metabolismu.

Standardní bikarbonát (SB)

Odkazuje na vzorky plné krve, které jsou izolovány ze vzduchu. Při 38 ° C je PaCO 2 5,3 kPa a hemoglobin je 100% okysličený, změřený obsah hydrogenuhličitanu v plazmě (HCO3-), normální hodnota je 22–27 mmol / l, Průměrný 24mmol / L, SB není ovlivněn respiračními faktory, zvýšení nebo snížení jeho hodnoty odráží množství HCO3-rezervoáru v těle, což ukazuje na trend a stupeň metabolických faktorů, SB se snížil v metabolické acidóze; SB v metabolické alkalóze Zvýšené, ABSB, označuje retenci CO2.

Sedm, vazebná kapacita oxidu uhličitého (CO2CP)

Normální hodnota je 22-29 mmol / l, což odráží hlavní alkalickou rezervu v těle. Když dojde k metabolické acidóze nebo respirační alkalóze, CO2CP klesá. Když dojde k metabolické alkalóze nebo respirační acidóze, CO2CP se zvyšuje, ale dýchací kyselina Když je otrava doprovázena metabolickou acidózou, CO2CP se nemusí nutně zvyšovat. V důsledku respirační acidózy ledviny vypouštějí H + ve formě NH4 + nebo H + a absorbují HCO3-, aby kompenzovaly, a zvyšuje se alkalická rezerva, proto se nárůst CO2CP do jisté míry odráží. Závažnost respirační acidózy, která však nemůže odrážet rychlé změny CO2 v krvi, je také ovlivněna metabolickou alkálií nebo acidózou, takže CO2CP má jednostrannost, je proto třeba brát v úvahu v kombinaci s klinickými a elektrolytovými.

Diferenciální diagnostika

(1) Nerovnováha acidobazické rovnováhy a nerovnováha elektrolytů

Normální lidé mají určité množství fixní kyseliny vylučované z ledvin každý den a H2CO3 (těkavá kyselina) vylučovaná přes plíce je poměrně velká, a proto respirační selhání bude mít vážný vliv na regulaci rovnováhy acidobazické rovnováhy a obsahu elektrolytu v tělních tekutinách.

1, poruchy acidobazické rovnováhy: respirační selhání kvůli ventilačním poruchám, kvůli velkému množství zadržování CO2, zvýšení PaCQ2, způsobující respirační acidózu, současně kvůli těžké hypoxii, poruchy oxidačního procesu, zvýšené kyselé metabolity, často souběžné , metabolická acidóza. Pokud má pacient renální insuficienci nebo infekci, šok atd., Metabolická acidóza se zhoršuje zvýšením renální dysfunkce nebo zvýšením množství fixované kyseliny v těle. Respirační selhání způsobené poruchami ventilace způsobené nedostatkem kyslíku může způsobit nadměrnou remisi ventilace, takže CO2 je nadměrně vypouštěn, takže metabolická alkalóza se může vyskytovat souběžně s respirační alkalózou. Metabolická alkalóza u některých pacientů s respiračním selháním, většinou iatrogenní, se často vyskytuje po léčbě, jako je nesprávné použití umělého respirátoru při léčbě chronické respirační acidózy, nadměrná emise CO2, takže krev H2CO3 je významně snížen a v této době nemůže být zvýšený HCO3 kompenzační regulací rychle vypuštěn močí, takže může dojít k metabolické alkalóze, v případě korekce acidózy může přebytek alkálie také způsobit metabolickou alkalózu, jako je příjem draslíku. Nedostatečná a aplikace velkého množství diuretik a adrenokortikálních hormonů distribuujících draslík může způsobit hypokalemickou alkalózu.

2, elektrolytová nerovnováha: respirační acidóza, často způsobená krevní C nižší a zvýšená HCO3, která je způsobena: 1 renální tubulární sekrecí vodíku, zvýšená, zvýšená reabsorpce NaHCO3, zatímco více Cl- ve formě NH4CI močí Vylučování: Při dlouhodobém používání diuretik nebo zvýšeném intrakraniálním tlaku může zvracení také ztratit příliš mnoho Cl, 3, když se hromadí CO2 v krvi, HCO3 v červených krvinkách a plazmatická výměna Cl způsobená snížením krevního cl. Změny sérového draslíku, sodíku v krvi a krevního vápníku jsou ovlivněny poruchami acidobazické rovnováhy, léčebnými opatřeními a funkcí ledvin a jejich koncentrace mohou být normální nebo zvýšené nebo snížené.

(B) změny v centrální nervové soustavě - plicní encefalopatie

1, zadržování CO2: zvýšení koncentrace vodíkových iontů v mozkomíšním moku, ovlivnění metabolismu mozkových buněk, snížení excitability mozkových buněk, inhibice kortikální aktivity, se zvýšením CO2, posílení subkortikální stimulace, způsobení kortikální excitability; pokud CO2 stále roste, kůra Dolní vrstva je inhibována, takže centrální nervový systém je pod anestézií. U pacientů, kteří prodělali před anestézií, se často objevují příznaky nespavosti, duševního vzrušení a podrážděnosti.

2. Plicní encefalopatie: týká se syndromu charakterizovaného centrální nervovou soustavou a dysfunkcí způsobenou respiračním selháním. Klinicky, díky zvýšenému excitačnímu procesu v rané fázi, pacient vykazoval ztrátu paměti, bolesti hlavy, závratě, podrážděnost, halucinace a zmatenost. Když PacO2 dosáhl nad 10,6 kPa (80 mmHg), mozková kůra byla inhibována a pacient se postupně proměnil v nedostatek exprese. Ospalost, zmatek, kóma atd. Plicní encefalopatie je většinou funkční poruchou v rané fázi, s cerebrální vazodilatací a kongescí. Pozdní stadium může mít závažný mozkový edém, mozkové krvácení a další závažné léze. Plicní encefalopatie je výsledkem kombinace hypoxie, hyperkapnie, acidózy a tvorby mikrotrombu v mozku.

3. Hyperkapnie a acidóza: Zvýšení PaCO2 neinhibuje pouze funkci centrálního nervového systému, ale také přímo působí na mozkové krevní cévy.Pokud PaCO2 překročí normální hladinu 1,33 kPa (10 mmHg), mozkové krevní cévy se mohou zvýšit o 50. %. Pokud je PaCO2 příliš vysoký, mozkové krevní cévy mohou být zjevně rozšířeny a přetíženy a je zvýšena propustnost kapilární stěny, což způsobuje vazogenní otoky mozku, zvýšený intrakraniální tlak a otoky hlavy zrakového nervu. Ve vážných případech může také způsobit dětskou mozkovou obrnu. Účinek akumulace CO2 na centrální centrum může být také vyvolán změnou pH mozkomíšního moku a mozkové tkáně. Pufrovací kapacita mozkomíšního moku je nižší než u krve. Hodnota pH normálního mozkomíšního moku je nízká (7,33 ~ 7,40), zatímco PCO2 je asi o 1,0 kPa (7,5 mmHg) vyšší než arteriální krev, a proto se při zvýšení PaCO2 zvyšuje také CO2 v mozkomíšním moku. Nižší pH krve, takže může zhoršit poškození mozkových buněk, jako je zvýšení fosfolipázové aktivity, poškození buněčné membránové struktury, zvýšení propustnosti; snížená stabilita lysozomální membrány, může uvolňovat různé hydrolázy, rozkládat tkáňové složky Podporuje otoky, degeneraci a nekrózu mozkových buněk.

(tři) změny dýchacího systému

1. Určitá koncentrace PCO2 je důležitým fyziologickým stimulem pro udržení respiračního pohybu. Stimulační účinek CO2 na dýchání se dosahuje dvěma způsoby.

1 Stimulace periferních chemoreceptorů: Když je zvýšená hladina PCO2, stimuluje periferní chemoreceptory karotického těla a aorty, zvyšuje aferentní impulsy sinusových nervů a aortálních nervů, což způsobuje vzrušení do medulárního respiračního centra, což vede k urychlenému dýchání.

2 Stimulace centrálních chemoreceptorů: Centrální chemoreceptory jsou umístěny v povrchové části ventrolaterální dřeně, citlivé na H +. Mimobuněčné buňky v okolí jsou také mozkomíšní tekutinou, bariéra krev-mozkomíšní tekutina a hematoencefalická bariéra jsou relativně nepropustné pro H + a HCO-3, zatímco CO2 snadno přechází. Když PCO2 v krvi stoupne, CO2 vstupuje do mozkomíšního moku přes výše uvedenou bariéru a kombinuje se s H2O za vzniku HCO3-, který pak disociuje H + a stimuluje centrální chemoreceptory. Vzrušující medulární dýchací centrální neurony prostřednictvím určitého nervového spojení a posílení dýchání. Mezi dvěma cestami, ve kterých PCO2 reguluje dýchání, je dominantní dráha centrálních chemoreceptorů. V určitém rozmezí může zvýšená arteriální krev PCO2 posílit dýchání, ale za určitou hranici může způsobit útlum dýchání.

2. Hypoxémie a hyperkapnie způsobené respiračním selháním mohou dále ovlivnit dýchací funkce. PaO2 snižuje stimulaci primárního aortálního chemoreceptoru karotického těla a účinek PaCO2 na centrální medoreální chemoreceptor může urychlit prohloubení dýchání a zvýšit alveolární ventilaci, což je kompenzační. Ale Pao2, pod 4 kPa (30n1mHg) nebo Paco. Nad 10,6 kPa (80 mmHg) inhibuje dýchací centrum a oslabuje dýchání. Změny respiračních funkcí u pacientů s respiračním selháním jsou také spojeny s mnoha primárními nemocemi. Jako je obstrukční ventilační porucha, v důsledku obstrukce překážky, nedostatek omezující ventilace způsobený sníženou inspirační dušností (obstrukce horních cest dýchacích) nebo expirační dušnost (obstrukce dolních cest dýchacích), často Dochází k mělkému a rychlému dýchání, centrální respirační selhání často vykazuje pomalé dýchání, závažné poruchy dýchacího rytmu, přílivové dýchání, medulární dýchání, povzdechové a namáčecí dýchání.

Přílivové dýchání je častější. Vyznačuje se tím, že se dýchání postupně mění z mělkého na hluboké a pak se postupně zpomaluje a po krátkém zastavení dechu se výše uvedený dýchací proces opakuje. Tento typ dýchání se projevuje zvýšeným intrakraniálním tlakem, urémií, těžkou hypoxií a poškozením nebo inhibicí respiračního centra. Tento mechanismus je obecně považován za důsledek snížení excitability dýchacího centra. V této době normální koncentrace CO2 v krvi nemůže způsobit, aby se dýchací centrum excitovalo, takže dochází k apnoe a pak se CO2 v krvi postupně zvyšuje a dosahuje koncentrace dostatečné k excitaci respiračního centra. Dýchá, CO2 se postupně vypouští, koncentrace CO2 v krvi klesá a objevuje se apnoe. Opakovaně a opakovaně je představení jako příliv, takže se nazývá přílivové dýchání. Medulární dýchání je pozdním projevem centrálního respiračního selhání. Rytmus a amplituda dýchání jsou nepravidelné a mají apnoe. Dýchací frekvence je menší než 12 tepů / min. Dýchavé dýchání a vzlykající dýchání umírá dýchací projevy, které jsou charakterizovány dýcháním. : Zředěný a nepravidelný, zvyšuje se inhalace v ústech a svalová aktivita podporovaná dýcháním, a konečně je dýchání oslabeno a zastaveno. Tyto dva dechy ukazují, že dýchací centrum je ve stavu hluboké inhibice.

(4) Změny oběhového systému

Určitý stupeň redukce PaO2 a zvýšená hladina PaCO2 mohou stimulovat periferní chemoreceptory (karotidové a aortální tělo), zrychlit srdeční frekvenci, posílit kontraktilitu myokardu a zvýšit krevní tlak. Může také způsobit sympatickou excitaci a nadledvinky. Zvýšená sekrece, která má za následek rychlý srdeční rytmus, zvýšenou kontraktilitu myokardu, zvýšený krevní tlak, viscerální vazokonstrikci kůže a břicha a srdeční a mozkovou vazodilataci. Tyto změny jsou kompenzační. Určitý stupeň retence CO2 má také přímý účinek na periferní malé krevní cévy, takže se rozšiřuje (s výjimkou plic a renálních tepen) .Vasodilatace kůže může způsobit potu teplejší a růžovou končetinu, spojivky a cévní vazodilatace jsou přetíženy. Těžká hypoxie a zadržování CO2 může přímo inhibovat činnost kardiovaskulárního centra a srdce, zhoršit vazodilataci, což vede ke snížení krevního tlaku a ke snížení kontraktility myokardu. Nedostatek retence O2 a CO2 může způsobit malou plicní vazokonstrikci a zvýšit odpor plicní cirkulace, což vede k plicní hypertenzi a zvýšené zátěži pravého srdce.

Respirační selhání je často spojeno se srdečním selháním, zejména srdečním selháním, jehož hlavní příčinou je plicní hypertenze a poškození myokardu. Mechanismus výskytu úzce souvisí s těžkou hypoxií (viz plicní srdeční choroba a hypoxie). Hyperkapnie může být také způsobena acidózou, která zhoršuje poškození srdce.

(5) Změny funkce ledvin

Mírná retence CO2 zvýší renální krevní cévy, zvýší průtok krve ledvinami a zvýší produkci moči Když PaCO2 překročí 8,64 kPa, pH krve významně poklesne, renální vazospazmus, krevní tok klesá, zvyšuje se absorpce HCO3 a Na + a snižuje se produkce moči. Respirační selhání v důsledku hromadění hypoxie a CO2 může způsobit perzistující arteriolární křeče, snížit průtok krve ledvinami, ledviny malé: míra filtrace míče je snížena, lehký moč, bílkoviny, červené krvinky, bílé krvinky a sádry. Ve vážných případech může dojít k akutnímu selhání ledvin se změnami, jako je oligurie, azotémie a metabolická acidóza.

(6) Gastrointestinální změny

Retence CO2 může zvýšit sekreci žaludeční kyseliny, takže během respiračního selhání může dojít k erozi žaludku, nekróze a ulceraci. Způsobuje gastrointestinální krvácení.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.