Příznak >> Interní lékařství >> Hematologie

Hemolytická žloutenka

Úvod
Patogen
Přezkoumat
Diagnóza

Úvod

Úvod Hemolytická žloutenka: Jakékoli onemocnění, které způsobuje hemolýzu, může způsobit hemolytickou žloutenku. Hemolytická žloutenka. Hlavně kvůli vnitřním defektům samotných červených krvinek nebo poškození červených krvinek exogenními faktory, které způsobují velké poškození červených krvinek, uvolňují velké množství hemoglobinu, což má za následek zvýšený obsah nelipidového bilirubinu v plazmě a žloutenku převyšující kapacitu zpracování jaterních buněk. . Životnost lidských červených krvinek je obvykle 120 dní. Hemoglobin uvolněný po smrti červených krvinek se rozkládá a vytváří nepřímý bilirubin (I-Bil), který se v játrech přeměňuje na přímý bilirubin (D-Bil), vypouští se do žlučových cest spolu se žlučí a nakonec se vyprazdňuje stolicí. Součet nepřímého bilirubinu a přímého bilirubinu je celkový bilirubin (T-Bil). Jakékoli překážky v kterémkoli z výše uvedených odkazů mohou způsobit žloutenku. Pokud jsou červené krvinky příliš zničeny, produkovaný nepřímý bilirubin je příliš velký a játra jej nemohou úplně převést na přímý bilirubin a může dojít k hemolytické žloutence. Kromě toho, když je funkce sleziny hyperaktivní, jsou červené krvinky zničeny. V důsledku destrukce velkého počtu červených krvinek se vytváří velké množství nenavázaného bilirubinu, který překračuje absorpci, vazebnou a vylučovací schopnost jaterních buněk a na druhé straně chybí anémie způsobená hemolytickou aktivitou. Toxické účinky produktů rozkladu kyslíku a červených krvinek oslabují metabolickou funkci hepatocytů na bilirubinu a retenci nevázaného bilirubinu v krvi, což překračuje normální hladiny a způsobuje žloutenku.

Patogen

Příčina

Etiologie, patogeneze a charakteristika hemolytické žloutenky:

1) Etiologie a mechanismus výskytu: Hemolytická žloutenka se může objevit u jakéhokoli onemocnění, které způsobuje masivní destrukci červených krvinek a způsobuje hemolýzu:

1 vrozená hemolytická anémie;

2 získaná hemolytická anémie.

Při zničení velkého počtu červených krvinek vzniká nadměrné množství nenavázaného bilirubinu, které výrazně překračuje hranici vychytávání, vázání a vylučování hepatocytů a hypoxii způsobenou hemolytickou anémií mohou toxické látky uvolňované destrukcí červených krvinek oslabit žlučové buňky. Funkce metabolismu erythromycinu způsobuje, že nekonjugovaný bilirubin zůstává v krvi a způsobuje žloutenku.

2) Charakteristika hemolytické žloutenky:

1 sklera je častější s mírným žlutým zbarvením, horečka při akutních záchvatech, bolestech zad, kožní sliznice často bledá;

2 kůže bez svědění;

3 mají slezinu;

4 má silný výkon hyperplázie kostní dřeně;

Zvýšil se celkový sérový bilirubin, obvykle ne více než 85 μmol / l, zvýšil se zejména neintegrovaný bilirubin;

6 močový biliární trakt v moči se zvýšil bez bilirubinu, hemoglobinurie při akutním záchvatu, barva sójové omáčky, močový hemosiderin vzrostl během chronické hemolýzy a močová biliární exkrece vzrostla za 24 hodin;

7 Když se dědičné sféroidní buňky zvětšují, zvyšuje se křehkost erytrocytů a během talassémie se snižuje křehkost.

Přezkoumat

Zkontrolujte

Související inspekce

Sérum erytrocytů celkový bilirubin nepřímý bilirubin kožní punkcí cholangiografie neonatální hemolýza screening cholangiografie

Diagnóza

Diagnóza hemolytické žloutenky závisí hlavně na následujících laboratorních testech:

1 Zvýšil se obsah jejunalu a urobilinogenu;

Zvýšily se 2 sérové bilirubiny, Vandenův test ukázal nepřímou reakci;

3 zvýšené retikulocyty v krvi;

Zvýšený obsah železa v séru;

5 hyperplázie kostní dřeně. Podrobnosti viz část hemolytická anémie.

Podepsat

1 sklera je častější s mírným žlutým zbarvením, horečka při akutních záchvatech, bolest zad, kožní sliznice často bledá;

2 kůže bez svědění;

3 mají slezinu;

4 má silný výkon hyperplázie kostní dřeně;

Zvýšil se celkový sérový bilirubin, obvykle ne více než 85 μmol / l, zvýšil se hlavně nepřímý bilirubin;

7 Když se dědičné sféroidní buňky zvětšují, zvyšuje se křehkost erytrocytů a během talassémie se snižuje křehkost.

Diagnóza

Diferenciální diagnostika

Nejprve jaterní žloutenka

Diagnóza a identifikace jaterní žloutenky se kromě lékařské anamnézy a klinického vyšetření často spoléhají na experimentální vyšetření. Biopsie jater má důležitou pomoc při diferenciální diagnostice některých obtížných případů, ale měla by být přísně kontrolována a pečlivě prováděna.

(1) Virová hepatitida typu Huang Zeng

Od přelomu století byla virová hepatitida považována pouze za typ A a typ B. Protože byla objasněna povaha viru hepatitidy B po roce 1965, byla po transfuzi a přenosu střeva v roce 1974 navržena i hepatitida typu A, non-B, v roce 1977 byl objeven virus hepatitidy D (faktor) v roce 1979 pro virus hepatitidy A. Kultura in vitro byla úspěšná. Na mezinárodní konferenci, která se konala v Tokiu v roce 1989, byl podle současných výzkumných poznatků patogen hepatitidy typu A, non-B po transfuzi označen jako virus hepatitidy C a patogen hepatitidy typu A, non-B přenášené ve střevu named. Virus hepatitidy. V současné době by virová hepatitida měla zahrnovat alespoň A, B, C, D, E typu A, B, C, D, E)

1. Akutní žlutá virová hepatitida

Jeho žloutenka je od několika dnů do týdne. Nejvýznamnějšími příznaky jsou únava a ztráta chuti k jídlu. Nevolnost, bolest jater nebo nepohodlí, s horečkou nebo bez ní. Některé případy jsou hlavně špatně diagnostikovány jako gastrointestinální dyspepsie v důsledku dyspepsie a průjmu, některé hlavně vykazují příznaky horních cest dýchacích, často nesprávně diagnostikovány jako akutní infekce horních cest dýchacích, několik případů může být diagnostikováno jako horečka a vícečetné bolesti kloubů Revmatická horečka. Klinická diagnóza žloutenky v časném stádiu je obtížná, ale v současné době je aktivita aminotransferázy v séru často významně zvýšena, pozitivní 100% je nejčasnější diagnostickou hodnotou. Po objevení se žloutenky jsou příznaky zmírněny. V této době jsou hlavními příznaky žloutenka, hepatomegalie nebo hepatosplenomegalie a kvalita sleziny je bolestivá. Játra mají často bolesti ve sputu a není zřejmá hepatomegalie. Testy jaterních testů na játrech, zákal, zákal zinek jsou většinou pozitivní, močový biliární výtok močí se zvýšením bilirubinu pozitivní, což je užitečné pro diagnostiku. Astragalus je obvykle 2-4 týdny, někdy delší.

2, těžká virová hepatitida

(1) Akutní těžká hepatitida (burstová hepatitida)

Tento typ je vzácný. V průběhu akutní hepatitidy je žloutenka rychle progresivní, nebo (a) tělesná teplota stále roste, nemoci by měly být považovány za první. Dalšími příznaky aury jsou přetrvávající zvracení, psychotické příznaky a zápach jater. Psychiatrické příznaky se projevují hlavně podrážděností nebo dvojznačností nebo změnou osobnosti, pterygií během dynamiky, chytáním oblečení, letargií nebo letargií. V některých případech se může objevit diagnóza a hluboká kóma (jaterní slabost EEG často) Zobrazování abnormálních průběhů je užitečné pro včasnou diagnózu. Fyzikální vyšetření často nalézá hluboké žluté zabarvení, zákal a smrštění jater, krvácení z kůže a membrány. Výrazně snížený objem moči, proteinurie a odlitky. Poškození Pokud není léčeno včas, pacient často umírá v krátkém časovém období, patologickým projevem je akutní jaterní nekróza.

(2) Subakutní těžká hepatitida (

Subakutní jaterní nekróza je pomalejší než fulminantní hepatitida. Astragalus membranaceus se progresivně prohlubuje, sérový bilirubin je často> 17umol / l, protrombinový čas je prodloužen a aktivita cholinesterázy je významně snížena. A je zde nedostatek energie. Poruchy trávení, nevolnost a zvracení, fyzický úpadek, horečka, hepatomegalie (nebo smršťování) a citlivost. Postupně se jíunální a ascites objevují postupně a hepatorenální syndrom se může objevit ve vážných případech, dokonce i v kómatu. Někteří pacienti se mohou zotavit po aktivní léčbě nebo se vyvinout do cirhózy.Pokud je infekce nebo selhání jater v průběhu onemocnění závažné, prognóza je nebezpečnější.

(3) Chronická těžká hepatitida

Tento typ je subakutní jaterní nekrózou chronické hepatitidy. Klinické projevy jsou jako subakutní těžká hepatitida, ale v anamnéze jsou známky, příznaky a testy chronické hepatitidy nebo cirhózy po hepatitidě.

3. Virová hepatitida typu chronické žloutenky

Hlavní základ chronické hepatitidy žloutenky:

1 Průběh nemoci trvá déle než půl roku;

2 Hlavními příznaky jsou únava, ztráta chuti k jídlu, postprandiální plnost, mastná podrážděnost, nevolnost a zvracení, žloutenka může být volitelná a často mírná a kolísavá, přetrvávající zvětšení jater a zvýšená tvrdost, doprovázená něžností S bolestí sputa je diagnóza splenomegálie velmi důležitá. U pacientů s akutní hepatitidou se splenomegálie během zotavovacího období neztáhne, což znamená, že průběh onemocnění je prodloužen nebo chronický vývoj; 3 abnormální test funkce jater, citlivějším testem je močový bilirubinový test. Stanovení aktivity aminotransferázy v séru a floc a sérové reakce. Zvýšení elektroforézy gama globulinu v séru je známkou chronické hepatitidy. Akutní hepatitida A se nevyvíjí chronicky, zatímco akutní hepatitida B a non-A, non-B hepatitida mají chronickou tendenci. Pokud se vyvine v cirhózu, zmenší se játra a zvyšuje se tvrdost, slezina se zvětšuje, sérový albumin stále klesá a gama globulin stále roste.

(B) infekční mononukleóza typu Huang Heng

Toto onemocnění je spojeno se žloutenkou asi 5% až 7%. Astragalus je obecně mírný. L% postel vykazovala horečku, hepatosplenomegalii a nedostatek chuti k jídlu. Abnormální testy jaterních funkcí, atypické lymfocyty v mase a krvi, velmi podobné akutní virové hepatitidě žloutenky. Infekční mononukleóza je často epidemická, faryngitida je zřetelnější, často jsou zřejmé lymfatické uzliny (zejména krční lymfatické uzliny, gastrointestinální příznaky jsou mírné a vyskytují se typické morfologické změny krevních buněk a heterofilní aglutinační účinek) Cena se zvyšuje. U akutní virové hepatitidy je absolutní hodnota heterotypních lymfocytů krevního typu obecně nižší než 900 na milimetr krychlový, což trvá jen několik dní (pomalu po periodě horečky L; v případě infekční mononukleózy atypické lymfocyty) Absolutní hodnota je obvykle více než 1000 na krychlový milimetr a často trvá déle než dva týdny.

Toto onemocnění postihuje hlavně kojence a malé děti a v domácí literatuře jsou hlášeny i případy pro dospělé. Patogenem je Cytomegalov-irus, který může infikovat plod placentou prostřednictvím asymptomatických těhotných žen s virovou infekcí Novorozenec se narodí s nedostatkem energie, kašel jako kašel, hepatosplenomegalie, poruchy trávení, růst do jednoho měsíce po narození. Může také dojít ke stojaté žloutence. Kojenci a malé děti většinou vykazují intersticiální pneumonii nebo obrovskou hepatitidu. Může dojít také k poškození mozku. Dospělí mohou vykazovat příznaky podobné infekční mononukleóze a krvi, ale negativní heterofilní aglutinaci. Zvýšila se aktivita jaterních testů, aktivita aminotransferázy v séru, některé případy reakce zákalu byly neobvyklé. Často dochází po ztrátě hodně čerstvé krve. Diagnóza by měla být založena na speciálním testu vazby komplementu v séru, cytomegalovirus je izolován z moči (nebo slin), což je zvláště diagnostické.

(4) Leptospiróza

Diagnóza tohoto onemocnění musí být založena na: 1 epidemiologické anamnéze, choroba je infikována hlavně kontaktem s infikovanou vodou, častější v sezóně sklizně rýže ve venkovských oblastech, 2 náhlá horečka, hyperémie spojivky, bolest střevních svalů, sklon ke krvácení, žloutenka, lymfadenopatie A klinické projevy, jako je dysfunkce jater a ledvin, 3 kultura s časným nástupem a očkování zvířat mohou získat pozitivní výsledky, test rozpouštění aglutinace v séru a test fixace komplementu může být pozitivní 1 týden po nástupu. Počátek těžké hepatitidy není tak rychlý jako leptospiróza, často se symptomy, jako je toxický jejunum a ascites, bez hyperémie spojivek s míčem a podráždění střev, žádné abnormální rentgenové příznaky v plicích a včasné poškození ledvin není zřejmé. Významnější je diferenciální diagnostika speciálních patogenů a sérologické testy.

(5) Žluté hodnoty způsobené jinými akutními systémovými infekcemi

Některé akutní systémové infekce, jako je zápal plic, se vrací k teplu. Malárie, tyfus, tyfus, zvlněná horečka, akutní milární tuberkulóza atd. Může být žloutenkou komplikována. Astragalus je obecně mírný, způsobený poškozením parenchymem jater nebo hemolýzou, nebo obojím. Akutně přenášená onemocnění komplikovaná žloutenkou se většinou lézí nacházejí na pravé straně, zejména v pravém dolním laloku.

(6) Primární akutní těhotná mastná játra

Toto onemocnění je v klinické praxi vzácné, příčina není známa. Zda je sekundární k endokrinním nebo nutričním poruchám, zůstává stále neurčená. Jedná se o závažnou komplikaci porodnictví a často je špatně diagnostikována jako fulminantní hepatitida. Od fulminantní hepatitidy se klinicky liší následující vlastnosti:

1 další běžný první trimestr během 36. až 40. týdne;

2 mají různé stupně otoku těhotenství, proteinurie nebo vysokého krevního tlaku;

3 nevolnost, zvracení bez pobídek, následované silnou tendencí ke krvácení, jako jsou dásně, kůže, vaginální krvácení, zvracení podobné morfinům nebo zvracení krve;

4 přímá kvantifikace bilirubinu v séru 171 umol / l%),

A močový bilirubin je negativní;

5 flokulační reakce mozku v séru je negativní;

3 kóma, hloubka žloutenky, progresivní snížení jater obvykle není tak závažné jako fulminantní hepatitida.

Akutní renální nedostatečnost nastane dříve než;

1 Vyšetření ultrazvukem nebo CT odhalilo typické příznaky mastných jater. Při histopatologickém vyšetření není obtížné je identifikovat. Literatura uvádí, že velké množství nitrožilních tetracyklinů (asi 1,5 g / d) u těhotných žen může mít také výkon akutních mastných jater podobně jako těhotenství, které lze porovnat s anamnézou léčby drogami a výše uvedenými charakteristikami.

(7) Toxické poškození jater

Některé léky nebo jedy mají hepatotoxické účinky, které mohou způsobit jaterní steatózu a centrální nekrózu jaterních lalů, klinické projevy jsou hepatomegalie, žlutá kolonizace a poškození jater.

1. Byly hlášeny následující léky, které způsobují podobnou virovou hepatitidu, jako je Xin Kefen, isoniazid a Fushun, PAS. Halothane. Methyldopa a bisfenol se nazývají jako ochrana borovice. Alkalické aminy, sulfonamidy. Obecná terapeutická dávka chlortetracyklinu, novobiocinu, fenobarbitalu, thioximu atd. / Antibiotika však má málo vedlejších účinků, pokud pacient nemá alergie.

2, semena bavlny, Xanthium, některá míra virulence obsahují toxické virové buňky, po jejich užití mohou způsobit vážné poškození jater a žloutenku, a dokonce i jaterní kómu.

3. Hlavní chemické látky, které mohou způsobit chemicky toxickou hepatitidu, jsou následující:

1 kovy, metaloidy a jejich sloučeniny, jako je olovo. Rtuť, mangan, arsen, žlutý fosfor, chrom, antimon, klíč, váhání atd .;

2 organické sloučeniny: aminosloučeniny a nitrosloučeniny benzenu, fenoly, benzín, sírouhlík, methan, methylchlorid, formaldehyd, ethanol, čaj, chlorid uhličitý. Tetrachlorethylen atd.

3 pesticidy: organický fosfor, organický chlor, organická rtuť atd.

Akutní chemická toxicita hepatitida má následující klinické příznaky.

1 Inkubační doba je krátká, nejrychlejší je 2-3d, jako je žlutý fosfor, delší je asi 1 týden, jako je DDT, M sirník uhlíku, otrava p-chlornitroanilinem;

2 často mají žloutenku a hepatomegálii, ale často nemají zjevnou horečku, slezina není nabobtnána;

Zvýšily se 3 sérové aminotransferázy a bilirubin; 4 má významnou anamnézu toxického kontaktu.

Léky, které způsobují obstrukční žloutenku v játrech, jsou popsány níže v této kapitole.

(8) Akutní alkoholická hepatitida

Existuje mnoho zpráv o zahraniční literatuře o této nemoci. Lidé, kteří pili tvrdý alkohol po mnoho let, měli v poslední době alkoholismus a tuto nemoc je třeba zvážit, pokud nastanou následující stavy:

1 nová ztráta chuti k jídlu, slabost, hubnutí, nevolnost a zvracení, žloutenka a bolest břicha;

2 hepatomegalie a něha, někdy splenomegalie, doprovázená nevysvětlitelnou horečkou;

3 sérový bilirubin se zvýšil, sérový albumin se snížil a globulin se zvýšil, reakce sérových flokulantů, zvýšená hladina aminotransferázy v séru, mnoho případů má sérovou alkalickou fosfatázu a zvýšenou hladinu glukózy v krvi, anémii, leukocytózu a mononukleární Zvýšené buňky, 4 jaterní biopsie odhalily zvláštní zánětlivé léze.

(9) Kardiogenní Huang Zeng

Příčiny kardiogenní žloutenky jsou komplikované a nejdůležitější příčinou je přetížení jaterních buněk a hypoxie hepatocytů, což má za následek špatnou funkci hepatocytů při léčbě bilirubinu. Mírnou žloutenku lze pozorovat u pravého srdečního selhání způsobeného různými příčinami, zejména pokud je doprovázena relativní nebo organickou tricuspidální regurgitací. V případech opakovaného selhání pravého srdce se zvyšuje výskyt kardiogenní žloutenky, ale celkový sérový bilirubin obvykle nepřesahuje 51 umol / l (3 mg / l), občas se může objevit tmavě žlutá hodnota, v tomto okamžiku pacient Může představovat zelenou žloutenku podobnou biliární obstrukci. Vylučování močového bilirubinu močí se často zvyšuje u pacientů a příležitostně se může objevit mírná bilirubinurie. Zadržení sulfonátu sodného je často zvýšeno a testy flokulace a zákalu v séru jsou většinou normální, s několika pozitivními. Při prostém jaterního přetížení nedošlo k významnému zvýšení sérové transaminázy.

(10) Cirhóza jater

Všechny typy cirhózy mohou být komplikovány žloutenkou.

(11) Hypertyreóza

Hypertyreóza může být komplikována mastnou nekrózou jater a hepatocytů a žloutenkou, ale toto je vzácné a vyskytuje se v těžších případech. Tento typ žloutenky nelze snadno odlišit od současné akutní virové hepatitidy. Nemá-li pacient v anamnéze expozici hepatitidě, žádné předžloutlé příznaky, zjevnou ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, nadýmání a další příznaky poruch trávení, žloutenka pravděpodobně pochází z hypertyreózy. Pokud neexistuje vysoká aktivita aminotransferázy v séru, je pro diagnostiku tohoto typu žloutenky více podporující.

Za druhé, obstrukční žloutenka

Obstrukční žloutenka je způsobena intrahepatickými kapilárními žlučovody. Způsobeno mechanickou obstrukcí jaterního žlučovodu nebo běžného žlučovodu. Běžnými příznaky jsou svědění rakoviny kůže a bradykardie. Hepatomegálie je společné znamení. Mechanická obstrukce bez současné infekce nezpůsobuje splenomegalii. Raně žlutá scutellaria je zlatožlutá, později žlutozelená, pozdně zeleno-hnědá a dokonce téměř černá (černá žloutenka, jako je žlučník, který se dotýká bobtnání, což naznačuje, že překážka je ve společném žlučovodu, původ nádoru je větší a původ kamene Velmi málo: Diagnóza obstrukční žloutnutí a identifikace obstrukční žloutenky uvnitř a vně jater jsou uvedeny v laboratorním vyšetření a vyšetření zařízení.

(1) Intrahepatické obstrukční žluté onemocnění

Intrahepatická obstrukční žlutá hodnota se většinou projevuje u intrahepatického cholestatického syndromu. Klinický a patologický má jedinečný obsah, průběh nemoci lze rozdělit na akutní a chronický, klinický je častější u akutního typu, několik akutních případů se může vyvinout chronicky a dokonce se vyvine na primární biliární cirhózu. Intrahepatický cholestatický syndrom má následující klinické a patologické rysy: 1 má anamnézu úzkého kontaktu s pacienty s hepatitidou nebo nějakou anamnézu léčby drogami, žloutenka je akutnější, svědění kůže, tmavá moč Světlá barevná stolice, hepatomegalie a další příznaky; 2 biochemické vyšetření krve v souladu s charakteristikami obstrukční žloutenky, které svědčí o příznacích poškození jaterního parenchymu nebo bez poškození jaterního parenchymu; 3 hlavními změnami v jaterní biopsii jsou kapilární žlučovod a cholestáza malých žlučovodů Tvoří žlučník a jaterní parenchym je mírný.

I. Jaterní cholestatika

(1) Kapilární zánětlivá virová hepatitida: Tento typ hepatitidy je vzácný typ virové hepatitidy, také známý jako virová hepatitida typu cholestázy. Hlavní klinické vlastnosti:

1 Začátek je naléhavější, žloutenka se postupně prohlubuje, kůže je svědění a hloubka žloutenky neodpovídá závažnosti symptomů;

2 vyšetření ukázalo, že žloutenka a hepatomegálie, nebo obě splenomegálie;

Vzhledem k tomu, že biochemické vyšetření krve je zcela v souladu s obstrukční žloutenkou, většina flokulační reakce v séru se významně nezměnila, ale často se zvýšila mírná aktivita železa v séru a aminotransferázy v séru, což naznačuje, že poškození jaterního parenchymu je lehčí. Biopsie jater vykazovala intrahepatickou cholestatickou trombózu žlučovodů s kapilárou, často doprovázenou mírným zánětem jaterního parenchymu;

4 Po diagnostice adrenálních kortikosteroidů je ve většině případů žloutenka ve většině případů významně snížena, což je užitečné pro diagnostiku tohoto onemocnění, ale bakteriální infekce musí být před provedením tohoto testu vyloučena. Někteří lidé se domnívají, že není vhodné provést tento test před třetím týdnem nemoci, protože může narušit obrannou funkci těla, žloutenka se po zastavení léku snadno objeví znovu, nebo se může stát chronickou. Pokud není žloutenka zřejmá, nemůže vyloučit virovou hepatitidu.

5 musí být vyloučeny z jiných příčin intrahepatální extrahepatické obstrukční žloutenky, zejména drogy. Kapilární zánětlivá zánětlivá hepatitida, prognóza je obecně dobrá, průběh nemoci není delší než 3 až 6 měsíců, několik lze prodloužit o více než roky a několik případů se může vyvinout do sekundární biliární cirhózy.

(2) žloutenka vyvolaná drogami: Mnoho léků může způsobit akutní intrahepatický cholestatický syndrom, který lze rozdělit do dvou kategorií:

a, akutní intrahepatický cholestatický syndrom se zánětlivou odpovědí: tento typ žloutenky je nejčastější u chlorpromazinu. Existují také nové. Chlorosulfonium porpoise, žvýkací látka thioxinu, tamoxifen, sulfonamidy, odpad chloranilu, kyselina aminosalicylová, stáčivý erytromycin propionát atd., Ale výskyt je velmi nízký, obecně pro uživatele drog 1% nebo méně. Patogeneze je považována za alergickou reakci těla na léčiva s následujícími klinickými příznaky:

1 Výskyt žloutenky nemá nic společného s velikostí dávky, obvykle se vyskytuje během 1 až 4 týdnů léčby;

2 klinicky často provázená horečkou, vyrážkou a eozinofilií;

3 Astragalus trvá několik týdnů až několik dní, ale po opětovné medikaci bude žloutenka brzy znovu vydána;

4 patologická biopsie prokázala intrahepatickou cholestatiku, trombózu žlučovodů kapilárou, infiltraci eosinofilů v okolí portálové oblasti, minimální změny v parenchymu jater, zejména změny podobné hepatocytovým balónkům, vymizení glykogenu, hromadění žlučových pigmentů. Zahraniční literatura uvádí, že tento typ lze chronicky rozvíjet a rozvíjet v primární biliární cirhózu.

b, akutní intrahepatický cholestatický syndrom bez zánětlivé reakce: tento typ žloutenky se nachází v aplikaci methyltestosteronu a perorálních kontraceptiv a dalších léků, jejichž struktura obsahuje 17a-hydroxyl, v současné době se předpokládá, že patogeneze je způsobena touto třídou Lék interferuje s vylučováním hepatocytů na bilirubinu a síranu sodném, zejména v kapilárním žlučovodu a lysozomech. Klinicky má následující charakteristiky:

1 Po užití určité dávky tohoto typu léku může mít téměř každý případ retenci síranu sodného a v některých případech má žloutenku;

2 klinická žádná horečka, vyrážka a eozinofilie;

3 Po zastavení léku je dobré rozptýlit žluté během několika dnů až několika týdnů a opakované použití léku často způsobuje opakování;

4 Biopsie jater vykazovala pouze intrahepatální cholestatickou, ale žádnou zánětlivou odpověď.

(3) Idiopatická žloutenka během těhotenství: Příčina tohoto typu žloutenky není známa, velmi vzácná a v Číně bylo hlášeno jen několik případů. Astragalus se často vyskytuje v pozdním třetím trimestru těhotenství, prvním příznakem je obvykle svědění kůže, ke kterému může dojít několik týdnů před nástupem žloutenky. Mohou existovat tmavé moči a bílé jílovité stolice, které vrcholily kolem prvního týdne po výskytu Astragalusu. Dalšími příznaky jsou mírné a mírné hepatomegálie. Astragalus je v souladu s intrahepatální obstrukcí, flokulantní reakce v séru je často negativní, aminotransferáza je normální nebo mírně zvýšená a žloutenka rychle vymizí během 1 až 2 týdnů po porodu. Astragalus se často znovu objevuje, když je znovu těhotná. Matka a dítě mají dobrou prognózu.

(4) Alkohol-jaterní syndrom Tento syndrom je jedinečným typem klinické patologie, patogeneze není známa, ale souvisí se silným pitím, může být konečným stadiem alkoholické cirhózy. Hlavním klinickým projevem je obstrukční žloutenka v játrech, u pacientů se ztrátou chuti k jídlu, nauzeou, zvracením, bolestmi v horní části břicha a hepatomegálií lze diagnostikovat nesprávně diagnózu jako žlučníková kolika. Tento syndrom může také způsobit mastná játra, biopsie jater nemá v současné době žádné zánětlivé léze v jaterním parenchymu, s výjimkou steatózy jater a intrahepatální cholestatiky. Klinická diagnóza je dána pouze historií pití a dalšími faktory, které způsobují obstrukční žloutenku v játrech, v případě potřeby se používá jaterní biopsie. Kvůli klinickým projevům biliární obstrukce je původní mastná játra často ignorována. Tento syndrom nebyl v Číně hlášen. Jako alkoholická toxická mastná játra se žloutenkou, hemolytickou anémií a hyperlipidemií se nazývá Zieveův syndrom. V posledních letech se v Číně objevily případové zprávy.

(5) Po žloutence po benigním chirurgickém zákroku: Astragalus se objevil v případech s obtížnější operací a dlouhou operační dobou, většinou při operacích břicha nebo hrudníku a břicha. V posledních letech bylo hlášeno mnoho zpráv o zahraniční literatuře. U většiny pacientů se žloutenka vyvinula po 1–2 dnech (individuálně po 11 dnech) a vymizela po 2-3 týdnech. Pacient neměl horečku, svědění kůže, zjevnou hepatosplenomegalii a bilirubinurii. Aktivita sérových aminotransferáz je normální nebo mírně zvýšená. Biopsie jater se ukázala jako centrální cholecystóza v játrech bez podstatného zánětu, podobná žloutce vyvolané léky způsobené methyltestosteronem. Tento typ žloutenky má dobrou prognózu. Patogeneze není známa. Při stanovení žloutenky po benigním chirurgickém výkonu musí být způsobeny pooperační žloutenky jiné důvody, jako je cholangitida způsobená chirurgickým zákrokem, obstrukční žloutenka způsobená cholelitiázou, příležitostná virová hepatitida po operaci, pooperační infekce a droga Huang Wei a tak dále.

(6) Idiopatická benigní recidivující intrahepatická cholestatika: Toto onemocnění je vzácné a v Číně nebylo hlášeno. Počáteční věk je 1-37 let. Existují rodinné případové zprávy. Klinickými projevy jsou opakující se obstrukční žloutenka, žádná bolest břicha, zimnice a horečka, často bez hepatomegálie. Aktivita alkalické fosfatázy v séru se během žloutenky zvýšila, aktivita aminotransferázy se mírně zvýšila, zvýšila se hladina kyseliny cholové v séru, agrekan a p-globulin a biopsie jater vykazovala centrální cholecystózu bez jakéhokoli zánětu a nekrózy. Retrográdní angiografie duodenálního biliárního traktu ukazuje normální biliární systém. Výše uvedené biochemické změny v krvi se během remise Astragalus vrátily k normálu. Období zotavení přípravku Astragalus bylo hlášeno až devět let. Opakování může být sezónní. (7) Primární biliární cirhóza: Toto onemocnění je způsobeno dlouhodobou obstrukcí intrahepatálních žlučovodů a biliární cirhózou způsobenou cholestatikou. Klinicky vzácné, příčinou dosud nejsou jasné klinické příznaky:

1 Počátek onemocnění je starší než 20–4O let, nástup je zákeřný, průběh nemoci je pomalý a celkový stav je po dlouhou dobu lepší;

2 Mezi hlavní klinické projevy patří chronická obstrukční žloutenka, hepatosplenomegalie, gastrointestinální příznaky, svědění rakoviny kůže a intermitentní bolest pravého horního břicha s ataky nachlazení a tepla, podobné epizodám akutní cholangitidy;

3 hepatomegalie je většinou mírná, ale také vysoká, tvrdá, hladká a pozdní nodulární.

4 žloutenka je těkavost, prohloubení nástupu bolesti břicha a horečka. V této době se také zvýšil celkový počet bílých krvinek a po potlačení zánětu se žloutenka také snížila nebo ustoupila;

5 laboratorních testů v souladu s obstrukční žloutenkou, pozitivní poměr sérových mitochondriálních protilátek (AMA) 84% -96%, nebo se zvýšeným sérem, biopsie jater splňuje histologické změny primární biliární cirhózy. V pozdním stádiu nemoci se může objevit ascites a krvácení z horní části gastrointestinálního traktu.

2, intrahepatická mechanická překážka

(1) Primární sklerotizující cholangitida: Toto onemocnění zahrnuje intrahepatální nebo (a) extrahepatické žlučovody. V posledních letech se v Číně objevily desítky hlášení.

1 faktory v žlučovodu: kameny, roztoče, červi, ucpávání krevních sraženin atd .;

2 faktory stěny žlučovodů: například zúžení žlučovodů, cholangiokarcinom, periampululární karcinom, cholangitida, vrozená biliární síně, atd .;

3 faktory mimo žlučovod: jako je rakovina pankreatu, pankreatitida, metastáza lymfatických uzlin v oblasti hilarů. Toto onemocnění má často anamnézu cholelitiázy, roztočů žlučových cest nebo v anamnéze chirurgie žlučových cest, může se dotknout bobtnání žlučníku, vyšetření barnatým jídlem ukazuje duodenální zakřivení nebo duodenální sestupné poškození membrány vnitřní stěny, což naznačuje extrahepatickou obstrukci Možnost. Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie může být prováděna za podmínek a diagnóza často vyžaduje chirurgický průzkum.

1, akutní obstrukční hnisavá cholangitida

Kvůli kamenům. Mšice nebo stenóza způsobená obstrukcí společného žlučovodu a / nebo intrahepatického žlučovodu. Pacienti mají často paroxysmální křeče v pravém horním kvadrantu, zimnice a vysoká horečka jsou relaxační teplo, zvracení během nevolnosti, s různým stupněm obstrukční žloutenky a mohou být komplikováni toxickým šokem. Játra jsou mírně a mírně zvětšena a bílé krvinky jsou významně zvýšeny s převládajícími neutrofily. Pokud existuje akutní pravá horní břišní bolest, vysoká horečka, žloutenka, nazývá se CoK triáda, vykazující akutní hnisavou infekci žlučových cest. Jako doprovázené příznaky otravy centrálním nervovým systémem se šok nazývá Regnold pětičlánkový, vykazující akutní obstrukční suppurativní cholangitidu.

2, společné žlučovody

Klinickým rysem je žloutenka po paroxysmálních křečích pravého horního kvadrantu, které v minulosti mohly mít stejnou historii záchvatů. Pokud je infekce kombinována, dojde k zimnici a horečce. Astragalus byl střední (celkové množství bilirubinu bylo menší než 120 umol / l) Test ukázal obstrukční žloutenku bez poškození jater. Výskyt žluté hodnoty není způsoben pouze obstrukcí kamene, ale také edémem společného křeče hladkého svalstva žlučovodu nebo zánětem membrány, v některých případech lze žlučníku dosáhnout i v některých případech. Po zánětlivém otoku a poklesu sputa, ačkoli běžné kameny žlučovodů nejsou vyloučeny, může žluč stále vytékat a žloutenka může být zmírněna. Rentgenový film může zobrazovat stín rentgenového záření. Intravenózní cholecystografie může ukázat běžnou dilataci žlučovodů a rentgenový počet, ale není vhodné provádět toto vyšetření, pokud je žloutenka. Diagnóza ultrazvukového T režimu B v kombinaci s klinickým často může stanovit diagnózu.

3, vrozená choledochální cysta

4, rakovina hlavy pankreatu

Muži jsou častější a incidence je většinou 40-60 let. Rakovina se vyskytuje nejvíce v hlavě slinivky břišní, vykazující progresivní obstrukční 1 intrabiliární faktory: jako jsou kameny, roztoči, červi, ucpávání krevních sraženin atd .; 2 faktory stěny žlučovodů: například zúžení žlučovodů, cholangiokarcinom, ampulla kolem Rakovina, cholangitida, vrozená biliární síně, atd .; 3 extrabiliární faktory: jako je rakovina pankreatu, pankreatitida, metastáza v oblasti hili, lymfatických uzlin. Toto onemocnění má často anamnézu cholelitiázy, roztočů žlučových cest nebo v anamnéze chirurgie žlučových cest, může se dotknout bobtnání žlučníku, vyšetření barnatým jídlem ukazuje duodenální zakřivení nebo duodenální sestupné poškození membrány vnitřní stěny, což naznačuje extrahepatickou obstrukci Možnost. Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie může být prováděna za podmínek a diagnóza často vyžaduje chirurgický průzkum.

Jiná diferenciální diagnostika:

1, akutní obstrukční hnisavá cholangitida

2, společné žlučovody

Klinickým rysem je žloutenka po paroxysmálních křečích pravého horního kvadrantu, které v minulosti mohly mít stejnou historii záchvatů. Pokud je infekce kombinována, dojde k zimnici a horečce. Astragalus byl střední (celkové množství bilirubinu bylo méně než 120 eL) a test ukázal obstrukční žloutenku bez poškození jater. Výskyt žluté hodnoty není způsoben pouze obstrukcí kamene, ale také edémem společného křeče hladkého svalstva žlučovodu nebo zánětem membrány, v některých případech lze žlučníku dosáhnout i v některých případech. Po zánětlivém otoku a poklesu sputa, ačkoli běžné kameny žlučovodů nejsou vyloučeny, může žluč stále vytékat a žloutenka může být zmírněna. Rentgenový film může zobrazovat stín rentgenového záření. Intravenózní cholecystografie může ukázat běžnou dilataci žlučovodů a rentgenový počet, ale není vhodné provádět toto vyšetření, pokud je žloutenka. Diagnóza ultrazvukového T režimu B v kombinaci s klinickým často může stanovit diagnózu.

3, vrozená choledochální cysta

Typickými projevy jsou triáda: žloutenka, bolest břicha a břišní hmota. 80% jsou ženy, většinou děti a dospívající. Ultrazvuk v režimu B je důležitý pro diagnostiku tohoto onemocnění. 4, muži s rakovinou hlavy pankreatu jsou častější, incidence je většinou 40-60 let. Rakovina se vyskytuje nejvíce v hlavě slinivky břišní a vykazuje progresivní obstrukční žloutenku. Rakovina pankreatu a ocas obvykle nezpůsobují žloutenku, hlavním příznakem je skákání bolesti v horní části břicha. Hlavními znaky rakoviny pankreatu jsou: 1 anorexie, rychlá ztráta hmotnosti, únava, zhoršení celkového stavu v krátkém časovém období, 2 chronická progresivní žloutenka, od neúplné překážky po úplnou překážku, 3 často přetrvávající bolesti v horní části břicha, Často doleva radioaktivita; 4 hepatomegalie a zvětšení žlučníku; 5 pozdě se může dotknout břišní hmoty; 3 laboratorní testy: sérová pankreatická amyláza a pankreatická lipáza se zvýšila (brzy v důsledku obstrukce pankreatických kanálků se zvýšila, pozdní příčina Pankreatická atrofie snižuje vzestup glukózy v lidské krvi a mírné křivky tolerance glukózy podobné glukózy. Když je pankreatický kanál zcela zakrytý, objeví se steatorrhea a masitá průjem. Rentgenové vyšetření ukazuje, že duodenální zakřivení je zvýšeno a duodenální vnitřní stěna je stlačena a erodována. Příznaky zúžení lumenu střeva a infiltrace nebo stlačení antrum.

5, nedostatek amputačního perikarcinomu

Nemoc může také způsobit progresivní hubnutí, hlubokou žloutenku (celkové množství bilirubinu často dosahuje 255 ~ 510 umol / l (15 ~ 30 mg / dl)), hepatomegalie a otok žlučníku a další příznaky. Astragalus může být v průběhu onemocnění zmírněn a sérový bilirubin neklesá na normální hodnotu. Tento bod má diferenciální význam pro diagnostiku s blokádou kamene. V posledně jmenovaném případě, když jsou kameny přemístěny, může žloutenka rychle zmizet po odstranění blokády a sérový bilirubin také klesne do normálu. Krvácení v horní části gastrointestinálního traktu může být závažným příznakem amputované rakoviny. Je-li duodenální drenážní tekutinou krev, je to pravděpodobně rakovina, zejména amputovaná rakovina. Nejspolehlivější z nich jsou rakovinné buňky nalezené v jedenácti prstech. Rentgenová diagnostika je založena hlavně na nepřímých změnách sousedních orgánů, žilní cholecystografie může mít diagnostickou hodnotu pro včasné léze. V posledních letech byla duodenoskopie použita k přímému pozorování lézí kolem ampule a může být použita pro biopsii, což je užitečné pro včasnou diagnózu. Včasná radikální operace, prognóza je lepší. Amputovaný karcinom má méně příznaků než rakovina hlavy pankreatu. Fiber duodenoscopy je více diagnostický.

6, akutní a chronická pankreatitida

Domácí zprávy o 18,2% akutní pankreatitidy s žloutenkou. Hluboká žloutenka často znamená vážný stav. U chronické pankreatitidy může hyperplázie granulační tkáně někdy způsobit chronickou obstrukční žloutenku, která se může dotknout a odlišit od rakoviny pankreatu. Tato situace je velmi vzácná. Historie akutní pankreatitidy není občas zřejmá, zejména matoucí. Žloutenka tohoto onemocnění je občasná a kolísavá, žloutenka rakoviny slinivky břišní je progresivní a nemá sklon k úlevě. CT sken, vláknová duodenskopie a laparotomie pro zmrazenou biopsii pomáhají identifikovat tyto dva.

7, běžný žlučovod nebo hepatobiliární karcinom

U běžného žlučovodu nebo hepatobiliárního kanálu se příležitostně může vyskytnout rakovina, obvykle adenokarcinom, klinicky se projevující jako bezbolestná extrahepatická obstrukční žloutenka. Velikost rakoviny je obvykle malá, ale časné příznaky obstrukční žloutenky, jako je bílá hlína. Bilirubinurie, hepatomegalie atd. Žlučník často bobtná, když dojde k běžné rakovině žlučovodů. K infekci žlučových cest dochází často v pozdním stádiu dvou, které může být dočasně zmírněno v důsledku kolapsu rakovinné tkáně a drenážemi žlučových cest. Tento stav je u rakoviny hlavy obtížně vidět. Pacienti středního věku, zejména muži, mají výše uvedenou situaci. Stupeň žloutenky je výrazně vyšší než u jaterních funkcí. Je nutné opakované vyšetření duodenální angiografie a je třeba zvážit možnost společného žlučovodu nebo hepatobiliárního karcinomu. Pokud se dotknete žlučníku, je podporován první. Pokud dojde k nevysvětlitelnému krvácení do horní části gastrointestinálního traktu (okultní krevní reakce se opakuje silně pozitivně), je pravděpodobnější jedna z nich. Endoskopickou retrográdní cholangiopancreatografií lze potvrdit dva typy rakoviny, ale musí být diagnostikována chirurgicky.

Obvyklý adenomyom žlučovodu je vzácný, většinou starší, s bezbolestnou progresivní obstrukční žloutenkou jako klinickým rysem, který musí být diagnostikován chirurgicky.

8, primární rakovina žlučníku

Chronická cholecystitida je často základem onemocnění, incidence více než středního věku, asi 40% až 50% případů žloutenky a postupně se prohlubuje. Bolest v oblasti žlučníku často předchází žloutence. Diagnóza se provádí nejprve ultrazvukem v režimu B, je-li to nutné, s angiografií žlučníku a CT, může včasná operace získat šanci na vyléčení.

9, dvanáctníkový vřed

Zadní část duodenální baňky se týká zakřivené části, kde je hrot koule spojen se sestupnou částí. Takzvaný duodenální vřed, včetně duodenálních vředů v dolní části zadní části koule, je běžnější v zadní části koule, následuje sestupná část. Post-balónové vředy: 2/3 případy se podobají vředům na kuličkách a velmi málo může způsobit žloutenku. Astragalus je obstruktivní a snadno špatně diagnostikovaný jako biliární ascariasis, infekce žlučových cest nebo krvácení do žlučových cest. Obstrukční žloutenka je způsobena ulcerací epilepsie, která vede k zúžení společného žlučovodu nebo k nedostatku apikálního papilárního edému nebo Oddiho sfinkterového reflexního sputa.

Hemolytická žloutenka, hlavně kvůli vnitřním defektům samotných červených krvinek nebo poškození červených krvinek exogenními faktory, způsobuje velké množství červených krvinek, které uvolňuje velké množství hemoglobinu, což má za následek zvýšený obsah nelipidového bilirubinu v plazmě, což překračuje léčbu hepatocytů. Schopností je žloutenka. Navíc, když je funkce sleziny hyperaktivní, jsou červené krvinky ničeny a ničeny. V důsledku destrukce velkého počtu červených krvinek se vytváří velké množství nevázaného bilirubinu, což překračuje absorpci, vazebnou a vylučovací schopnost jaterních buněk a na druhé straně anémii způsobenou hemolytickou aktivitou, Toxické účinky hypoxie a produktů ničení červených krvinek oslabují metabolickou funkci hepatocytů na bilirubinu a vytvářejí nevázaný bilirubin v krvi, který překračuje normální úroveň a způsobuje žloutenku.

Kůže hemolytické žloutenky a žlutá barva prasečí membrány jsou často lehce bledě citronově žluté a často doprovázeny anémií doprovázenou bledou kůží. Příčiny hemolytické žloutenky jsou:

1 samotné červené krvinky mají vlastní defekty;

2 červené krvinky jsou poškozeny vnějšími faktory. Poškozené červené krvinky mohou být předčasně zničeny v retikuloendoteliálním systému nebo zničeny přímo v krevních cévách.